绝对不应期电刺激对正常兔在体心脏心功能的影响

20世纪60年代的成对兴奋性起搏对心力衰竭的治疗，因较大的心律失常风险性而被弃用。多部位心室起搏对心力衰竭的治疗仅限于宽QRS波的病人群体，且多部位心室起搏不增加收缩力。一种全新的心脏收缩调节(cardiac con—tractility modulation，CCM)方法，即在心肌兴奋的绝对不应期发放电刺激来增强心肌收缩功能的方法近来颇受关注。然而，新近开始的这项研究处于起始阶段，     

实验性心肌梗塞快速室性心律失常的电生理与病理

利用冠状动脉二期结扎——部分再灌注法造成犬慢性心肌梗塞,并辅以程控刺激复制快速室性心律失常模型,进行电生理及病理观察。结果表明:梗塞区心肌舒张期兴奋阈值提高,有效不应期(ERP)延长、ERP离散性增大,左室ERP离散性亦增大,且与梗塞范围(IS)呈正相关。心肌电生理异常、梗塞心肌的形态变化及IS大小是决定快速室性心律失常能否诱发及诱发类型的病理生理基础,最易诱发心律失常的部位是与梗塞区毗邻的正常心肌。     

牵张致心室肌细胞电生理改变及其机制

牵张心室肌细胞可致其电生理改变 ,具体表现为心室肌细胞生物电的改变及其兴奋性和传导性的变化 ,由此易促发室性心律失常。目前 ,此现象的确切机制仍然不是很明确 ,该现象可能和心室肌细胞在牵张过程中其牵张激活的离子通道被激活 ,心室肌细胞内与电活动有关的基因表达和蛋白合成增加 ,第 2信使的参与及心肌钙循环因素有关。关于此现象的确切机制还有待于进一步研究阐明。     

氯通道阻滞剂尼氟灭酸对肥厚心肌心室有效不应期及心室颤动阈值的疗效

背景 肥厚心肌离子通道的重塑容易发生恶性室性心律失常,钙激活氯通道的改变起着重要的作用,尼氟灭酸(NFA)是常用的钙激活氯通道的阻滞剂.目的 不同剂量NFA对左室肥厚心肌心室有效不应期及心室颤动阈值的影响.方法 32只10周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成非NFA处理组及3个NFA不同剂量(0.01,0.1,1.0 μmol/kg.iv)处理组,每组8只,取8只雄性Wistar大鼠作为对照组,分别测定各组大鼠心率、动脉收缩压、心室有效不应期、心室颤动阈值及左室质量指数.结果 1)SHR左室质量指数明显大于Wistar大鼠(P＜0.01);2)NFA非处理组的心室颤动阈值明显小于对照组[(15.0±1.2)mA vs(26.4±1.5)mA,P＜0.01);3)NFA浓度越大延长左室肥厚心肌的心室有效不应期越明显,提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值越明显(P＜0.05),呈浓度依赖趋势;4)心室有效不应期与心室颤动阈值正相关,NFA的3个不同处理剂量与心室有效不应期或心室颤动阈值正相关.结论 NFA可以延长左室肥厚心肌的心室有效不应期,提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值.     

牵张致心室肌细胞电生理改变及其机制

牵张心室肌细胞可致其电生理改变，具体表现为心室肌细胞生物电的改变及其兴奋性和传导性的变化，由此易促发室性心律失常。目前，此现象的确切机制仍然不是很明确，该现象可能和心室肌细胞在牵张过程中其牵张激活的离子通道被激活，心室肌细胞内与电活动有关的基因表达和蛋白合成增加，第2信使的参与及心肌钙循环因素有关。关于此现象的确切机制还有待于进一步研究阐明。     

经导管微波消蚀右心室的实验研究

应用微波能源经导管消蚀闭胸犬的右心室心肌组织，结果示微波消蚀可造成边界清晰的消蚀灶，灶内组织呈凝固性坏死。消蚀灶范围与消蚀能量呈正相关关系。微波心肌消蚀后无严重心律失常发生，心室程序刺激未诱发出室性早搏和室性心动过速，心室有效不应期无明显改变。消蚀后急性期股动脉压力和左心室舒张末期压力无变化。在微波消蚀过程中无持续性室性心动过速、心室纤颤、心肌穿孔与破裂发生。本实验结果显示微波消蚀术是有效的心肌消     

心室内膜电-机械标测及其应用

心室内膜电-机械标测系统可同时反映心肌的电学和机械收缩性能,因而可确定坏死、缺血和正常心肌的空间位置,为临床诊断和治疗提供了新的手段.     

植物神经对实验性心肌梗塞心脏电生理性质的影响

本文观察了植物神经对缺血心肌电生理性质的影响。结果表明在切除迷走神经的条件下,刺激交感神经可降低心室起搏阈值、室颤阈值,缩短心室相对不应期和有效不应期,并使强度间期曲线向左明显移位。上述变化可促进室性心律失常的发生。     

绝对不应期电刺激对心室肌细胞内Ca2+浓度影响的计算机仿真研究

目的在心肌兴奋的绝对不应期给予电刺激，虽然不会引发兴奋，但可通过电一机械偶联机制增强心肌收缩力，改善心脏功能。本文采用心室肌细胞的LR91模型，通过计算机仿真方法，在动作电位绝不应期的不同时间给予不同形式的电刺激，以探讨其与细胞内Ca^2＋浓度的关系，初步研究了绝对不应期电刺激的作用机制。方法在心室肌细胞LR91模型上加脉冲宽度为1．5ms、电流强度为-30μAcm^-2的刺激（S1），引起细胞兴奋，从动作电位0相75ms之后，分别加入复极化刺激、除极化刺激、先复极化后除极化对称双向刺激（S2）。结果在绝对不应期加复极化刺激可明嶷增加Ca^2＋内流。绝对不应期刺激脉冲的幅度、宽度以及与动作电位。相上升支之间的时间间隔对细胞膜内Ca^2＋浓度影响较大。结论在绝对不应期适时加载幅度和脉宽适宜的复极化刺激脉冲可增加细胞膜内Ca^2＋的浓度。绝对不应期的复极化刺激引起Ca^2＋通道的电驱动力增加是Ca^2＋内流加大的主要原因。     

正常心肌与肥厚心肌跨室壁不应期离散度实验研究

目的：探讨在体犬正常心室肌以及肥厚心室肌三层之章否存在跨室壁的不应期离散。方法：采用特制电极直接测量在体三层心肌的不应期。结果：正常心肌三层之间的不应期呈均一性,没有显的不应期离散。同正常心肌相比,肥厚心肌三层不应期均有延长,而中层心肌延长的幅度最大,使得跨室壁的不应期离散度增大。采用突然的循环长度改变可使跨室壁的不应期离散度增大更加明显。结论：正常犬三层心肌之间不存在跨室壁的不应期梯度,而肥厚心肌中存在跨室壁的不应期离散。采用长－短间期和短－长间期刺激可使跨室壁的不应期离散度增大。     

阈下条件电刺激对患者心脏不应期和起搏节律的影响

目的研究阈下条件电刺激对心脏不应期的影响。方法通过右心电极导管法,在24例心律失常患者中,观察阈下条件单个刺激（Ss）和串刺激（St）对心房或心室不应期和心房或心室起搏节律的影响。结果在SlS2间期中加发St,可使人心房及心室相对不应期和有效不应期延长;且随St强度的增加,不应期延长量增加。在SlS2间期中加发Ss,只有6/18例,心房相对不应期延长;另6/18例,心室相对及有效不应期延长。另外,St和Ss可抑制心房及心室起搏节律。结论阈下条件电刺激具有抑制心肌兴奋性的作用。     

短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨

目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响.方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型. 将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只.pinacidil组灌流10 μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10 500 nmol/l和pinacidil 10 μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况.结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19) ms (P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05).AAP10 组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别.结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响.     

抗心律失常新药环苯唑啉电生理特性的实验研究

对环苯唑啉(Cibenzoline)的电生理效应进行实验,结果表明其明显抑制豚鼠乳头肌动作电位Vmax,延长动作电位时程和有效不应期。并明显减慢在体狗的房室结及室内传导,增加心房及心室有效不应期。QT间期延长为QRS增宽所致,对JT间期无影响。环苯唑啉属于I_A类抗心律失常药物,减慢传导和延长不应期为其抗心律失常的电生理基础,从机制上讲不具备I_c类及I_A类药物致恶性心律失常的电生理基础。     

房颤发病机制研究进展

<正>房颤是最常见的持续性心律失常,随年龄增大其发病率逐渐增加〔1〕。由于房颤时部分血液在心房停留时间过长而易激活凝血系统形成血栓,进而诱发栓塞风险;且心房丧失泵血功能,减少心室充盈,不利于机体循环代谢;同时,当其诱发心室率加快时,不但干扰心室泵血功能,也不利于心脏自身代谢,加重心肌损伤。因此,对其发病机制的理解对指导临床治疗有重要的现实意义。1心房解剖结构正常成人右心房壁厚约2 mm,被界沟分为前后两部,前为     

射频消融成功治疗2月龄婴儿预激性心肌病1例

预激性心肌病是由心室预激造成心室心肌电-机械兴奋异常而引发心室重构、心功能降低的一种疾病。抗心律失常药物或导管消融阻断预激前传后,心脏扩大和心功能不全可以改善和逆转。本文报道1例出生81 d预激性心肌病的婴儿,其心功能因旁路前传而明显受损,抗心律失常药物无效,而通过射频消融术成功阻断旁路,术后心功能得以改善,为婴幼儿预...     

药源性心力衰竭的发生机理

心力衰竭(heart failure,HF)是心室充盈或射血能力受损而引起的一组临床综合征.临床上大多数患者有左心室心肌功能受损及左室射血分数(LVEF)下降的症状.从病理生理学来看,能对心肌收缩、舒张功能,心脏前后负荷任一环节产生影响的因素都可以诱发或加重HF.近年来,关于HF诸方面的研究正越来越引起重视,然而,对于药物与HF的相关关系的研究却不多见.某些药物,如抗肿瘤药物、抗心律失常药物、钙通道阻滞剂、非甾体类抗炎药物等都可通过对心肌细胞直接毒性、产生负性肌力作用、增加心脏负荷不同机制诱发或加重HF.本文将探讨几类能诱发或加重HF的药物及其主要机理,旨在引起广大临床医师的足够重视.     

心室内膜电—机械标测及其应用

心室内膜电-机械标测系统可同时反映心肌担忧学和机械收缩性能。因而可确定坏死、缺血和正常心肌的空间位置，为临床诊断和治疗提供了新的手段。     

绝对不应期电刺激对正常豚鼠心室肌细胞舒缩的影响

为探讨绝对不应期电刺激对正常豚鼠心室肌细胞舒缩的影响 ,酶解分离心室肌细胞 ,在 0 .5Hz的基础刺激S1 (脉宽 4ms,电压 60V)的绝对不应期内给予刺激S2 (与S1 延迟 1 0ms,脉宽 1 0ms ,电压 60V) ,应用单细胞收缩动缘检测仪 ,同步观察细胞收缩幅度和钙瞬变的变化。结果 :①心室肌细胞收缩幅值增高 1 5 .45± 6.48% ,收缩速度峰值增加 1 5 .97± 8.37% ,舒张速度峰值增加 2 1 .63± 8.0 6% (n =1 0 ) ;②以荧光强度的比值 (F360 /F380 )反映细胞内Ca2 +浓度变化 ,即钙瞬变。心室肌细胞收缩过程其幅值增加 2 2 .5 5± 9.0 8% ,增高速度与减少速度分别增加36.75± 9.77%和 2 3.62± 4.47% (n =6)。结论 :适宜的绝对不应期电刺激可增强正常豚鼠心室肌细胞舒缩能力。     

锰对心室肌电机械活动及窦房结细胞电活动的影响

本实验观察了不同浓度的 Mn~(2+)对豚鼠心肌细胞电机械活动、Ba~(2+)所诱发的心室肌自发电活动以及窦房结电活动的影响。结果表明:低浓度(0.05—0.5mM)的 Mn~(2+)使心肌细胞 APD_(50)、APD_(90)、ERP 延长,但 ERP/APD 比值减小。低浓度的 Mn~(2+)对心肌收缩力抑制不明显,而高浓度的 Mn~(2+)对心肌收缩力有较强的抑制作用。2—4mM 的 Mn~(2+)能使 Ba~(2+)所诱发的心室肌自发电活动消失。0.5mM 的 Mn~(2+)使窦房结细胞 APA、Vmax、SP_4减小,窦搏率减慢.2mM 以上的 Mn~(2+)可使其 AP 消失。提示:Mn~(2+)可抑制心脏自发电活动。     

ACC／AHA关于临床心内电生理和导管消融术的指南

ＡＣＣ／ＡＨＡ关于临床心内电生理和导管消融术的指南ＡＣＣ／ＡＨＡＴａｓｋＦｏｒｃｅｏｎＰｒａｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ１３电生理检查对指导药物治疗的作用电生理检查可系列评价抗心律失常药物对心肌组织的传导功能、不应期以及心律失常特性（包括可诱发性）...