抗凝血酶-Ⅲ、血浆蛋白C在脑梗死中的病因学意义

目的探讨抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、血浆蛋白C(PC)在脑梗死中的病因学意义。方法测定30例脑梗死患者急性期和稳定期外周血浆中AT-Ⅲ、PC的活性水平。结果脑梗死组急性期AT-Ⅲ、PC水平[(82.9±13.2)%、(86.5±19.5)%]低于正常对照组[(103.5±23.5)%、(102.5±20.1)%](均P<0.05);脑梗死组稳定期AT-Ⅲ、PC水平[(98.9±13.2)%、(97.6±19.5)%]与正常对照组[(103.5±23.5)%、(102.5±20.1)%]比较,差异无显著性(均P>0.05)。结论外周血浆中AT-Ⅲ、PC活性水平降低难以成为脑梗死发病的始发因素,急性脑梗死患者发病后存在的抗凝作用降低对临床的抗凝治疗有指导意义。     

缺血性心脑血管病患者血浆同型半胱氨酸水平及其代谢相关酶基因多态性分析

目的　了解缺血性心脑血管病患者血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平的变化 ,分析该变化与Hcy代谢相关酶基因变异的相关性。方法　用高效液相色谱结合荧光检测法测定 80名正常人 ,86例脑梗死 ,6 6例心肌梗死患者血浆总同型半胱氨酸 (tHcy)浓度 ,分析血浆tHcy水平与缺血性心脑血管疾病与胱硫醚 β 合成酶 (CBS)基因 844ins6 8、甲硫氨酸合成酶 (MS)基因A2 75 6G、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C6 77T三种Hcy代谢相关酶基因突变之间的相关性。结果　缺血性心脑血管病患者血浆tHcy水平 [脑梗死组 (19.5 9± 10 .6 5 ) μmol/L ,心肌梗死组 (2 1.13± 9.5 7) μmol/L]较正常对照组[(13.73± 4.78) μmol/L]显著升高 (P <0 .0 5 ) ;MTHFRC6 77T纯合突变者血浆tHcy水平无论在正常对照组或患者组均较野生型及杂合突变者明显升高 (P <0 .0 5 )。MSA2 75 6G ,CBS 844ins6 8基因突变者血浆tHcy水平差异无显著性。结论　高Hcy血症是缺血性心脑血管病的重要危险因子 ,MTHFRC6 77T纯合突变可能是导致血浆Hcy水平轻、中度增高的遗传决定簇。     

急性心肌梗死溶栓治疗时血浆凝血酶抗凝血酶复合物水平的变化

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)患者溶栓治疗后凝血系统的变化。方法　对临床确诊的 34例AMI患者和 33名正常对照者 ,采用ELISA法检测血浆凝血酶抗凝血酶复合物 (TAT) ,对其中 6名患者溶栓前、溶栓6h及溶栓 1 2h血浆TAT进行动态观察并与正常对照组进行比较。结果　AMI患者的TAT[(1 3.1 0± 6 .70 )μg/L]较正常对照组 [(6 .96± 3.6 0 ) μg/L]显著升高 (P <0 .0 1 )。 6例患者TAT在溶栓治疗前 [(1 1 .6 0± 5 .1 0 )μg/L]较正常对照组显著升高。溶栓治疗 6h后 ,TAT[(1 5 .1 0± 7.6 0 ) μg/L]较治疗前均有显著升高。溶栓治疗 1 2h后 ,TAT[(1 3.75± 5 .80 ) μg/L]下降接近治疗前水平 ,但仍高于正常人。 结论　AMI患者的凝血酶活力增加 ,溶栓治疗后 ,导致TAT短时间内进一步提高     

高胆固醇血症患者血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

目的　观察高胆固醇血症 (HC)患者血小板L 精氨酸 (L Arg) 一氧化氮 (NO)系统活性的变化。方法　采用比色法检测 2 1例HC患者和 2 6名健康体检者血小板的NO水平 ,采用放射性核素(3H L 精氨酸 )标记法检测血小板一氧化氮合成酶 (NOS)及L Arg转运系统活性。结果　HC患者血小板NO水平为 (2 4.0 6± 3.70 )nmol 10 8血小板 ,明显低于正常人的 (2 8.39± 4.45 )nmol 10 8血小板 (P <0 .0 1) ;HC患者血小板NOS活性为 (1.46± 0 .47)pmol 10 8血小板 ,较正常人的 (1.81± 0 .5 0 )pmol 10 8血小板明显降低 ;HC患者血小板L Arg转运系统的活性亦显著低于正常人 ,其最大转运速率 (Vm)为(4 6 84± 3.39)pmol·(10 7血小板 ) - 1 ·min- 1 ,明显低于正常人的 (5 3.89± 3.45 )pmol·(10 7血小板 ) - 1 ·min- 1 (P <0 .0 5 ) ,而解离常数 (Kd)则无明显改变 (P >0 .0 5 )。结论　HC患者血小板L Arg NO系统的活性降低     

急性冠状动脉综合征患者血浆神经肽Y的变化及意义

目的 :研究急性冠状动脉综合征发病时神经肽 Y( NPY)的作用及临床意义。方法 :用放射免疫分析法测定冠心病患者胸痛发作时及治疗缓解 3天后血浆中 NPY浓度。结果 :稳定性心绞痛组胸痛发作期及治疗缓解 3天后血浆NPY浓度与正常对照组无显著差异。不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组入院胸痛发作时血浆 NPY浓度明显高于对照组 [( 2 69.5± 10 0 .7) ng/ L ,( 2 70 .8± 99.7) ng/ L对 ( 15 5 .6± 3 7.8) ng/ L ,P<0 .0 1) ],经治疗缓解后均下降到与对照组相比无差异 [( 172 .4± 10 0 .9) ng/ L,( 176.8± 60 .5 ) ng/ L 对 ( 15 5 .6± 3 7.8) ng/ L,P>0 .0 5 ) ]。急性心梗组入院时泵功能 ～ 级者 ( n=5 )血浆 NPY浓度明显高于 ～ 级者 ( n=5 ) [( 3 3 3 .7± 79.4 ng/ L 对 ( 167.9± 3 6.9) ng/ L,P<0 .0 5 ) ]。结论 :急性冠状动脉综合征患者发病时 NPY增高可能是由于严重心肌缺血、剧烈胸痛引起交感神经过度兴奋及血小板释放 NPY增多所致 ,而 NPY增加进一步引起冠脉痉挛 ,加重心肌缺血     

高血压病患者福辛普利治疗前后血浆肾上腺髓质素水平的变化

目的 :探讨高血压病患者抗高血压治疗前后血浆肾上腺髓质素 (AM )水平的变化。方法 :用特异性的放射免疫分析法测定 3 3例高血压病患者福辛普利治疗前和治疗 3个月后及 3 0例正常对照组的血浆AM水平。结果 :高血压病患者的基础血浆AM水平明显高于对照组 [( 5 5 .78± 15 .0 8)ng/L比 ( 9.90± 6.93 )ng/L ,P <0 .0 1]。Ⅱ期患者的平均血浆AM水平显著高于Ⅰ期患者 [( 61.87± 13 .48)ng/L比 ( 4 8.64± 14 .62 )ng/L ,P <0 .0 1] ;伴有左心室肥厚 (LVH )者高于无LVH者 [( 66.49± 14 .11)ng/L比 ( 5 3 .2 9± 9.62 )ng/L ,P <0 .0 2 ] ;有肾功能损害者也高于无肾功能损害者 [( 67.3 2±15 .92 )ng/L比 ( 5 3 .0 9± 11.47)ng/L ,P <0 .0 2 ]。福辛普利治疗 3个月后 ,高血压病患者的血浆AM水平降至 ( 4 5 .91±10 .2 5 )ng/L( P <0 .0 1) ,但LVH或肾功能损害者仍高于无相应病变者 (均P <0 .0 5 )。结论 :本研究结果显示高血压病患者的血浆AM水平升高 ,尤其是伴LVH和肾功能损害的患者 ,福辛普利治疗后其水平显著下降 ,说明AM可能对血压的调节和肾功能的保护有重要作用。     

用酶联免疫吸附试验测定血浆组织纤溶酶原激活物

目的研究酶联免疫吸附试验 (EL ISA)法与发色底物法对照测定血浆组织纤溶酶原激活物 (t- PA)。方法分别用发色底物法和 EL ISA法对正常组 48例与脑梗死组 32例进行 t- PA测定。结果 EL ISA法的线性范围为 1.2 5～ 80μg/L ,平均回收率为 99.7%。用 EL ISA法测得血浆值分别为正常组 (9.5± 3.7)μg/L、脑梗死组(16 .1± 5 .3)μg/L (P<0 .0 1) ;用发色底物法测得分别正常组 (0 .47± 0 .13)× 10 - 3U /L、脑梗死组 (0 .82± 0 .2 3)×10 - 3 U/L(P<0 .0 1)。并以发色底物法为坐标轴 x,EL ISA法为坐标轴 y,作直线回归分析 ,求得回归公式 y=19.70 5 x 0 .3892 ,相关系数 r=0 .92 2 1,P<0 .0 0 1。 EL ISA法阳性率正常组为 3.1% ,脑梗死组为 6 8.8% ,底物发色法阳性率正常组为 9.4% ,脑梗死组为 5 9.4% ,但其差异无统计学意义。结论两种方法是可以相互补充 ,从不同角度测定 t- PA,EL ISA法测定方便、快捷 ,可在临床上应用     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性及血浆同型半胱氨酸水平与脑血管病的关系

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性及同型半胱氨酸(Hcy)水平与脑血管病的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术分析223例脑血管病患者及100名正常对照者的MTHFR基因多态性,同时应用高效液相色谱法(HPLC)测定其血浆Hcy水平.结果 MTHFR基因677位T等位基因携带频率脑血管病组(48.9%)显著高于正常对照组(30.5%,P<0.05),在脑出血患者组(53.3%)与脑梗死患者组(47.2%)之间差异无显著性(P>0.05);脑血管病组血浆Hcy水平[(20.01±8.89) μmol/L]显著高于对照组[(9.12±3.19) μmol/L,P<0.05],而脑出血患者组[(21.71±7.72) μmol/L]与脑梗死患者组[(19.35±8.51) μmol/L]间差异无显著性(P>0.05);各组中MTHFR TT型、TC型血浆Hcy浓度明显高于CC型.结论 MTHFR C677T突变可引起血浆Hcy水平升高,从而增加患脑血管病的危险度.     

中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义.方法2002-09/2004-07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照.结果中年组和老年组TXB2[(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L],6-keto-PCF1α[(64.43±21.36), (62.99±25.36) ng/L],TXB2/6-keto-PGF1α(3.90±2.63,3.64±2 90)增高,与对照组[(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05]相比差别有显著性有意义(P＜0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标.     

老年高血压及高血压心脏病血浆神经肽Y和神经降压素的变化

目的 :探讨老年高血压及高血压心脏损害血浆神经肽Y(neuropeptideY ,NPY)和神经降压素 (neurotensin ,NT)的变化及其临床意义。方法 :采用同位素放射免疫分析法 ,对 5 0例老年高血压患者和 30例正常健康老年人进行血浆NPY和NT含量的检测。结果 :老年高血压患者血浆NPY含量 [( 1 5 0 .7± 1 5 .5 )ng/L]明显高于正常对照组 [( 1 0 1 .9±37.9)ng/L],血浆NT含量 [( 4 8.5± 1 9.1 )ng/L]则明显低于对照组 [( 88.4± 2 7.8)ng/L];高血压心脏病患者血浆NPY含量 [( 1 6 5 .7± 2 0 .1 )ng/L]明显高于无心脏损害患者 [( 1 2 0 .7± 2 3.4)ng/L],而NT含量 [( 4 0 .5± 1 6 .4)ng/L]则明显低于无心脏损害患者 [( 5 9.4± 1 7.3)ng/L]。 结论 :老年高血压及心脏损害患者存在血浆NPY水平异常增加和NT含量的降低 ,二者可能协同促进了老年高血压及高血压心脏病的形成。检测血浆NPY和NT的水平在一定程度上可作为评估老年高血压及其靶器官心脏损害受损程度的指标。     

慢性充血性心力衰竭患者血浆游离肉碱浓度的测定及临床意义

目的探讨测定慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆游离肉碱浓度的临床意义。方法用放射性同位素酶化学法测定 40例 CHF患者和 3 0例正常人的血浆游离肉碱浓度。结果 CHF患者血浆游离肉碱浓度 [(4 6.48± 1.3 3 ) μmol/L]明显低于正常人血浆游离肉碱水平 [(5 5 .3± 11.19) μmol/L,P<0 .0 5 ]。心功能 级组比心功能 、 级组的血浆游离肉碱浓度更低 ,前者为 (3 5 .76± 5 .61)μmol/L,后者分别为 (5 0 .2 4± 9.3 2 ) μmol/L 和 (4 9.81± 12 .2 3 ) μmol/L;左室射血分数 (L VEF)≤ 40 %组血浆游离肉碱浓度较L VEF>40 %组低 ,分别为 (3 8.96± 9.0 6) μmol/L和 (4 9.71± 10 .77) μmol/L,两组比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。经 L-肉碱 3 g/d静脉滴注治疗 10天后 ,伴随 CHF患者心功能改善 1～ 2级后 ,血浆游离肉碱浓度显著升高至 (10 0 .2 7± 5 6.2 3 )μmol/L (P<0 .0 1)。结论放射性同位素酶化学法测定血浆游离肉碱浓度灵敏、精确、可靠且重复性好。 CHF患者血浆游离肉碱浓度随心衰程度的加重而降低 ,提示 CHF患者存在能量代谢的紊乱 ,可能与体内肉碱缺乏有关 ,补充外源性 L -肉碱后 CHF患者心功能得以明显改善 ,血浆游离肉碱浓度亦随之升高 ,CHF患者补充适量的外源性肉碱是有效的代谢治疗方法之一     

背向散射积分超声组织定征对风湿性二尖瓣病变程度判断的对比研究

目的　探讨背向散射积分 (IBS)超声组织定征判断风湿性二尖瓣病变程度的临床应用价值。方法　应用HP SONOS 2 5 0 0LE型超声诊断仪检测 3 2例二尖瓣机械瓣置换术患者和 3 0例正常人二尖瓣IBS及与主动脉后壁 (AOPW )和心包 (PC)标化值 ,以背向散射积分百分比 ( %IBS)表示 ,并与X线照片及病理结果进行对比。结果　异常组二尖瓣前叶瓣尖 (AMV )IBS[( 2 6.1± 6.1)dB]和与AOPW及PC的%IBS[( 91.6± 2 1.5 ) % ,( 68.9± 2 3 .6) % ]均高于正常对照组 [( 14 .7± 3 .9)dB ,( 5 8.6± 18.6) % ,( 3 9.3±10 .7) % ] ;钙化区IBS[( 4 0 .8± 4.5 )dB]和 %IBS[( 15 1.5± 2 8.5 ) % ,( 112 .3± 13 .6) % ]明显高于异常组 (P<0 .0 0 1)。结论　IBS对反映风湿性二尖瓣病变程度有一定的意义 ,尤其对钙化的判断有较高的敏感性。当IBS值 >3 6dB ,%IBS >12 0 % (AMV/AOPW )及 >95 % (AMV/PC)应考虑为瓣叶钙化。其敏感性为96.4% ,92 .9%和 10 0 % ,特异性为 93 .8% ,93 .8%和 90 .6%。     

脑梗死急性期血浆纤维蛋白原水平与病情及预后相关性研究

目的探讨脑梗死急性期(ACI)患者血浆纤维蛋白原(Fib)水平的改变及其与病情和预后的关系。方法检测250例脑梗死患者(ACI组)和226名健康成人(健康对照组)的血浆Fib含量。在ACI患者入院当天和4周时进行临床神经功能缺损程度评分(NDS)。结果 ACI组血浆Fib水平异常率明显高于健康对照组(44.8%vs.9.3%,P<0.01);NDS重型患者血浆Fib含量[(5.82±1.51)mg/L]明显高于中型[(4.17±1.09)mg/L]、轻型[(4.26±1.15)mg/L]患者(均P<0.01)。血浆Fib含量升高组患者住院4周时显著进步和进步者明显低于Fib正常组(均P<0.01),而无变化和恶化者明显高于Fib正常组(均P<0.01)。结论 ACI患者血浆Fib水平均明显升高,病情重的患者升高更明显,血浆Fib含量升高的患者预后较差。     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AT—Ⅱ)和醛固酮浓度，并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P&;lt;0．05)，且治疗后血浆肾素[(0．19&;#177;0．01)μg／(L&;#183;h)]，AT-Ⅱ[(45．09&;#177;22．85)ng／L]和醛固酮[(92．66&;#177;13．49)ng／L]值明显低于对照组[(0．31&;#177;0．05)μg／(L&;#183;h)]，[67．78&;#177;9．75)ng／L]，(102．30&;#177;33．82)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复，其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

血浆脂联素水平与缺血性脑卒中亚型的关系

目的:研究血浆脂联素水平与缺血性脑卒中亚型的关系。方法:根据临床表现、影像学和实验室辅助检查结果,将106例急性脑梗死患者(病例组)分为动脉粥样硬化性脑梗死组(n=54)、心源性脑栓塞组(n=23)和腔隙性脑梗死组(n=29),同时选取同期该院门诊体检正常的健康者50例作为对照组。比较各组间脂联素水平及危险因素,包括代谢综合征。结果:(1)病例组患者血浆脂联素水平明显低于对照组[(5.7±1.8)mg/Lvs(8.8±2.4)mg/L,P<0.05]。(2)卒中亚型不同,脂联素水平不同,心源性脑栓塞组水平最高而动脉粥样硬化性脑梗死组水平最低[(8.0±2.2)mg/Lvs(5.5±1.6)mg/L,P<0.05],腔隙性脑梗死组居中[(6.7±1.4)mg/L]。(3)血浆脂联素水平与脑血管病危险因素相关。结论:动脉粥样硬化性脑梗死血浆脂联素水平较其他缺血性脑卒中亚型低。     

饮食结构与链脲佐菌素对大白兔血脂组分和动脉粥样硬化形成的作用

背景apoE基因敲除或apoE2转基因小鼠是研究高三酰甘油血症与动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)较好模型,但缺乏方便实用的动物模型.目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和饮食结构对新西兰大白兔血脂组分及AS的作用,以寻找方便实用的研究高三酰甘油血症与AS动物模型.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成.实验选用健康雄性新西兰大白兔.采用随机抽签法分为4组标准兔小颗粒饲养(SC)组;高胆固醇饲料饲养(HC)组;STZ处理后饲养标准兔小颗粒(STZ+SC)组;STZ处理后饲养高胆固醇饲料(STZ+HC)组.比较STZ和高胆固醇饲料对新西大白兔血脂组分和AS病变的作用,并分析AS病变局部清道夫受体A(scavenger receptor,SRA)表达与泡沫细胞分布的关系.主要观察指标观察各组大白兔血浆脂蛋白和载脂蛋白水平和主动脉内膜病理变化,并分析血管内膜粥样硬化斑块局部SRA表达与泡沫细胞分布的关系.结果STZ组大白兔血浆三酰甘油[(2.59±0.64)mmol/L]较SC组[(1.12±0.34)mmol/L]轻-中度升高(P＜0.05)、HDL-C降低及大动脉AS病变;STZ+HC组大白兔的血浆总胆固醇水平[(14.18±2.72)mmol/L]与HC组[(13.74±1.43)mmol/L]相似,而前者的血浆三酰甘油水平[(3.84±0.73)mmol/L]显著高于后者[(1.50±0.35)mmol/L,P＜0.05];STZ+HC组大白兔的AS病变最严重,单纯STZ能导致AS形成,但其AS的严重程度略轻于HC组.STZ所致的血脂紊乱与大多数冠心病患者相似,其AS病变局部的泡沫细胞绝大多数来源于单核巨噬细胞,SRA基因及蛋白质表达与巨噬细胞分布相同,其表达量与AS病变程度一致.结论STZ处理并饲养普通饲料复制出的高三酰甘油血症和AS动物模型是较好的模型.     

急性心肌梗死和脑梗死患者血浆中ADAMTS13的测定及意义

目的 研究急性心肌梗死(AMI)及急性脑梗死(AIS)患者血浆中血管性血友病因子(vWF)裂解酶(ADAMTS13)抗原和活性变化情况,探讨ADAMTS13在动脉血栓性疾病患者发病中的作用及意义.方法 用Frests-WF73试剂盒检测血浆中ADAMTS13的活性;用ELISA法检测ADAMTS13抗原含量;并对患者血浆vWF多聚物进行电泳分析.结果 正常对照组、AMI组和AIS组ADAMTS13抗原含量分别为(878±198)、(618±188)和(702±155)U/L;活性分别为(81.7±13.9)%,(59.2±22.1)%和(65.4±15.8)%.AMI组和AIS组ADAMTS13抗原含量及活性均显著低于正常对照组(P《0.01);vWF多聚物分析未见异常.结论 AMI及AIS患者血浆ADMATS13抗原及活性均降低,提示ADAMTS13的减少与动脉血栓性疾病的发病相关.     

急性心肌梗死溶栓治疗时血浆凝血酶抗凝血酶复合物水平的变化

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗后凝血系统的变化.方法对临床确诊的34例AMI患者和33名正常对照者,采用ELISA法检测血浆凝血酶抗凝血酶复合物(TAT),对其中6名患者溶栓前、溶栓6 h及溶栓12 h血浆TAT进行动态观察并与正常对照组进行比较.结果 AMI患者的TAT[(13.10±6.70) μg/L]较正常对照组[(6.96±3.60) μg/L]显著升高(P<0.01).6例患者TAT在溶栓治疗前[(11.60±5.10) μg/L]较正常对照组显著升高.溶栓治疗6 h后,TAT[(15.10±7.60) μg/L]较治疗前均有显著升高.溶栓治疗12 h后,TAT[(13.75±5.80) μg/L]下降接近治疗前水平,但仍高于正常人.结论 AMI患者的凝血酶活力增加,溶栓治疗后,导致TAT短时间内进一步提高.     

轻度子痫前期血管内皮功能的超声研究

目的探讨高分辨率超声检测轻度子痫前期患者血管内皮功能的可行性。方法选取轻度子痫前期患者45例、正常妊娠者50例、正常未妊娠者50例,首先检测受检者血浆纤维连接蛋白(Fn),然后采用高频超声分别检测受试者在静息和加压后的肱动脉内径、血流速度时间积分,计算肱动脉内径及血流量变化率。结果轻度子痫前期患者反应性充血引起的肱动脉内径变化率[(3.10±1.70)%]及血流量变化率[(258.2±109.9)%]均低于正常未妊娠组[(11.66±3.90)%,(367.8±106.8)%,P<0.05]和正常妊娠组[(13.97±4.50)%,(374.5±195.5)%,P<0.05]。轻度子痫前期组血浆Fn值[(399.6±178.5)mg/ml]高于正常未妊娠组[(252.6±96.8)mg/ml]和正常妊娠组[(286.7±112.8)mg/ml,P<0.05]。轻度子痫前期患者肱动脉充血反应后血管内径变化百分率与血浆Fn呈明显负相关(r=-0.71,P<0.01)。结论轻度子痫前期患者已存在血管内皮依赖性舒张功能受损,超声可无创性检测血管内皮功能。     

心肌缺血预处理后亚低温对家兔急性心肌梗死面积的影响

目的　探讨心肌缺血预处理后亚低温治疗对家兔急性心肌梗死面积的影响。方法　 14只家兔随机分为为常温组和亚低温组 ,结扎前降支建立急性心肌梗死模型。亚低温组通过物理降温使结扎后 30min体温降到 35℃以下 ,常温组体温维持在 38℃以上。取心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的重量。结果　 (1)亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例分别为 [(32 7± 6 5 ) %和 (4 4 9± 10 7) ,P=0 0 34];占左室心肌的重量比例分别为 [(5 8± 1 7) %和 (9 4± 2 0 ) % ,P =0 0 0 5 ]。 (2 )组织学检查显示亚低温组梗死心肌重量明显低于常温组 ,分别为 (0 38± 0 11)g和 (0 5 9± 0 14 )g ,P =0 0 13]。 (3)亚低温组梗死后 3h血清CK MB活性改变与常温组相近 [(3113 0± 135 1 8)U/L对 (2 733 4± 1792 3)U/L ,P=0 6 79]。 (4 )亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和与常温组无显著性差异 (5 1 4mV± 19 4mV对4 1 0mV± 2 7 6mV ,P =0 4 5 7)。结论　心肌缺血预处理后给予亚低温治疗可减少家兔急性心肌梗死的面积。