非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体和PCNA的表达

目的:观察人非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.方法:应用免疫组织化学(SP法)检测80例非小细胞肺癌和40例肺良性病变组织中FHIT和PCNA的表达.结果:非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率(57.5%)低于肺良性病变组织(90.0%)(P＜0.01);腺癌组织中FHIT的表达阳性率高于鳞癌,且表达阳性率与鳞癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率与患者是否有吸烟史有相关性(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中PCNA表达阳性率(60.0%)高于肺良性病变组织(10.0%)(P＜0.01);FHIT表达阳性率与淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT和PCNA表达呈负相关(rs=-0.547,P＜0.01).结论:FHIT表达下调是肿瘤细胞增殖活跃的分子基础之一,FHIT与非小细胞肺癌的发生、发展关系密切.     

细胞周期蛋白D1,P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨细胞周期蛋白D1(CyclinDl),P63蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法:应用免疫组化EnVision二步法检测71例NSCLC和15例肺良性病变组织中两种基因蛋白的表达.结果:在肺鳞癌、肺腺癌、肺良性病变中CyclinDl的阳性表达率分别为64.3%(18/28),67.5%(27/40)和13.3%(2/15);P63蛋白阳性表达率分别为78.6%(22/28),27.5%(11/40)和26.7%(4/15).有淋巴结转移组CyclinD1和P63阳性率明显高于无淋巴结转移组,P＜0.01;Ⅲ-Ⅳ期CyclinD1表达的阳性率高于Ⅰ-Ⅱ期,P＜0.01.结论:CyclinD1和P63的过表达与肺癌的发生、发展有关.     

HPV感染、P53及Survivin蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系.方法 分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况.结果 肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P＜0.05).高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P＜0.05).NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达.NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P＜0.05).结论 HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生.     

肺癌组织中p16基因表达的意义

目的:了解p16基因蛋白在人肺癌组织中的表达情况.方法:应用免疫组化SP法检测69例肺癌及癌旁正常肺组织,21例肺良性疾病肺癌组织中p16基因蛋白的表达.结果:肺良性疾病及癌周正常肺组织p16蛋白阳性率分别为100%和91.3%,高于肺癌组织中的39.1%,差异显著(P＜0.05);p16蛋白表达与肺癌病理类型、临床分期及淋巴结转移有明显的相关性(P＜0.05);与组织学分级无关.结论:p16基因蛋白的表达情况与肺癌的发生、发展有关.     

P53和 nM23基因在人非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的:探讨 P53和 nM23基因表达在人非小细胞肺癌中的意义.方法:收集本院 47 例非小细胞肺癌根治标本的石蜡包埋组织.微波修复抗原、SP免疫组织化学方法染色,光镜观察.结果:47 例中,低分化癌组 P53蛋白阳性率 88.88%,高分化癌组 P53 蛋白阳性率 44%,差异有高度显著性 (P＜0.01).有肺门纵隔淋巴结转移组的P53 蛋白阳性率 82.60%,无淋巴结转移组的 P53 蛋白阳性率 25.00%.差异有显著性(P＜0.05).P53 蛋白在肺腺癌与肺鳞癌中的表达差异无显著性(P＞0.05).47 例中,肺鳞癌有肺门纵隔淋巴结转移组 nM23 阳性率 21.42%;无淋巴结转移组 nM23 阳性率 62.50%,差异有高度显著性(P＜0.01).nM23 在肺鳞癌与肺腺癌,在肺腺癌中有无淋巴结转移组表达及在非小细胞肺癌高、中、低 3 种不同分化组表达差异均无显著性(P＞0.05).结论:P53 蛋白表达程度与非小细胞肺癌的分化程度及淋巴结转移有关,而 nM23 能抑制肺鳞癌的转移.     

[EN] 肺部良恶性病变组织中泛素和cullin-1表达及临床病理意义

目的:研究肺部良恶性病变组织中泛素(ubiquitin)和cullin-1(cul-1)的表达及其临床病理意义.方法:将80例肺癌和20例肺部良性病变手术切除标本常规制作成石蜡包埋切片,采用免疫组织化学EnVsionTM二步法测定泛素和cul-1的表达.分析泛素和cul-1表达与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移间的关系.结果:肺癌组织中泛素和cul-1表达阳性率(51.3%, 60.0%)明显高于肺良性病变组织(20.0%,30.0%;P＜0.05),中高分化、Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移肺癌组织中泛素和cul-1表达阳性率均明显低于低分化和未分化、Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移者(P＜0.01～0.05).肺癌组织中泛素与cul-1的表达存在高度一致性(χ2=4.04,P＜0.05).结论:泛素和cul-1表达可能与肺癌发生、进展、临床生物学行为和预后存在密切关系.     

纤支镜取材对患者检测p53、nm23基因蛋白的临床价值

目的 :探讨纤支镜取材对肺癌患者检测 p5 3、nm2 3基因蛋白的临床价值。 方法 :采用OlympusBF - 1TR型纤支镜钳取肺癌组织 35例 ,肺良性病变组织 2 8例 ,分别作 p5 3、nm2 3基因蛋白的免疫组化染色。结果 :p5 3基因蛋白的阳性率在肺癌组为 6 5 7% (2 3/ 35 ) ,在肺良性病变组为 7 1% (2 /2 8) ;nm2 3基因蛋白的阳性率在肺癌组 6 8 6 % (2 4/ 35 ) ,在肺良性病变组为 92 9% (2 6 / 2 8)。而且nm2 3基因蛋白在表达程度上也有明显差异 ,在肺癌组以弱阳性为主占阳性率的 6 6 7% (16 / 2 4) ;在肺良性病变组则以强阳性为主占阳性率的 6 9 2 % (18/ 2 6 ) ,这一特点在肺癌的临床诊断中具有一定的实用价值。结论 :纤支镜对肺部疾病的活检 ,联合检测其 p5 3、nm2 3基因蛋白的表达 ,可对肺癌患者作出早期诊断、转移潜能的预测和预后的评估     

肺癌组织中端粒酶的表达及意义

目的探讨端粒酶活性在肺癌组织和肺良性疾病组织中的表达及端粒酶与肺癌组织学类型、淋巴结转移、肿瘤临床分期间的相关性.方法采用TRAP-PCR-ELISA定量法及原位杂交定性方法,检测44例手术切除标本端粒酶活性及hTERT的表达,其中包括30例肺癌组织和14例良性病变及正常肺组织.结果①TRAP-PCR-ELISA检测端粒酶活性肺癌组织明显高于肺良性病变和正常肺组织(P＜0.01).②30例肺癌组织中hTERT阳性率与肺良性病变及正常组织中阳性率比较,两者差异具有显著性(P＜0.05);③22例肺癌伴有淋巴结转移者,端粒酶活性,hTERT阳性率均高于8例肺癌不伴有淋巴结转移者(P＜0.05);④端粒酶活性,hTERT阳性率在肺腺癌和肺鳞癌中差异无显著性(P＞0.05).结论①端粒酶可能参与了肺癌的发生、发展;②端粒酶可作为病理学鉴别肺癌与良性病变的一个指标.③端粒酶可作为判断肺癌淋巴结转移的辅助指标.     

肺癌组织P21waf1蛋白表达与细胞增殖的关系

目的 :了解肺癌组织P2 1waf1蛋白表达特点 ,研究其与肺癌细胞增殖的关系。方法 :运用免疫组织化学技术 ,检测 76例肺癌组织P2 1waf1和PCNA蛋白表达状况 ,并与肺良性疾病比较 ,分析两种蛋白表达是否相关。结果 :①肺癌组织P2 1waf1与PCNA蛋白表达阳性率分别为 75 %和 80 .2 6 % ,明显高于肺良性疾病组织 (分别为 35 .5 9%和 39.98% ,P <0 .0 0 1)。②肺癌组织P2 1waf1和PCNA蛋白表达与肺癌分期和分化无关。③肺鳞癌PCNA蛋白表达阳性率为 89.6 6 % ,明显高于小细胞肺癌 (4 7.0 6 % )。④肺癌组织P2 1waf1与PCNA蛋白表达无关 ,而肺良性疾病组织中两种蛋白表达相关。结论 :①肺癌P2 1waf1蛋白表达明显上调 ,细胞增殖程度也很高。②肺鳞癌细胞DNA损伤修复能力可能高于小细胞癌。③肺良性疾病细胞增生处于P2 1waf1蛋白控制之下 ,而肺癌细胞则已失去这一控制。     

非小细胞肺癌中BCL-2、P53蛋白的表达及其意义

目的 探讨BCL-2 、P53蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测60例非小细胞肺癌和10例肺良性病变组织中BCL-2、P53蛋白的表达.结果 非小细胞肺癌BCL-2蛋白阳性表达率(51.7%)明显高于肺良性病变组织(10.0%)(P<0.05);非小细胞癌临床 Ⅲ～Ⅳ期的表达率(54.3%)与Ⅰ～Ⅱ期的表达率(48.0%)差异无统计学意义(P＞0.05).非小细胞肺癌中P53蛋白阳性表达率为56.7%,肺良性病变组织中未见P53蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05);P53蛋白在临床Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌中阳性表达率(71.4%)显著高于Ⅰ～Ⅱ期的阳性表达率(36.0%) (P<0.05).结论 联合检测BCL-2蛋白和P53蛋白可提高肺癌的早期诊断率,对判断病情及预后有重要临床意义.     

肺癌组织survivin mRNA的表达及其与预后的关系

目的: 探讨生存素(survivin)mRNA在肺癌组织中的表达与临床病理及其预后的关系。方法: 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测41例肺癌患者、9例良性肺疾病患者手术标本中的survivin mRNA表达,并随访2年,将其表达及表达强度与临床病理特征进行相关分析。结果: 肺癌患者手术标本癌组织中survivin mRNA表达的阳性率(70.7%)均高于癌旁正常组织(17.1%)和良性肺疾病患者组织survivn mRNA表达的阳性率(1/9)(P<0.005);癌旁正常组织与良性肺疾病组织survivin mRNA表达的阳性率差异无显著性(P>0.05);survivin mRNA在肺癌组织的表达及表达强度与年龄、性别、病理分型、病理分级、解剖部位分型及淋巴结和(或)不同肺叶及远处转移均无明显关系(P>0.05),但与预后有明显关系(P=0.001 8)。结论: 肺癌组织检测survivin mRNA表达可以作为肺癌诊断的特异性分子标志物之一,且可独立作为预测肿瘤的预后。     

肺癌Stat3、bcl-2表达的临床研究

目的研究Stat3、bcl-2在肺癌中的表达,探讨其表达的临床意义及二者的相互关系。方法采用免疫组化检测18例鳞癌、21例腺癌,4例小细胞肺癌组织及癌旁组织、正常组织中的Stat3、bcl-2表达水平。结果Stat3在腺癌中的阳性表达率为85%,高于癌旁组织(40%)和正常组织(20%),差异有统计学意义(P<0.05)。Stat3在鳞癌组织中的阳性表达率为55%,高于癌旁组织(20%)和正常组织(20%)差异有统计学意义(P<0.05);中分化~高分化与低分化肺癌Stat3阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移与无淋巴结转移肺癌Stat3阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);bcl-2在小细胞未分化癌组织中的阳性表达率为100%,高于癌旁组织(0%),正常组织(0%),差异有统计学意义(P<0.05)。中分化~高分化与低分化肺癌bcl-2阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);有淋巴结转移与无淋巴结转移肺癌bcl-2阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);bcl-2在男性癌组织中的阳性率(71.43%)高于女性(0%),差异有统计学意义(P<0.05);bcl-2在癌组织中的表达与年龄无关,差异无统计学意义(P>0.05)。Stat3在肺癌中的表达与bcl-2呈正相关。结论Stat3可作为肺癌组织的标志物;Stat3在肺癌中的表达与bcl-2呈正相关。     

Paxillin基因在肺癌组织中的表达研究

目的:研究桩蛋白(Paxillin)基因在人肺癌组织中表达,探讨它与肺癌患者病理特征、临床分期、淋巴结转移、预后的关系。方法:应用免疫组织化学S-P方法检测120例肺癌、80例癌旁无癌浸润的肺组织、53例正常肺组织的桩蛋白的基因表达。结果:肺癌、癌旁无癌浸润肺组织、正常肺组织桩蛋白的阳性表达率分别为39.1％(47/120),81.3％(65/80),83.3％(44/53),三者的阳性表达差异有高度显著性(P<0.05)。桩蛋白表达低下与肺癌P-TNM分期、病理分级、淋巴结转移有关(P<0.05),小细胞肺癌(SCLC)中桩蛋白的阳性表达率6.251％(1/16),显著低于非小细胞肺癌(NSCLC)桩蛋白的阳性表达率44.2％(46/104)(x~2=8.40,P<0.05)。结论:肺癌组织中Paxillin基因的表达低下与肺癌侵袭转移有关,可作为评价肺癌浸润转移的生物学标志之一。     

Survivin在肺癌中表达意义及其与Fas/FasL表达的关系

目的：检测肺癌组织中Survivin和Fas/FasL的表达水平及其相互关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测86例肺癌组织、30例癌旁肺组织、11例肺良性病变组织中Survivin、Fas、FasL基因的表达情况。结果：Survivin、Fas及FasL在肺癌组织阳性表达与在癌旁肺组织阳性及良性病变组织中表达差异有统计学意义（P〈0.05）;Survivin在肺癌中表达与TNM分期、淋巴结转移、病理学分级相关,差异有统计学意义（P〈0.05）;Fas表达与病理学分级相关（P〈0.05）;FasL在肺癌中表达与TNM分期、淋巴结转移相关（P〈0.05）;肺癌组织中Survivin、Fas、FasL表达无相关性（P〉0.05）。结论：Survivin在肺癌组织中高表达,其阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度相关,表明Survivin参与肺癌的发生、发展,过表达Survivin的肺癌患者可能预后不良;Survivin表达与Fas、FasL表达无相关性,表明两条凋亡路径可能没有交叉点。     

CD24和SLeX在肺癌组织中的表达及意义

目的:探讨CD24和SLeX在肺癌组织中的表达及意义,阐明其与肺癌发生和发展的关系。方法:采用免疫组织化学方法分析CD24和SLeX在70例肺癌组织中的表达。结果：CD24和SLeX在非小细胞肺癌组织中阳性表达率分别为41.3%和63.5%,在小细胞肺癌组织中分别呈无表达和弱表达。CD24和SLeX在腺癌组织中阳性表达率分别为55.9%和76.5%,均明显高于鳞癌(24.1%
和48.3%)(P<0.05)。在肺腺癌、鳞癌组,CD24阳性表达与患者年龄、性别、吸烟指数、肿
瘤分期分级无关联(P>0.05)。而SLeX肺腺癌、鳞癌中,Ⅲ期的阳性表达率（83.3%）高于Ⅰ~Ⅱ期的阳性表达率（55.6%）,低分化肺癌(80.8%)高于高、中分化肺癌（51.4%）,女性患者（76.7%）高于男性（51.5%）,组间比较差异有显著性(P<0.05)。CD24和SLeX呈阳性表达者平均生存时间明显低于阴性表达者(P<0.05)。结论:CD24和SLeX与肺癌的发生、发展关系密切,可以做为判断肺癌患者预后的指标。     

表皮生长因子及其受体mRNA在肺癌组织中的表达

目的:探讨肺癌组织中表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)mRNA的表达水平和临床意义.方法:采用半定量RT-PCR技术检测30例肺良性疾病、55例原发性肺癌及癌旁肺组织中EGF、EFGR mRNA的表达水平.结果:非小细胞肺癌(NSCLC)组织EGF mRNA表达阳性率为72.92%,EGFR阳性率为77.08%;肺良性病变肺组织EGF阳性率为6.67%,EGFR阳性率为13.33%;7例小细胞肺癌(SCLC)均无EGF、EGFR mRNA阳性表达.在NSCLC中,距癌组织3 cm以内癌旁肺组织EGF阳性率为77.08%,EGFR阳性率为79.17%;6 cm以远正常肺组织为10.42%.NSCLC组织、癌旁肺组织mRNA含量明显高于良性肺疾病、远癌正常肺组织(P＜0.01).结论:肺癌组织EGF、EGFR mRNA表达水平显著高于良性疾病肺组织,检测EGF、EGFR mRNA有助于肺部良恶性疾病的鉴别诊断.     

BRCA1基因在散发性乳腺癌中的表达及异常甲基化

目的：通过检测乳腺癌易感基因1（BRCA1）基因在散发性乳腺癌中的表达情况及其启动子甲基化状态,探讨BRCA1基因与散发性乳腺癌的关系。方法应用实时荧光定量PCR的方法和免疫组织化学方法分别检测BRCA1 mRNA和蛋白在60例散发性乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织及30例乳腺良性病变组织中的表达情况;应用重亚硫酸盐测序PCR（BPS）联合TA克隆测序方法检测上述组织中BRCA1启动子CpG岛的甲基化状态,分析BRCA1基因表达和启动子甲基化相关性。结果BRCA1 mRNA和蛋白在散发性乳腺癌组织中的相对表达水平分别低于癌旁正常组织及乳腺良性病变组织,差异有统计学意义（P＜0．001）。乳腺癌组织中BRCA1蛋白的表达率为51．7％（31／60）,明显低于癌旁正常乳腺组织的71．7％（43／60）及乳腺良性病变组织的66．7％（20／30）,差异有统计学意义（P＜0．001）;散发性乳腺癌组织中BRCA1启动子甲基化率为31．7％（19／60）,癌旁正常乳腺组织及乳腺良性病变组织均未检测出甲基化,差异有统计学意义（P＝0．000）;BRCA1蛋白表达与其启动子甲基化呈负相关（r＝－0．345,P＝0．007）。结论乳腺癌易感基因BRCA1启动子区CpG岛甲基化导致BRCA1基因表达显著下调,可能参与散发性乳腺癌的发生、发展。     

错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMLH1、hMSH2及D53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学sP法对56例肺癌组织中hMLH1、hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMLH1的阳性表达率为35％，hMSH2阳性表达率为28．6％，分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者（P〈0．01），有淋巴结转移者hMLH1及hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者（P〈0．05），不同病理组织学类型之间hMLH1及hMSH2表达无显著差别（P〉0．05）；56例肺癌组织中，p53阳性率为51．8％，分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者（P〈0．05），有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0．01），不同病理组织学类型之间p53阳性率无差别（P〉0．05）；hMLHI及hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMLH1及hMSH2阳性表达者（P〈0．05）。结论hMIH1及hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。