黄芪扶正汤抗小鼠Lewis肺癌机制的实验研究

目的探讨黄芪扶正汤在提高Lewis肺癌小鼠免疫力的最佳剂量时是否具有抑制HIF-la、VEGF表达的作用,为黄芪扶正汤在临床上的进一步应用提供实验依据。方法建立肺癌小鼠动物模型,随机分为4组：模型组、中药组、顺铂组、联合治疗组,每组7只。皮下接种后第7天,同时开始给药,顺铂组2mg．Kg-1,腹腔注射,每2日一次,共给药8次;中药组每日灌服黄芪扶正汤溶液10mL．Kg-1．d-1,共15天;联合治疗组两药用法同前;模型组给予等量的生理盐水灌胃和腹腔注射,给药第15天用颈椎脱臼法处死小鼠,取瘤体称重并计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织中HIF-10a、VEGF表达。结果中药组瘤重较模型对照组减轻（P〈O．05）;联合治疗组的瘤重低于顺铂组（P〈0．05）;联合治疗组的抑瘤率高于顺铂组、中药组（P〈0．05）。免疫组化结果显示各治疗组HIF-1a、VEGF表达均较模型对照组减低（P〈0．05）。结论黄芪扶正汤可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,其机制可能与抑制肿瘤组织HIF-la、VEGF表达有关。     

顺铂和血管内皮生长因子受体单抗对荷Lewis瘤小鼠联合治疗的实验研究

目的:观察血管内皮生子因子受体单抗和顺铂联合应用治疗荷Lewis瘤小鼠的疗效。方法:将32只C57BL小鼠分成4组(对照组、顺铂组、血管内皮生长因子受体单抗组、血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组),实验结束后分别处死荷Lewis瘤小鼠,测量肿瘤的长、短径,称取瘤重,计算肿瘤体积、抑瘤率,对有肺转移瘤的小鼠进行计数并作肿瘤的病理检查。结果:血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组有明显的抑瘤作用,抑瘤率为78.44％,明显高于顺铂组(40.01％)和血管肉皮生长因子受体单抗组(56.22％);血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组有肺转移瘤的鼠数为2只,明显少于顺铂组(6只)和血管内皮生长因子受体单抗组(5只)。结论:血管内皮生长因子受体单抗和顺铂有良好的协同抗肿瘤作用,可提高疗效,为临床应用提供了科学依据。     

茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠自发肺转移的抑制作用及其机制研究

目的 研究茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠自发肺转移的影响,并探讨其作用机制。方法 C57BL/6小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌细胞,分为茯苓多糖高（0.50 mg/只）、低（0.33 mg/只）剂量组,顺铂组（顺铂0.04 mg/只）,模型组（生理盐水）,接种瘤细胞后第2天开始尾iv给药,隔天一次。观察小鼠一般状态,造模后第7天开始,隔天测量肿瘤体积。造模后21 d取肺,计数肺表面转移灶个数,HE染色检测肺微小转移灶个数,检测外周血白细胞数量及脾质量、脾指数。结果 茯苓多糖高、低剂量对实体瘤无明显抑制,茯苓多糖高剂量可减少肺表面转移灶个数,增加白细胞CD11bmRNA表达,不影响外周血白细胞数、脾质量及脾指数,一般状况较好;茯苓多糖低剂量对肺表面转移灶个数、外周血白细胞数、脾质量及脾指数无明显影响,可增加白细胞CD11b、CD18mRNA表达,一般状况较好。结论 茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠实体瘤无明显抑制作用,但能够抑制其自发肺转移,对外周血白细胞数量、脾质量及脾指数无明显影响,可增加外周血白细胞CD11b、CD18mRNA表达,活化外周血白细胞可能是茯苓多糖抑制肿瘤转移的机制之一。     

顺铂和血管内皮生长因子受体单抗对荷Lewis瘤小鼠联合治疗的实验 …

目的：观察血管内皮生子因子受体单抗和顺铂联合应用治疗荷Ｌｅｗｉｓ瘤小鼠的疗效。方法：将３２只Ｃ５７ＢＬ小鼠分成４组（对照组、顺铂组、血管内皮生长因子受体单抗组、血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组）,实验结束后分别处死荷Ｌｅｗｉｓ瘤小鼠,测量肿瘤的长、短径,称取瘤重,计算肿瘤体积、抑瘤率,对有肺转移瘤的小鼠进行计数并作肿瘤的病理检查。结果：血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组有明显的抑瘤作用,抑瘤率为     

小鼠Lewis肺癌模型对不同药物干预的反应

目的 评价小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型和皮下移植模型对不同药物治疗的反应.方法 建立小鼠Lewis肺癌胸腔和皮下移植模型,分别随机分为对照组、顺铂(DDP)组、吉西他滨(GEM)组和中药组.采用不同药物干预后,观察小鼠的一般生活状态、生存时间、体重、饲料消耗量、游泳试验时间及常压耐缺氧试验时间.结果 在不同药物干预下,胸腔移植模型DDP组、GEM组和中药组小鼠生活状态有所好转,生存时间延长、体重和进食均较相应对照组增加(P<0.05),游泳实验和耐缺氧实验时间均有所延长(P<0.05).结论 小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型较皮下移植模型可以较好地反映药物的治疗效果.     

岩龙胶囊对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用研究

目的探究岩龙胶囊对Lewis肺癌瘤株转染的C57BL/6小鼠的抑瘤作用,为临床提供理论依据。方法将50只成功Lewis肺癌瘤株转染的C57BL/6小鼠随机分为5组:岩龙胶囊高(A)、中(B)、低剂量(C)组,阳性对照(D)组,阴性对照(E)组,每组10只。造模后第8天,A、B、C组灌胃给中药,每天一次;D组每天腹腔注射顺铂注射液(DDP)一次,四组共给药7天。E组每天用等体积生理盐水灌胃共7天。继后继续观察7天,记录小鼠一般情况,实验结束后处死小鼠检测各项指标。结果①岩龙胶囊组均能降低瘤重指数,与E组对比,A、C组P值均<0.001,B组P<0.01,均有统计学意义;②A、C组能减少肺癌小鼠的肺转移结节数,与E组对比P<0.05,有统计学意义。结论岩龙胶囊能够降低Lewis肺癌荷瘤小鼠的瘤重指数,有一定的抑制肿瘤作用;能够减少肺转移结节数,有一定的抑制肿瘤转移作用。     

托盘根乙醇提取物的抗肿瘤抗转移作用研究

目的:观察托盘根乙醇提取物(ERC)对肿瘤生长的影响。方法:用MTT法观察ERC体外对人肿瘤SPC-A-1细胞的影响,体内抑瘤实验观察ERC对Lewis肺癌的作用。结果:ERC体外明显抑制SPC-A-1细胞的生长,体内明显抑制Lewis癌块增大,减少Lewis肺转移结节数,增强小鼠对Lewis肺癌的相伴免疫反应。结论:ERC对肺癌细胞系有明显抗肿瘤作用     

托盘根乙醇提取物的抗肿瘤抗转移作用研究

目的：观察托盘根乙醇提取物（ERC）对肿瘤生长的影响。方法：用MTT法观察ERC体外对人肿瘤SPC－A－1细胞的影响,体内抑瘤实验观察ERC对Lewis肿瘤的作用。结果：ERC体外明显抑制SPC－A－1细胞的生长,体内明显抑制Lewis癌块增大,减少Lewis肺转移结节数,增强小鼠对Lewis肺癌的相伴免疫反应。结论：ERC对肺癌细胞系有明显抗肿瘤作用。     

麦门冬汤加减方联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤模型小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:研究麦门冬汤加减方联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤模型小鼠的抑瘤作用,并探究其可能的作用机制。方法:通过腋下接种Lewis肺癌细胞复制Lewis肺癌移植瘤小鼠模型。将60只小鼠随机分为模型组(生理盐水,每天灌胃1次)、顺铂组(6mg/kg,每周腹腔注射1次)、麦门冬汤加减方组(20 g/kg,每天灌胃1次)和联合组(每周腹腔注射6 mg/kg顺铂1次+每天灌胃20g/kg麦门冬汤加减方1次),每组15只。所有小鼠均连续给药2周。给药结束后,检测各组小鼠瘤质量和胸腺指数,苏木精-伊红(HE)染色后观察其瘤体组织病理变化,TUNEL法检测其瘤体细胞凋亡指数,Western blot法检测其瘤体组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和促凋亡基因Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,麦门冬汤加减方组、顺铂组和联合组小鼠瘤质量、Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P<0.05),胸腺指数、瘤体细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量均显著升高(P<0.05);并且联合组小鼠瘤质量、Bcl-2蛋白表达量明显低于麦门冬汤加减方组和顺铂组(P<0.05),胸腺指数、瘤体细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量明显高于麦门冬汤加减方组和顺铂组(P<0.05)。HE染色结果显示,麦门冬汤加减方组、顺铂组和联合组小鼠肿瘤细胞密度有所降低,肿瘤组织坏死区域增多,并且联合组小鼠的坏死区面积明显大于麦门冬汤加减方组和顺铂组。结论:麦门冬汤加减方可通过下调瘤组织中Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,从而抑制Lewis肺癌移植瘤模型小鼠肿瘤的生长。     

黄芪在非小细胞肺癌化疗时应用的临床观察

目的:观察黄芪在非小细胞肺癌化疗中的作用。方法:有病理诊断的非小细胞肺癌患者,分为黄芪组(化疗 黄芪)和对照组(化疗)。对照组采用丝裂霉素、长春花碱酰胺、顺铂(简称MVP)化疗,黄芪组在上述化疗方案的基础上,加用黄芪注射液20ml 0.9％生理盐水静脉滴注,每日1次,于化疗前5天开始用药,直至周期结束。结果:黄芪组的病变进展率、外周血白细胞、血小板降低程度明显优于对照组(P<0.01;P相似文献   

肝康灵胶囊对化疗药物的增效减毒作用研究

目的:研究肝康灵胶囊(GKL)对化疗药物的增效减毒作用。方法:以体内抑瘤实验测定GKL单独使用及与顺铂(DDP)伍用时对小鼠移植性肿瘤(S180肉瘤、H22肝癌和Lewis肺癌肿瘤)的抑癌率,并考察GKL分别与DDP和丝裂霉素(MMC)伍用时对荷瘤小鼠白细胞数、免疫器官质量、巨噬细胞吞噬功能和自然杀伤(NK)细胞活性的影响。结果:GKL对小鼠移植性肿瘤(S180肉瘤、H22肝癌和Lewis肺癌肿瘤)均有抑制作用;当其分别与MMC和DDP伍用时,能显著提高2种化疗药物的抑癌率(P<0.01);GKL还可显著减少MMC和DDP所致小鼠白细胞下降、免疫器官萎缩、巨噬细胞吞噬功能下降和NK细胞活性降低等副作用。结论:GKL具有显著的抗肿瘤和增效减毒作用。     

诺斯卡品逆转人卵巢癌裸鼠移植瘤对顺铂耐药的作用及机制

目的：探讨微管抑制剂诺斯卡品（ NOS ）逆转人卵巢癌细胞株 SKOV3/DDP 裸鼠皮下移植瘤对顺铂（ DDP）耐药的作用及其机制。方法建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,分为对照组、DDP组、NOS组、NOS与DDP联合组,每组6只。观察各组裸鼠饮食和精神状态,测量裸鼠的体重及移植瘤的体积,并绘制肿瘤生长曲线。用网搓法制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测移植瘤细胞周期和细胞凋亡率的变化,细胞中X链锁凋亡抑制蛋白（ XIAP ）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和生存素（Survivin）蛋白表达。结果联合组裸鼠移植瘤体积明显小于对照组和其他用药组（ P ＜0ⅱ．05）。与对照组和DDP组比较,联合组皮下移植瘤细胞凋亡率显著增加（ P ＜0．05）,G2/M期细胞比例增多（ P ＜0．05）,细胞中XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达降低（ P ＜0．05）, Caspase-3蛋白表达升高（ P ＜0．05）。结论 NOS增加了移植瘤细胞对DDP的敏感性,逆转其对DDP的多药耐药,其机制可能与XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达的下调,Caspase-3蛋白表达的上调有关。     

复方苦参注射液联合环磷酰胺对小鼠Lewis 肺癌抑瘤作用的实验研究

目的探讨复方苦参注射液联合环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长、转移及血管新生的抑制作用及相关机制。方法建立C57BL·6^-1小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为对照组、复方苦参组、CTX组和联合治疗组,每组各10只小鼠,分别腹腔注射生理盐水、复方苦参注射液、环磷酰胺、联合复方苦参注射液和环磷酰胺,定期检测皮下肿瘤体积,接种后12d处死小鼠,检测比较两组小鼠瘤体质量和体积、肺转移瘤结节数,同时以免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中微血管密度（MVP）以及VEGF水平。结果复方苦参注射液联合环磷酰胺可显著减少瘤体质量和体积,减轻肿瘤转移,下调VEGF表达,抑制血管生成,与对照组、复方苦参组和CTX组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论复方苦参注射液和CTX可协同拮抗肿瘤新生血管生成,抑制肿瘤组织生长与转移,效果优于两者单独使用。     

补康灵对Lewis肺癌小鼠癌性恶病质的改善作用研究

目的:研究补康灵对Lewis肺癌小鼠癌性恶病质的改善作用。方法:在小鼠腋后线第6肋间胸膜腔接种Lewis肺癌细胞悬液复制C57BL/6小鼠癌性恶病质模型,观察补康灵对恶病质小鼠的生存状况(体重、摄食量、饮水量、生存期)的影响;检测分析与癌性恶病质相关的血清细胞因子(肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6)的水平变化。结果:补康灵能显著增加癌性恶病质小鼠摄食量及饮水量,抑制其体重下降(P<0.01或P<0.05),显著降低TNF-α、IL-1、IL-6水平(P<0.05)。结论:补康灵对Lewis肺癌小鼠的癌性恶病质有明显的改善作用,其作用机制可能与其调节TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子有关。     

人参瓜蒌莪术汤对小鼠lewis肺癌瘤组织微血管密度的影响

目的探讨人参瓜蒌莪术汤对lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制。方法建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为模型对照组,环磷酰胺对照组,人参瓜蒌莪术汤高、中、低剂量组。在计算抑瘤率的基础上,运用免疫组化法检测瘤组织微血管密度（MVD）。结果人参瓜蒌莪术汤对小鼠Lewis肺癌表现出明显的抑制作用,中剂量组效果最为明显,抑瘤率可达47．88％;人参瓜蒌莪术汤低、中、高剂量组均能明显降低瘤组织微血管密度,与空白对照组相比差异非常显著（P〈0．01）。中剂量组降低瘤组织微血管密度的作用显著强于环磷酰胺阳性对照组（P〈0．01）。结论人参瓜蒌莪术汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其作用机制可能与抑制瘤组织中微血管的形成有关。     

夏枯草消瘤合剂对Lewis肺癌小鼠的药效作用

目的 探讨夏枯草消瘤合剂对Lewis肺癌小鼠的治疗作用。方法 采用C₅₇BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,将30只小鼠随机分为3组：模型对照组、夏枯草消瘤合剂组（M组）、顺铂组（DDP组）,连续用药14 d。通过对Lewis肺癌小鼠的大体观察,测定肿瘤大小,HE染色方法测定肿瘤病理组织学变化,免疫组化方法测定肿瘤组织的细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和P16的表达情况。结果 模型对照组瘤体质量最重,与其他组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;M组可在一定程度上改善小鼠的生存状态及生活质量;各组小鼠的肿瘤生长曲线及HE染色结果显示：M组可抑制肿瘤细胞的生长,且对正常细胞有保护作用;M组、DDP组均可显著降低CyclinD1阳性表达（P<0.01）,但是M组对于提高P16阳性表达的效果不显著。结论 夏枯草消瘤合剂具有较好的抑制肺癌生长的作用。     

白细胞介素-24联合顺铂对宫颈癌裸鼠移植瘤抑制及化疗增敏作用研究

目的探讨基因重组质粒pDC316-hIL-24、顺铂(DDP)单独及联合应用对人宫颈癌裸鼠移植瘤抑制及化疗增敏作用。方法将人宫颈癌Siha细胞株接种BALB/c雌性裸鼠,建立动物模型。随机将造模成功的裸鼠分为:PBS组、空质粒组、白细胞介素(IL)-24组、半量顺铂组、全量顺铂组、IL-24+半量顺铂组、IL-24+全量顺铂组共7组。观察裸鼠一般状况及肿瘤生长情况,实验结束后采用聚合酶链反应(PCR)法测定移植瘤中IL-24mRNA的表达,免疫组织化学染色法观察移植瘤增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。结果①IL-24基因成功转染及表达。②IL-24+全量顺铂组、IL-24+半量顺铂组、IL-24组、全量顺铂组抑瘤率分别为74.0%、63.9%、33.9%、36.3%高于PBS、空质粒、半量顺铂组(P<0.01),其中IL-24+全量顺铂组、IL-24+半量顺铂组抑瘤率明显优于其他组,且IL-24+半量顺铂组其生命活动和体重无明显改变,后3组抑瘤率差异无统计学意义(P>0.05)。③PBS组、空质粒组、IL-24组、半量顺铂组、全量顺铂组、IL-24+半量顺铂组、IL-24+全量顺铂组裸鼠肿瘤组织中PCNA指数分别为0.774±0.087、0.749±0.064、0.589±0.017、0.731±0.076、0.641±0.101、0.462±0.039、0.400±0.091(P<0.01)。结论 IL-24、顺铂联合应用可提高抗宫颈癌裸鼠移植瘤生长作用,其作用可能与协同抑制了肿瘤组织内PCNA的表达有关。     

Ad-IL-24联合DDP对A549细胞体外生长的影响

目的探讨白细胞介素24基因腺病毒载体（Ad-IL-24）联合顺铂体外对人肺腺癌的抑制效应及诱导人肺腺癌的细胞凋亡机制。方法用Ad-IL-24、DDP、Ad-IL-24联合DDP分别体外作用于A549细胞12h、24h、48h,采用CCK8法及流式细胞术（FCM）分别检测细胞增殖抑制率和细胞凋亡率。结果 Ad-IL-24作用于A549细胞48h后细胞增殖抑制率为27.7%,Ad-IL-24联合DDP作用于A549细胞48h后细胞增殖抑制率为45.2%;Ad-IL-24作用于A549细胞48h细胞凋亡率为22.9%,联合用药后细胞凋亡率为35.9%。结论 Ad-IL-24对A549细胞具有生长抑制作用,能引起A549细胞凋亡,联合DDP用药后效果更佳,Ad-IL-24具有化疗增敏效应。     

顺铂不同剂量联合长春瑞滨治疗非小细胞肺癌的临床研究

目的:对比研究顺铂(DDP)不同剂量联合长春瑞滨(NVB)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗中的疗效和不良反应。方法:123例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者,采用不同剂量DDP联合长春瑞滨进行分组对照研究,分为低剂量DDP组(n=67)与高剂量DDP组(n=56)。低剂量DDP组给予NVB25mg.m-2,静脉滴注,第1、8天;DDP20mg.m-2,静脉滴注,第1～5天。高剂量DDP组给予NVB25mg.m-2,静脉滴注,第1、8天;DDP60mg.m-2,静脉滴注,第1～2天。21d为一周期。化疗2周期后评定疗效。结果:高剂量DDP组与低剂量DDP组的有效率分别为41.1%、28.4%(P>0.05);高剂量DDP组白细胞减少总发生率为87.5%,明显高于低剂量DDP组的71.6%(P<0.05);2组Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少发生率无显著性差异(P>0.05)。结论:DDP高剂量组与低剂量组的临床疗效相当。高剂量顺铂组毒性反应的发生率显著高于低剂量组,但严重毒性反应的发生率相近。