大鼠脑出血灶周围区粘附分子的表达

目的 :研究脑出血区粘附分子表达的动态变化 ,探讨脑出血的病理生理过程 ,为临床治疗脑出血提供理论依据 .方法 :纹状体内注入胶原酶造模 ,采用免疫组织化学ABC法观察粘附分子ICAM 1,VCAM 1和E selectin在脑出血后 2 4 ,72h和 7d的表达变化 .结果 :大鼠脑出血后 2 4 ,72h和 7d组出血灶周围纹状体内均有明显的ICAM 1,VCAM 1和E selectin免疫阳性细胞 ,与相同时间点的非出血侧纹状体比较均有显著差别 (P <0 .0 5 ) ;而且同一种粘附分子在不同时间点在出血灶周围的表达不全相同 ,2 4h组出血侧 3种粘附分子阳性的细胞数量最多 [ICAM 1,VCAM 1和E selectin分别为 (15 2± 4 ) ,(14 1± 2 )和 (131± 4 )mm2 ],72h组 [(4 4± 3) ,(98± 4 )和 (36± 5 )mm2 ]和 7d组 [(4 3± 3) ,(96± 4 )和 (35±3)mm2 ]3种粘附分子阳性的细胞数量均减少 ,与 2 4h组比较有明显的统计学意义的差异 (P <0 .0 5 ) ,而 72h和 7d组之间无明显差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :脑出血区粘附分子表达增高 ,可能存在与病程相关的炎性反应     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

过氧化氢对内皮细胞表面粘附分子表达的影响

目的　研究 H2 O2 影响内皮细胞与中性粒细胞的粘附机理。方法　采用流式细胞仪检测了 H2 O2(2 5 0 μmol/L)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)表面粘附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达影响的时程变化 ,和不同浓度 H2 O2 (5 0、15 0、2 5 0、35 0、45 0 μmol/L )作用下内皮细胞粘附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达的变化。结果　 1用浓度为 2 5 0 μmol/L 的 H2 O2 处理内皮细胞 ,三种粘附分子表达的时间过程不完全相同 ,I-CAM- 1表达持续上调 ,VCAM- 1表达在 3小时达到峰值 ,而后随着时间的延长逐渐下降 ;E- selectin表达在 3小时才开始显著上调 ,5小时达到峰值 ,然后随着时间的延长逐渐下降 ;2用不同浓度的 H2 O2 处理内皮细胞 3小时后 ,介导三种粘附分子表达达到峰值的浓度不完全相同。ICAM- 1和 VCAM- 1表达在浓度为 2 5 0 μmol/L 时达到峰值 ,而 E- selectin表达的峰值在浓度为 35 0 μmol/L 时 ,当浓度继续增高时 ,其表达明显下调。结论　 H2 O2 能引起内皮细胞表面粘附分子表达上调 ,在中性粒细胞对内皮细胞的粘附过程中起着重要作用 ,H2 O2 可能通过激活粘附分子的表达而加重炎症过程。     

血小板激活因子对急性胰腺炎血微循环的影响

目的 :探讨血小板激活因子受体拮抗剂 (苦杏内酯AB ,GAB)对急性胰腺炎 (AP)鼠血流变学、胰腺粘附分子表达及胰、胰外器官损害的影响。方法 :SD大鼠 90只随机分为假手术组 (A组 ,30只 )、AP组 (B组 ,30只 )和AP加GAB治疗组 (C组 ,30只 ) ,观察各组血流变学、酶学、胰腺组织粘附分子E 选择素 (E selectin)、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达、胰及肺、肠形态学改变。结果 :AP组 ,低切下全血粘度 9.4 1± 0 .80 ,红细胞聚集指数 2 .38±0 .10 ,红细胞刚性指数 4 .88± 0 .18,胰粘附分子表达评分E selectin 2 .2、ICAM I 2 .3,胰及肺、肠评分或分级病损严重 ;治疗组上述各血流变学指标依次为 7.4 1± 0 .5 1,2 .19± 0 .11,3.98± 0 .10 (与AP组比 ,P <0 .0 1) ,胰腺组织E selectin 1.1,ICAM 11.1(P <0 .0 1) ,胰及肺、肠胰外器官病损减轻 (P <0 .0 1)。结论 :AP时 ,炎性介质、粘附分子异常表达及血流变异常是导致胰、胰外器官损害的重要病理生理基础 ,早期应用PAF受体拮抗剂GAB能有效改善AP血微循环障碍、血流变异常及降低粘附分子表达 ,对胰及胰外器官损害有保护作用。     

雌激素与内皮细胞凋亡的关系

目的 :观察雌激素 (17β 雌二醇 )对氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)诱导人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡的影响。方法 :以HUVEC为对象 ,观察不同浓度的 17β 雌二醇 (1μmol/L、10 μmol/L和 10 0 μmol/L)对oxLDL(4 μg/L)诱导的凋亡的影响。结果 :不同剂量的 17β 雌二醇对使用oxLDL诱导的HUVEC凋亡减少 70 %～ 93% ,其抑制呈明显的正向量效关系 ,17β 雌二醇 1μmol/L组细胞凋亡占 6 .98%～ 8.6 3 % ,10 0 μmol/L组细胞凋亡占 2 .94%～ 4.85 %。结论 :17β 雌二醇对oxLDL诱导的HUVEC凋亡有明显的抑制作用 ,且在一定浓度范围内呈正向量效关系 ,有利于减少细胞凋亡的发生。     

大鼠分泌性中耳炎模型中TNF-α及ICAM-1的免疫组化研究

目的　研究肿瘤坏死因子α (TNF α)及细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在大鼠分泌性中耳炎模型中耳粘膜中的表达 ,探讨其在分泌性中耳炎发病机制中的作用。方法　取健康SD大鼠 4 0只 ,于左侧中耳注射脂多糖 (LPS) ,并同时切断同侧三叉神经第三支 (下颌神经 )制备大鼠分泌性中耳炎模型。右耳仅向中耳注射磷酸盐缓冲液 (PBS)作为实验对照。术后 3、 7、 14、 30d采集中耳粘膜标本 ,SP法检测中耳粘膜中TNF α及ICAM 1的表达并计算机图像定量分析处理 ,HE染色检查中耳粘膜的病理变化。结果　 4个时点组左侧中耳粘膜上皮细胞和血管内皮细胞中TNF α及ICAM 1的表达均较对照组明显增强。 14d组和 30d组TNF α及ICAM 1的阳性表达范围扩大 ,在炎性细胞及成纤维细胞也有大量表达。术后 3d组血管内皮细胞和上皮细胞中TNF α与ICAM 1的表达呈正相关 (r =0 74 ,0 80 ;均为P <0 0 5 )。 3d组及 7d组中ICAM 1在中耳粘膜血管内皮中的表达强度与中性粒细胞浸润程度正性相关。结论　TNF α通过上调ICAM 1的表达 ,从而促进炎性细胞的粘附和聚集 ,二者可能在分泌性中耳炎中耳粘膜的炎症发生发展中起重要作用。     

ICAM-1在气腹后大鼠肝组织中的表达

目的 :探讨二氧化碳 (CO2 )气腹后大鼠肝组织中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达与气腹肝损伤的关系。方法 :将雄性Wistar大鼠随机分为 3组 :A组 (非手术组 ) ;B组 (假气腹组 ) ;C组 (气腹压 12mmHg ,气腹时间 2h)。分别观察各组术后 12h肝组织和 或血清中ICAM 1、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶(AST)含量的变化。结果 :C组ICAM 1、TNF α、ALT及AST较A、B组明显升高 (P <0 .0 1) ,且ICAM 1与TNF α、ALT和AST呈正相关 (r=0 .72 4 9,0 .8783,0 .74 4 2 ) (P <0 .0 5 )。结论 :气腹后肝组织ICAM 1表达增高与气腹对肝功能的损害有关     

性激素对人脐静脉内皮细胞释放一氧化氮的影响

目的 :探讨性激素单独应用或联合应用对人脐静脉内皮细胞释放一氧化氮 (NitricOxide ,NO)的影响。方法 :取健康产妇分娩后 6h内的脐带内皮细胞进行培养 ,以Griess测定培养液中NO2 含量间接反映NO生成量 ,分别测定加入 0 .0 0 1μmol/L ,0 .1μmol/L和 10 μmol/L的 17β E2 ,P、T刺激细胞 10min、30min、6 0min时NO2 含量 ,以 1ml无钙镁盐液作对照。结果 :与对照组相比 ,17β 雌二醇浓度为 0 .0 0 1μmol/L、0 .1μmol/L、10 μmol /L单独作用于内皮细胞 10min和 30min时 ,培养液中NO含量明显增加 (P <0 .0 5 ) ,但刺激 6 0min时无明显作用 (P >0 .0 5 ) ;与孕激素 (0 .0 0 1μmol/L、0 .10 μmol/L、10 μmol /L)分别联合应用 ,作用于内皮细胞 10min、30min和 6 0min ,都能显著抑制雌激素刺激内皮细胞释放NO(P <0 .0 5 )。不同浓度和作用时间下 ,孕激素和雄激素对内皮细胞释放NO的作用不同。结论 :雌激素能够通过NO途径产生血管舒张作用 ,孕激素可能通过抑制NO的释放而抑制雌激素舒张血管的作用。     

TNF-α,ox-LDL对人单核细胞株U937胆固醇酰基转移酶1表达的影响

目的　观察肿瘤坏死因子 α (TNF α)和氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)对人单核细胞U937酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶 1(ACAT1)mRNA表达和蛋白质翻译的影响。方法　U937细胞培养到足够数量后 ,细胞计数传代分组 :①对照组 :加等量的培养基 ;②TNF α组 :加入TNF α ,使其终浓度为 10ng/ml;③ox LDL组 :加入ox LDL ,终浓度为 10 0 μg/ml。应用RT PCR检测ACAT1mRNA表达 ,蛋白定量应用免疫印迹法。 结果　与对照组相比 ,TNF α组ACAT1mRNA表达显著增加 (0 5 73± 0 0 32vs0 990± 0 0 2 2 ,P <0 0 1) ,而ox LDL组ACAT1mRNA表达水平 (0 5 5 4± 0 0 2 6 )无显著变化。 3组之间ACAT1酶蛋白含量差异无显著性意义。结论　TNF α能促进A CAT1mRNA表达 ,但未见TNF α和ox LDL对ACAT1酶蛋白表达有任何影响     

肿瘤坏死因子α对肾小管上皮细胞ICAM—1表达的调控

目的：研究肿瘤坏死α（TNFα）对大鼠肾小管上皮细胞表达细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的调控作用。方法：用不同浓度（1、10、50ng/ml)TNFα分别与大鼠肾小管上皮细胞（NRK－52E细胞）共同孵育1、4、12、24小时，用蛋白质印迹法（Western Blot)和逆转录聚合酶链反应技术（RT－PCR）分别观察ICAM－1的蛋白质和mRNA的表达水平。结果：正常对照组的肾小管上皮细胞低水平表达ICAM－1，在实验组中TNFα呈剂量依赖地诱导肾小管上皮细胞的ICAM－1的蛋白质和基因表达上调，蛋白质表达高峰在4小时，mRNA表达高峰在12小时。结论：肿瘤坏死因子α（TNFα）可能通过诱导肾小管上皮细胞表达ICAM－1增强而参与肾小管间质的免疫炎症反应。     

辛伐他汀对内皮细胞分泌t-PA和PAI-1的影响

目的　研究HMG CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对内皮细胞分泌t PA和PAI 1的影响。方法　培养肺静脉内皮细胞 (ECV30 4 ) ,分别用不同浓度TNF α刺激 ,在 5 0ng/mlTNF α刺激的基础上用辛伐他汀 ( 0 .1、1.0、5 .0、10 .0 μmmol/L)共育 ,用ELISA方法检测培养上清中的t PA和PAI 1的浓度。 结果　各浓度的TNF α刺激 2 4h后PAI 1的浓度明显增加 ,与空白对照相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而t PA变化没有统计学差异 ;各浓度的辛伐他汀明显抑制TNF α( 5 0ng/ml)诱导的PAI 1分泌增多 (P <0 .0 1) ,而该作用可被甲基戊酸逆转 ,同样t PA的变化不明显。结论　TNF α可以增加内皮细胞PAI 1的分泌 ,辛伐他汀可以抑制TNF α诱导的PAI 1的分泌 ,而该作用可被甲基戊酸逆转 ,t PA则不受TNF α、辛伐他汀、甲基戊酸等因素的影响。     

粉尘螨提取液对Ana-1巨噬细胞表达TNF-α及ICAM-1的影响

目的　研究粉尘螨提取液 (Dematophagoidesfarinaeextract ,DFE)对Ana - 1巨噬细胞表达TNF α及ICAM - 1的影响 ,探讨粉尘螨在引发变态反应疾病过程的作用机制。方法　分别以DFE及溶酶刺激实验组及对照组巨噬细胞后 ,收集上清液及巨噬细胞 ,分别采用放射免疫法及流式细胞仪测定实验组及对照组上清夜中TNF α含量及巨噬细胞表面ICAM - 1表达量。结果　①实验组 12 ,2 4h巨噬细胞上清液中TNF α含量较对照组明显升高 ,二者之间差别有统计学意义 (F12h=131.14 ,P12h<0 .0 0 0 1;F2 4h=12 5 .4 6 ,P2 4h<0 .0 0 0 1)。②实验组 12 ,2 4hAna - 1巨噬细胞表面ICAM - 1表达量较对照组明显升高 ,二者之间差别有统计学意义 (F12h=176 .6 3,P12h<0 .0 0 0 1;F2 4h=135 .35 ,P2 4h<0 .0 0 0 1) ;③以相关分析法分析显示实验组各时间点巨噬细胞上清夜中TNF α含量与巨噬细胞表面ICAM - 1表达量呈正相关 (P <0 .0 0 0 1)。结论　DFE可刺激使巨噬细胞高表达TNF α及ICAM - 1。粉尘螨对巨噬细胞表面ICAM - 1高表达是通过TNF α上调实现的 ,二者均在DFE刺激后 12 ,2 4h达高峰 ,这与迟发相的反应发生时相一致     

噻庚啶抗内毒素休克的作用

目的　研究噻庚啶抗内毒素休克作用和机制。方法　静脉注射脂多糖 (LPS) 5mg/kg复制大鼠内毒素休克模型 ,Northern杂交分析TNFαmRNA表达 ,放免法测定血浆TNFα 的含量 ,黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性 ,TBA法测定血浆MDA含量 ,激光扫描共聚焦显微技术测定单细胞内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + i])。结果　噻庚啶显著提高休克大鼠的平均动脉血压 (MABP)及 2 4h的存活率 ,抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFαmRNA的表达这 (18+ 10vsLPS +saline 38± 10 ,P <0 0 1)和血浆TNFα 水平 [(7 8± 2 4 ) μg/LvsLPS +saline (2 1 5± 3 2 )μg/L ,P <0 0 1) ],提高血浆SOD活性 [(10 37 2± 112 8)NU/LvsLPS +saline (6 15 4± 92 6 )NU/L ,P <0 0 1],降低血浆MDA的含量 [(5 2± 1 1) μmol/LvsLPS +saline (9 8± 1 5 ) μmol/L ,P <0 0 1],并能显著抑制TNFα诱导的内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论　噻庚啶通过抑制TNFα 基因表达 ,抑制脂质过氧化和防止细胞内Ca2 + 超载具有良好的抗内毒素休克作用。     

体外培养中川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的　观察川芎嗪对血管平滑肌细胞 (VSMC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法　在建立血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上 ,将培养的细胞分为 3组 :正常对照组、AngⅡ刺激组、川芎嗪治疗组。分别在 6、 12、 2 4h 3个时段 ,利用免疫细胞化学技术和原位杂交技术检测各组细胞中VCAM 1的蛋白表达及mRNA转录水平。结果　①各时段正常对照组即有VCAM 1的基础表达 ;②与正常对照组比较 ,AngⅡ能够明显诱导VCAM 1的表达 ,而且其诱导作用在 6h即已出现 (P <0 0 5 ) ,12h表达增强 (P <0 0 1) ,2 4h有所回降 (P <0 0 5 ) ;③川芎嗪在各个时段均能抑制VCAM 1蛋白和mRNA的转录水平 (P <0 0 5 )。结论　AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM 1的表达 ,而川芎嗪能够通过抑制VSMC中VCAM 1的表达从而延缓早期动脉粥样硬化的病变进展     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠粘膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α、iNOS表达的影响

目的　研究参附 (人参、附子 )注射液 (Shen Fuinjection ,SF)对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子 -κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　选择健康成年雄性SD大鼠 3 6只 ,随机分入IR +NS组、IR +SF组和C组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。用免疫组织化学技术检测肠组织NF κB、ICAM 1、iNOS的表达和分布 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测肠组织和血浆中TNF α的含量。结果　SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织NF κB的活化 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织ICAM 1、iNOS表达 (P <0 .0 1) ;抑制血浆和肠组织中TNF α的含量 (P <0 .0 1)。结论　参附注射液能抑制肠组织中NF κB的活化 ,减少ICAM 1、iNOS和TNF α的表达而起到肠保护的作用     

血清可溶性E选择素水平与血压的相关性研究

目的　探讨血清可溶性E 选择素 (sE selectin)浓度与血压水平、肥胖度、血糖及血脂等的关系。方法　测定 95例无靶器官损害的 1级原发性高血压患者 (HT组 )和 35例正常血压者 (NT组 )的空腹血清sE selectin浓度、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、体重指数 (BMI)、空腹血糖 (FPG)、总胆固醇 (TC)和三酰甘油 (TG)。分析血清sE selectin浓度与其他各项参数的相关性。结果　①HT组血清sE selectin浓度为 ( 4 2 .5± 15 .3) μg/L ,高于NT组的 ( 33.2± 14 .8) μg/L(P <0 .0 1) ,但经协方差较正BMI后 ,两组间血清sE selectin浓度的差异无显著性 ;②两组 ( 130例 )的血清sE selectin浓度为 ( 4 0 .0± 15 .7) μg/L ,与SBP、DBP、BMI和TG呈显著正相关(P值分别 <0 .0 5和 <0 .0 0 1) ;③在剔除超重、体重过轻者后 ,HT组 ( 2 9例 )与NT组 ( 30例 )的血清sE selectin浓度分别为 ( 37.5± 12 .3) μg/L和 ( 35 .2± 15 .0 ) μg/L ,两组差异无显著性 ,但仍与BMI显著相关 ,而与血压值不相关。结论　无靶器官损害的 1级原发性高血压患者和正常血压者血清sE selectin浓度与血压不相关 ,而与人体肥胖程度显著相关     

普伐他汀对激活的VSMC增殖和细胞因子合成的干预作用

目的研究不同浓度普伐他汀对体外培养的经脂多糖 (LPS)激活的狗血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和细胞因子合成的影响。方法 10、10 0、5 0 0 μmol/L普伐他汀 ,于作用后 2 4h和 4 8h采用MTT比色法观察VSMC增殖情况 ,ELISA法观察细胞因子IL 6和TNF α的表达。结果作用 2 4h后 ,10 0、5 0 0 μmol/L的普伐他汀可抑制VSMC的增殖 ,而各浓度均可抑制IL 6的合成 (P <0 .0 5 ) ;作用 4 8h后 ,各浓度普伐他汀均可抑制VSMC增殖和IL 6合成 ,10 0、5 0 0 μmol/L组作用大于 10 μmol/L组 (P<0 .0 5 ) ;普伐他汀对TNF α合成无显著影响 (P >0 .0 5 )。结论一定浓度的普伐他汀可抑制VSMC增殖和细胞因子IL 6的合成 ,该作用可能与时间和剂量有关。     

帕金森病患者外周血TNF-α浓度和IL-6质量浓度的检测及分析

为观察肿瘤坏死因子 (TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)在帕金森病 (PD)患者血清中的变化 ,采用放射免疫法测定PD组 ( 3 0例 ) ,其他神经系统免疫疾病组 (OND) ( 2 2例 ) ,正常对照组 (HC) ( 2 4例 )血清中TNF α的浓度和IL 6的质量浓度。结果 :PD患者血清中TNF α浓度〔( 1 3 .83± 4.47) pmol/L〕与OND组〔( 1 7.5 3± 7.2 5 )pmol/L〕、HC组〔( 1 6.5 7± 3 .0 5 )pmol/L〕比较均明显降低 (P <0 .0 5 )。PD患者血清中IL 6质量浓度〔( 1 1 2 .80± 2 5 .1 3 ) μg/L〕与OND组〔( 1 78.5 3± 42 .78) μg/L〕、HC组〔( 1 3 6.2 2± 1 7.40 ) μg/L〕比较均明显降低 (P <0 .0 0 1 )。PD组间比较 ,其结果与年龄、病程及分型无关。本研究结果表明PD患者存在外周血细胞因子的改变 ,提示免疫机制可能参与了PD的发病过程。     

大鼠酒精性肝病Kupffer细胞Toll样受体4和细胞因子的变化

目的　观察酒精性肝病大鼠Kupffer细胞 (KCs)Toll样受体 (TLR) 4基因表达和细胞因子的变化。 方法　 2 8只Wis tar大鼠随机分为乙醇喂养组 (E组 )和葡萄糖喂养组 (C组 )。E组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 12g.kg-1.d-1)喂养 ,C组饮水中加入等量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀分离KCs,用逆转录多聚酶联反应 (RT PCR)测定KCs中TLR4mRNA的表达 ;用酶联免疫法 (ELISA)测定血浆中TNF α和IL 6浓度变化。结果　RT PCR显示E组TLR4mRNA的表达也显著高于C组(P <0 .0 1)。E组 4周和 8周的TNF α浓度分别为 (32 6± 4 2 )ng/L和 (40 2± 5 1)ng/L ,明显高于对照组的 (86± 12 )ng/L和 (97±13)ng/L (P <0 .0 1) ;IL 6浓度为 (387± 4 6 )ng/L和 (413± 5 1)ng/L ,也显著高于C组的 (73± 10 )ng/L和 (78± 11)ng/L (P <0 .0 1)。结论　乙醇能诱导大鼠肝脏KCs表达TLR4基因 ,TLR4和细胞因子在大鼠酒精性肝脏损害中可能起作用。     

同型半胱氨酸增高血白细胞表面粘附分子的表达

目的　观察同型半胱氨酸是否改变体外健康人血单核细胞、中性粒细胞及淋巴细胞表面粘附分子CD11b ,CD18,CD14和L 选择素 (L selectin)的表达。方法　细胞表面粘附分子CD11b ,CD18,CD14和L selectin的测定采用直接免疫荧光染色 ,2 4小时内用流式细胞仪测定。结果　同型半胱氨酸在低浓度 (2 0 μmol/L)时明显增加CD11b和CD18在各种白细胞表面的表达 ,同时也增加了CD14在单核及中性粒细胞的表达。这种作用随同型半胱氨酸浓度升高而增强 ,但当浓度升至≥ 1mmol/L时 ,各种粘附分子的表达反而降低。同型半胱氨酸使各种细胞类型表面L selectin降低。结论　同型半胱氨酸可改变白细胞表面粘附分子的表达 ,可能在体内通过此途经导致白细胞粘附并游出于血管内皮。