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1.
咪唑安定与丙泊酚对脑电双频指数的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的测定和比较咪唑安定与丙泊酚诱导时半数病人入睡时的脑电双频指数(BIS50)和半数有效量(ED50)。方法选择60例无服用精神药物和镇静催眠药物史、无术前用药的门诊手术病人(ASAⅠ~Ⅱ级),随机均分为咪唑安定组(M组)和丙泊酚组(P组),以半数效量序贯法分别进行咪唑安定与丙泊酚诱导的睡眠观察,以对语言指令和睫毛反射消失为入睡指标,同时记录BIS的变化。对取得的数据以直线回归的方法和加权均数法分别求得咪唑安定、丙泊酚的BIS50和ED50。结果咪唑安定诱导后,术峤病人与入睡病人的BIS值均较用药前的基础值明显下降,但下降幅度在两类病人之间差异无统计学意义,BISso和EDso分别为:77.02(95%可信区间为:71.08~85.86)和0.1237mg/kg(95%可信区间为:0.0990-0.1540mg/kg)。丙泊酚诱导时未睡病人的BIS值下降不明显,而入睡病人的BIS值显著下降,两者之间差异有统计学意义(P〈0.05)。丙泊酚的BIS50和ED50分别是79.17(95%可信区间为:72.08~88.55)和1.0192mg/kg(95%可信区间为:0.9400~1.1480mg/kg)。结论咪唑安定和丙泊酚对BIS的影响有较大的差异。与丙泊酚比较,BIS值与咪唑安定催眠效果的相关性小于丙泊酚。  相似文献   

2.
丙泊酚靶控输注诱导时的EC50与听觉诱发电位指数的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的分析丙泊酚靶控输注(TCI)诱导时患者意识消失及痛反应消失的理论血液半数有效浓度(EC50)和效应室EC50以及听觉诱发电位指数值(AAI50)的变化。方法20例无神经精神疾病、无药物与酒精滥用史及听力正常的择期全麻手术成年患者(ASAⅠ~Ⅱ级),实施丙泊酚TCI诱导,起始靶浓度为1μg/ml,每隔2分钟递增0.5μg/ml,直至病人镇静警觉评分(OAA/S)为0,观察效应室浓度和听觉诱发电位指数(AAI)的变化。根据概率分析估计丙泊酚的理论血液及效应室EC50和AAI50。结果丙泊酚TCI诱导时,意识消失(OAA/s≤2)的血液和效应室EC;。分别为2.17μg/ml(95%的可信限为2.05~2.38μg/ml)和1.64μg/ml(95%的可信限为1.52~1.91μg/ml),AAI50为37.8(95%的可信限为32.2~40.9);痛反应消失(OAA/S=0)的血液和效应室EC50分别为2.32μg/ml(95%的可信限为2.20~2.54μg/ml)和1.74μg/ml(95%的可信限为1.62~2.00μg/ml),AAI50为27.7(95%的可信限为23.4~30.4)。结论丙泊酚TCI系统可通过预测血液及效应室浓度提示患者意识和痛反应是否消失。AAI值随丙泊酚血液及效应室浓度增加而逐渐降低,是预测麻醉浓度的良好指标。  相似文献   

3.
目的探讨氟比洛芬酯(凯芬)抑制瑞芬太尼致患者术后痛觉过敏反应的量效关系。方法选择我院2010年1至6月期间,择期全麻下腹部大手术患者50例,静脉注射咪达唑仑、芬太尼、丙泊酚和顺阿曲库铵麻醉诱导后,气管插管后行静脉麻醉。术中静脉输注0.25μg·kg^-1·min^-1瑞芬太尼和3~4mg·kg^-1.h^-1丙泊酚,间断静脉注射顺阿曲库铵维持麻醉。麻醉诱导后,采用序贯法静脉注射氟比洛芬酯,初始剂量为1mg/kg,相邻梯度为0.2mg/kg。采用概率单位分析法计算氟比洛芬酯抑制瑞芬太尼术后痛觉过敏的量效关系:半数有效剂量(ED50)、95%有效剂量(ED95)及其95%可信区间。结果氟比洛芬酯抑制瑞芬太尼致患者术后痛觉过敏的ED50为1.40(95%CI=I.13~1.61)mg/kg,ED95为2.21(95%CI=I.89~3.33)mg/kg。结论氟比洛芬酯抑制瑞芬太尼致术后痛觉过敏的ED50和ED95分别为1.40mg/kg和2.21mg/kg。  相似文献   

4.
埃塔诺龙(eltanolone)即孕烷醇酮,是甾类静脉麻醉药,以豆油制备成乳剂才能作静注用。病人术前服用劳拉西泮(氯羟去甲安定)或咪达唑仑(咪唑安定),则注埃塔诺龙后对指令反应消失或眼睑反应消失的ED_(50)分别为0.46mg/kg(95%可信区间CI为0.40~0.52)或0.33mg/kg(95%CI为0.30~0.36)。作者为了观察用术前药安定、吗啡或安慰剂对用埃塔诺龙作为麻醉诱导药的影响,特选择216例18~65岁(ASAⅠ~Ⅱ级),择期手术病人,按双盲法将病人分为3组:①安定  相似文献   

5.
四种常用静脉麻醉药对老年病人血液动力学影响的比较   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的 探讨脑电双频指数(BIS)为50时,硫喷妥钠、丙泊酚、咪唑安定、依托咪酯用于老年病人全麻诱导的剂量及其对血液动力学的影响。方法 65岁以上的老年病人48例,随机分为四组:硫喷妥钠组,丙泊酚组,咪唑安定组,依托咪酯组。四组均缓慢静注,并且用HXD-1型脑电监测仪测量每例病人的BIS。当BIS逐渐下降至50时停止静注,分别于注药前、注药后1、3、5、10min用Rheo Cardio Monitor连续非创伤性血液动力监测仪记录和计算出血液动力学有关参数。结果 BP下降以丙泊酚组为显著。丙泊酚组和硫喷妥钠组的PEP/LVEF比值明显增加,但丙泊酚组>硫喷妥钠组。除依托咪酯组以外其他各组的每搏指数(SD、心脏指数(CI)、射血速率(EV)和每搏功(LVP)均有不同程度的降低,但以丙泊酚组为显著。依托咪酯组体循环血管阻力(SVR)无明显变化,硫喷妥钠组和咪唑安定组均有不同程度的升高,以咪唑安定组为显著,丙泊酚组明显下降。舒张末容量(EDV)咪唑安定组明显下降,其他各组无明显变化。结论 四种静脉麻醉药对老年病人血液动力学的影响由大到小依次为丙泊酚>咪唑安定>硫喷妥钠>依托咪酯。BIS为50时,老年病人各静脉麻醉药的等效剂量为硫喷妥钠4mg/kg、丙泊酚1.2mg/kg、咪唑安定0.16mg/kg、依托咪酯0.34mg/kg。对于心功能较差和血容量不足的老年病人全麻诱导,依托咪酯是首选的静脉麻醉诱导药。  相似文献   

6.
咪唑安定对丙泊酚诱导需要量的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 评估咪唑安定预先给药对减少丙泊酚需要量的影响。方法 ASAⅠ~Ⅱ择期手术病人 1 2 0例 ,随机分为丙泊酚组 (A组 )、咪唑安定 0 0 4mg/kg +丙泊酚组 (B组 )和咪唑安定 0 0 6mg/kg +丙泊酚组 (C组 ) ,按丙泊酚剂量每组又分为 4个亚组 :A组分为 0 75、1 1 3、1 6 8和 2 5mg/kg 4个亚组 ;B和C组均分为 0 33、0 5、0 75和 1 1 3mg/kg 4个亚组。A组直接静注丙泊酚 ,B和C组分别静注咪唑安定 0 0 4mg/kg或 0 0 6mg/kg ,6min后静注丙泊酚 ,速度均为1 5mg/s。静注丙泊酚或咪唑安定后 6min内每分钟进行OAA/S评分 ,并记录BIS。结果  (1 )OAA/S与BIS具有显著等级相关 (r =0 81 9,P <0 0 1 )。三次模型拟合曲线可表示OAA/S与BIS之间的关系 (r =0 6 83,P<0 0 1 )。 (2 )以OAA/S =0分为判断丙泊酚效应指标 ,A组丙泊酚的ED50 和ED95分别为 1 0 9mg/kg和 1 6 4mg/kg ;B组和C组分别使丙泊酚的ED50 下降 5 2 3%和 6 0 5 % ,ED95下降 4 7 6 %和5 1 8%。 (3)静注丙泊酚后 1~ 2min ,BIS下降到最低值。与A组相比 ,B和C组使BIS降至相应值的丙泊酚需要量明显减少 ,同时BIS维持低水平的时间显著延长。结论 预先静注咪唑安定 0 0 4mg/kg可显著减少丙泊酚用量 ,并延长其作用时间  相似文献   

7.
目的评价右美托咪定和丙泊酚麻醉诱导时镇静作用的相互影响。方法择期全麻手术患者75例,男36例,女39例,年龄18~65岁,BMI 20~25kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法均分为三组,每组25例:丙泊酚组(A组)、右美托咪定组(B组)、丙泊酚复合右美托咪定组(C组),每组再根据不同药物剂量分为5个亚组,相邻两组剂量等比为1.25,采用点斜法计算ED_(50)及其95%可信区间(CI)。结果A组丙泊酚诱导剂量ED_(50)为1.25 mg/kg(95%CI 0.90~1.45mg/kg),B组右美托咪定麻醉诱导剂量ED_(50)为1.35μg/kg(95%CI 0.95~1.50μg/kg),C组丙泊酚和右美托咪定诱导剂量ED_(50)分别为0.65mg/kg(95%CI 0.50~0.90mg/kg)和0.40μg/kg(95%CI 0.34~0.65μg/kg)。等辐射分析法判定丙泊酚和右美托咪定之间在镇静效应上呈现协同作用。结论右美托咪定复合丙泊酚可以产生明显的镇静效应协同作用。  相似文献   

8.
目的 评价年龄因素对右美托咪啶靶控输注患者意识消失量效关系的影响.方法 脊椎-硬膜外麻醉下择期拟行下腹部或下肢手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按照年龄分为中青年组(Y组,18 ~ 55岁)和老年组(O组,65~85岁),每组30例,每组按右美托咪啶靶浓度,采用随机数字表法将患者随机分为5个亚组,每组6例.Y1~5组右美托咪啶血浆靶浓度分别为0.54、0.64、0.76、0.90、1.07 ng/ml;O1-5右美托咪啶血浆靶浓度分别为0.36、0.42、0.51、0.60、0.71 ng/ml,以警觉/镇静评分≤2分和睫毛反射消失作为意识消失标准.记录30 min内每组患者意识消失的例数及其对应靶浓度,采用概率单位法计算两组意识消失的半数有效浓度( EC50)和95%有效浓度(EC95)及其95%可信区间(95%CI).结果 O组右美托咪啶使患者意识消失的EC50及其95%CI为0.478(0.424~0.536) ng/ml,EC95及其95%CI为0.641(0.567 ~ 0.816)ng/ml,Y组右美托咪啶使患者意识消失的EC50及其95%CI为0.738(0.657 ~ 0.827) ng/ml,EC95及其95%CI为0.990(0.874~ 1.267) ng/ml,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 靶控输注右美托咪啶老年患者意识消失的EC50和EC95均低于中青年患者,老年患者对右美托咪啶的镇静效应更敏感.  相似文献   

9.
目的以等辐射分析法研究全身麻醉诱导时丙泊酚、依托咪酯催眠效应相互作用。方法75例择期上腹部手术病人随机分成三组:丙泊酚(P)组、依托咪酯(E)组、丙泊酚复合依托咪酯(C)组,每组25例。再各分成5个亚组(P1~P5,E1~E5,C1~C5)。麻醉诱导前各亚组给予不同剂量的丙泊酚及依托咪酯。监测给药前、给药后1、2、3、5min的SBP、DBP、HR、SpO2等指标。病人对口令失去反应即进入催眠状态。给药2min后,开始评估。以等辐射分析法分析两者之间催眠相互作用。结果在催眠末点:P组ED50值为1.15mg/kg(95%可信限0.95~1.40);E组ED50值为0.11mg/kg(95%可信限0.09~0.13);C组ED50值分别为0.38/0.05mg/kg(95%可信限0.33/0.05~0.44/0.06)。在催眠末点,C组ED50偏离相加线有显著性差异(P<0.05)。C组的SBP、DBP在给药前后无显著性差异(P>0.05)。结论点斜法测定依托咪酯ED50值为0.11mg/kg;经等辐射分析法分析后判定丙泊酚、依托咪酯(剂量比7/1)在催眠效应上呈现协同作用,复合用药血液动力学稳定。  相似文献   

10.
目的研究丙泊酚及咪唑安定静脉全麻诱导过程中对病人血流动力学变化的影响。方法年龄18~65岁、ASAⅠ或Ⅱ级的择期手术病人50例,随机分成丙泊酚组(A组)和咪唑安定组(B组),每组25例,分别以丙泊酚1.5mg/kg或咪唑安定0.2mg/kg进行诱导,用胸阻抗法监测麻醉诱导前(T0)、插管前(T1)、插管即刻(T2)、插管后1min(T3)、3min(T4)、5min(T5)时的体循环阻力(SVR)、左心作功(LCW)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)、SBP、DBP和HR的变化。结果两组病人在全麻诱导过程中SBP、SVR、CO、LCW差异无统计学意义,B组HR在T1、T2、T4及T5时明显快于A组(P<0.05或P<0.01)。结论0.2mg/kg咪唑安定与1.5mg/kg丙泊酚进行全麻诱导对血流动力学的影响基本一致。  相似文献   

11.
目的 观察异氟醚与咪唑安定或丙泊酚联合应用对心肺转流 (CPB)心内直视手术心肌缺血 /再灌注期血清心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ )的影响。方法  5 0例先心、房或室间隔缺损择期行心内直视手术患者 ,随机分为五组 ,每组 10例。Ⅰ组泵注咪唑安定 2 0~ 4 0mg·kg-1·h-1维持麻醉 ;Ⅱ组丙泊酚 0 2~ 0 4mg·kg-1·h-1;Ⅲ组转流前、主动脉开放后持续吸入 0 8~ 1 3MAC异氟醚 ;Ⅳ组转流前吸入异氟醚同Ⅲ组 ,主动脉阻断后泵注咪唑安定同Ⅰ组 ;Ⅴ组转流前同Ⅲ组 ,主动脉阻断后微泵静注丙泊酚同Ⅱ组。分别在术前、停CPB后 30分钟、2小时和术后 2 4小时取中心静脉血 ,测定血清cTnⅠ水平 ,并观察开放主动脉后心脏复跳情况。结果 与术前比较 ,五组患者停CPB后各时点cTnⅠ明显升高 (P <0 0 1)。各组术后 2 4小时值与停CPB 2小时值比较已显著下降 (P <0 0 1) ,Ⅰ组与其他各组比较升高更为显著 (P <0 0 1)。异氟醚与咪唑安定或丙泊酚联合应用 ,与异氟醚组各时点值比较 ,血清cTnⅠ未见明显降低。Ⅳ组与Ⅴ组间相比也无显著差异。各组心脏自动复跳率无差异。结论 丙泊酚减轻心肌缺血再灌注损伤的作用明显强于等效剂量的咪唑安定 ;异氟醚具有明显的心肌保护作用 ;异氟醚和丙泊酚或咪唑安定合用 ,cTnⅠ水平接近异氟  相似文献   

12.
小儿麻醉诱导期舒芬太尼对丙泊酚镇静作用的影响   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的本研究通过观察小儿麻醉诱导期意识消失(LOC)时脑电双频指数(BIS)以及丙泊酚的效应室浓度(EC)变化,了解不同剂量的舒芬太尼对丙泊酚镇静作用的影响。方法 45例患儿择期接受手术.年龄3~8岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级。随机均分为三组:S_1、S_2组分别输注舒芬太尼0.01、0.02 μg·kg~(-1)·min~(-1);C 组,生理盐水持续输注。所有患儿均不使用术前药,入室后开放静脉,稳定5 min 后分别输注舒芬太尼或生理盐水。输注30min 后,开始丙泊酚靶控输注,所有患儿的丙泊酚起始 EC 设定为 1 μg/ml,以后再逐渐递增至2、3、4 μg/ml。分别于基础时点、舒芬太尼输注30 min 后、丙泊酚每次达到预设 EC 稳定1 min 后以及 LOC 即刻记录 BIS、丙泊酚 EC、OAA/S 评分、HR、SBP及 MAP。结果患儿 LOC 时 S_1组丙泊酚 EC_(50)[1.28 μg/ml,95%可信区间(CI):0.99~1.53μg/m1]和 S_2组丙泊酚 EC_(50)(0.98 μg/ml,95%CI:0.52~1.33 μg/ml)均显著低于 C 组(2.02 μg/ml,95%CI:1.70~2.28 μg/ml)(P<0.05),S_2组 BIS_(50)(83,95%CI:78.7~92.9)明显高于 C 组(74,95%CI:70.2~79.8)(P<0.05)。结论舒芬太尼与丙泊酚复合应用可以降低患儿意识消失所需要的丙泊酚效应窒浓度,两者之间存在协同作用,舒芬太尼可以加强丙泊酚的镇静作用。  相似文献   

13.
在兔在体胫前肌模型上,石杉碱甲可明显缩短筒箭毒碱肌松作用的峰效应、50%、90%和完全恢复时间,其拮抗强度约为新斯的明的1/6。在有效拮抗剂量下,石杉碱甲除使麻醉兔心率减慢(<15%,1h内恢复)、血压短暂降低(<20%,1min内恢复)外,对心电图、呼吸频率和幅度均无明显影响。由于不良反应少而轻、作用维持时间较长,石杉碱甲可试用于拮抗非去极化肌松药残余效应。给小鼠、兔注射麻醉、安定药后,石杉碱甲不能缩短其翻正反射消失持续时间。由于毒扁豆碱亦不能缩短这些小鼠的翻正反射消失持续时间,故对石杉碱甲的催醒作用尚需在其它全麻模型、特别是临床上作进一步研究。  相似文献   

14.
目的 确定TCI丙泊酚时抑制吞咽反射的半数有效血浆靶浓度(Cp50).方法 选择25例鼻窦手术患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,TCI丙泊酚镇静,采用序贯法确定丙泊酚血浆靶浓度.在不同靶浓度下咽部注水诱发吞咽,观察是否出现吞咽动作.用Dixon序贯法公式计算吞咽抑制的Cp50及其95%可信区间(CI).结果 吞咽抑制的Cp50为2.4μg/ml,95% CI为1.5~3.3 μg/ml.结论 TCI丙泊酚镇静抑制吞咽反射的Cp50为2.4 μg/ml,95%CI为1.5~3.3 μg/ml.  相似文献   

15.
目的 探讨不同靶浓度的舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注(targeted-controlled infusion,TCI)抑制气管插管反应的丙泊酚半数有效血浆浓度(the median effective plasma concentration,Cp50).方法 研究对象为94例择期全麻拟行气管插管手术患者,ASA Ⅰ~Ⅲ级,年龄在60岁~79岁.根据年龄段和舒芬太尼靶浓度的不同按随机数字表法分为4组,A组为60岁~69岁、0.2 μg/L;B组为60岁~69岁、0.3 μg/L;C组为70岁~79岁、0.2 μg/L;D组为70岁~79岁、0.3 μg/L.试验以效应室浓度TCI舒芬太尼,待舒芬太尼血浆浓度与效应室浓度平衡后,以血浆靶浓度TCI丙泊酚,意识消失后给予0.2 mg/kg的顺阿曲库铵,待丙泊酚的血浆浓度和效应室浓度平衡且静注顺阿曲库铵达3 min后行气管插管.丙泊酚的血浆靶浓度按序贯法确定.结果 A组患者有效抑制气管插管反应的丙泊酚的Cp50为3.60 mg/L,95%可信区间(confidence interval,CI)为3.44 mgl~3.76 mg/L;B组患者Cp50为2.03 mg/L,95%CI为1.88 mg/L~2.20 mg/L;C组患者Cp50为2.70 mg/L,95%CI为2.56 mg/L~2.84 mg/L;D组患者Cp50为1.97 mg/L,95%CI为1.81 mg/L~2.12 mg/L.结论 随着舒芬太尼的效应室靶浓度的增加以及年龄的增加,丙泊酚的Cp50明显降低.  相似文献   

16.
咪唑安定健忘作用的临床研究   总被引:18,自引:0,他引:18  
观察四种不同剂量咪唑安定的健忘、镇静及心血管抑制作用。结果表明,咪唑安定0.08mg/kg,最大健忘率90%,持续约5分钟。0.10mg/kg1分钟健忘率达100%,持续约15分钟。0.13、0. 16mg/kg分别于 1分钟和 30秒达100%健忘,持续约30分钟。≤ 0.10mg/kg多数呈浅睡或嗜睡状态,少数呈深睡状态,无一例意识消失;血流动力学变化无统计学意义。≥0. 13mg/kg 60%呈深睡状态,部分病例意识消失;SP、EF%、SVI、CI明显降低,少数指标30分钟时仍显著低于对照值。提示咪唑安定的健忘、镇静及心血管抑制作用与剂量相关,作为健忘镇痛复合麻醉手术,咪唑安定用量以0.10mg/kg为宜。  相似文献   

17.
30例择期心律转复术患者,术前24小时停用地高辛,6小时禁食;随机分为3组,每组10人。每例均作ECG、血压和动脉血氧饱合度(SaO_2)监测。在预先吸O_2使SaO_2达到98%或更高时,给以持续静注异丙酚或硫喷妥钠,直至眼睑反射消失。咪唑安定组则以首剂5mg继以每次2mg静注,亦达到同样麻醉深度。若SaO_2下降至95%以下或呼吸停止超过30秒钟,即以口罩给O_2。只有在睑反射消失情况下,才试行心律转复。观察项目包括转复参数、苏醒参数(如遵从命令睁眼或作简单计算),以及术中和4小时之内的转醒情况。只有异丙酚和咪唑安定在诱导时发生血压下降。达到睑反射消失所需时间,咪唑安定是其它两药的3倍(339秒对90~100秒)。硫喷妥钠与异丙酚的苏醒时间  相似文献   

18.
复合咪唑安定对丙泊酚靶控输注诱导的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 观察靶控输注(TCI)丙泊酚麻醉诱导中,维持脑电双频指数(BIS)为50时,复合咪唑安定对丙泊酚靶浓度及血流动力学的影响.方法 40例ASA Ⅰ或Ⅱ级拟行妇科腹腔镜手术病人,随机均分为丙泊酚(P)组和丙泊酚复合咪唑安定(M)组,记录BIS值降至50时的丙泊酚血浆及效应室靶浓度及病人诱导前、BIS值降至50时(诱导后)及气管插管即刻的HR和MAP.结果 当BIS值降至50时,M组丙泊酚的血浆及效应室靶浓度及用量均明显低于P组(P<0.05或P<0.01);两组病人诱导后的MAP均较诱导前明显降低(P<0.01),P组诱导后、气管插管即刻的HR较诱导前明显减慢(P<0.05或P<0.01)且明显慢于M组(P<0.05).结论 以BIS值降至50为指标.TCI丙泊酚诱导时复合咪唑安定可明显降低丙泊酚的血浆及效应室靶浓度;可减轻丙泊酚诱导所致HR减慢,但不能减轻丙泊酚诱导所致血压下降;对插管时血流动力学影响两者相似.  相似文献   

19.
目的探讨丙泊酚、咪唑安定、依托咪酯对于下丘脑室旁核(PVN)中去甲肾上腺素(NE)的影响及其量效关系。方法成年雄性新西兰兔36只,随机分为:A组,丙泊酚2mg/kg;B组,咪唑安定0.2mg/kg;C组,依托咪酯0.2mg/kg;各组药物均在30s内单次静脉推注。清醒24h后同组动物再次实验。A组,丙泊酚150μg.kg-1.min-1;B组,咪唑安定15μg.kg-1.min-1;C组,依托咪酯15μg.kg-1.min-1;各组均持续静脉输注。以立体定位技术穿刺PVN,以推挽灌流技术洗脱NE递质。用高压液相色谱分析法定量测定样品中NE含量。结果各组基础值之间无显著性差异(P>0.05)。丙泊酚单次推注及连续输注时PVN中的NE均较基础值显著降低(P<0.05)。丙泊酚单次推注较连续输注显著降低(P<0.01)。咪唑安定单次推注和连续输注时PVN中NE均较基础显著降低(P<0.05)。单次推注较连续输注无显著性差异(P>0.05)。依托咪酯单次推注较连续输注均与基础值无显著性差异(P>0.05)。PVN中NE含量单次推注丙泊酚和咪唑安定均较依托咪酯显著降低(P<0.05)。丙泊酚较咪唑安定显著降低(P<0.05)。连续输注咪唑安定较连续输注丙泊酚及依托咪酯有显著降低(P<0.05)。但连续输注丙泊酚较连续输注依托咪酯无显著性差异(P>0.05)。结论单次推注丙泊酚明显抑制PVN的NE的释放,持续输注对NE释放无明显影响。咪唑安定单次推注和持续输注都显著抑制下丘脑NE的释放,但抑制程度不呈现剂量相关性。依托咪酯对PVN中NE释放无显著影响。  相似文献   

20.
目的观察不同剂量丙泊酚靶控输注复合小剂量咪唑安定用于全麻诱导对心血管反应的影响,探讨两药联合应用时最适合剂量。方法40例ASAⅠ-Ⅱ级患者随机分为两组,每组20例,Ⅰ组予异丙酚靶控输注,Ⅱ组予异丙酚靶控输注,并联合应用咪唑安定0.03mg/kg;每组又随机分为A、B两个亚组各10例,A亚组丙泊酚血浆靶浓度为2μg/ml,B亚组为3μg/ml。结果ⅠA组各时点HR、SBP和DBP显著高于其余三组(P〈0.05),且较基础值升高(P〈0.05);ⅠB、ⅡA组HR在T0较基础值升高,其余时点低于基础值(P〈0.05),SBP、DBP在各时点均较基础值降低(P〈0.05);ⅡB组HR、SBP、DBP在各时点较基础值降低(P〈0.05)且低于其余三组;患者OAA/S评分达1分(BIS值55~65之间)所需时问ⅡA组较IA组、ⅡB组较IB组显著缩短(P〈0.05);ⅡA与IA,ⅡB与IB低血压发生率无显著差异(P〉0.05)。结论咪唑安定0.04mg/kg可减少诱导所需丙泊酚血浆靶浓度至2。3μg/ml,缩短诱导所需时问.且不增加诱导过程低血压发生率。  相似文献   

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