非小细胞肺癌组织中P27表达及定位与磷酸化AKT的关系

背景与目的:抑癌基因的失活在肿瘤的发生发展中有重要作用。p27的失活包括P27表达的减少或丢失及P27的胞浆错定位。AKT是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,活化状态的AKT[磷酸化AKT(phosphorylatedAKT),p-AKT]能够调节细胞周期中的多个效应分子,其中包括对P27表达及定位的调节。本研究旨在探讨P27在非小细胞肺癌中(NSCLC)中的表达、定位及与p-AKT之间的相关性。方法:应用免疫组化的方法,分别检测NSCLC组织80例、非肿瘤性肺组织标本35例中P27蛋白的核、浆表达及磷酸化AKT的表达,并对它们与临床病理因素的相关性进行分析。结果:在NSCLC组织中,P27蛋白总阳性率为72.5%,其中胞核阳性率为46.3%;在非肿瘤性肺组织中P27总阳性率及胞核阳性率均为94.3%,两组对比P27总阳性率及胞核阳性率差异均有显著性意义(P<0.01)。80例NSCLC中有21例呈现单纯胞浆阳性;而在非肿瘤性肺组织中未见单纯胞浆阳性表达,两组对比差异有显著性意义(P<0.01)。P27的胞核表达在无淋巴结转移组和病理高、中分化组明显高于淋巴结转移组、低分化组的表达,组间比较差别具有显著性意义(P<0.05);P27的胞核表达与患者年龄、性别、肿瘤类型、TNM分期无关(P>0.05)。P27的胞浆表达与临床病理特征无关(P>0.05)。p-AKT蛋白在NSCLC中阳性表达率为78.8%,在非肿瘤性肺组织中呈阴性表达,两组之间差异有显著性意义(P<0.05);p-AKT在腺癌高、中分化组的表达(95.0%)高于低分化组的表达(50.0%)(P<0.01)。在NSCLC中,p-AKT的表达与P27胞浆表达呈正相关(r=0.437,P<0.01);p-AKT的表达与P27胞核表达无相关关系(r=0.175,P>0.05)。结论:NSCLCP27胞核表达的减少或丢失可能与肺癌的恶性发展有关;NSCLC中P27单纯性胞浆表达可能是肺癌细胞表达的特征之一;磷酸化AKT可能参与了对P27胞浆定位的调节,但与P27胞核表达无明显相关关系。     

磷酸化AKT、A KT2 、PTEN 在NSCLC 中的表达及意义

 目的 探讨AKT信号转导通路中有关蛋白磷酸化AKT（p-AKT）、AKT2及PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达、相关性及意义。方法 应用免疫组化的方法，检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、AKT2、PTEN的表达，并与临床病理因素进行相关性分析。结果 p-AKT、AKT2在NSCLC中高表达，阳性率分别为78．8％、91．3％，显著高于非肿瘤性肺组织中的0、5．7％（P〈0．05）。PTEN在NSCLC中低表达，阳性率47．5％，显著低于非肿瘤性肺组织中的94．3％（P〈0．05）。p-AKT的表达与患者年龄、性别、组织学类型及分化程度、TNM分期、淋巴结转移无关（P〉0．05）。AKT2的表达与淋巴结转移有关，在淋巴结转移组的阳性表达率100％显著高于非淋巴结转移组表达率80．6％（P〈0．05）。PTEN表达与淋巴结转移、组织的分化程度有关（P〈0．05）。AKT2与p-AKT呈正相关（rs=0．596，P〈0．01）。PTEN表达与p-AKT（rs=-0．240，P〈0．05）、AKT2（rs=-0．326，P〈0．01）呈负相关。结论 在NSCLC中存在AKT的活化，PTEN表达的丢失与AKT的活化有关，AKT2是PTEN的调节形式之一。     

程序性死亡受体配体1和2及磷酸化蛋白激酶B在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者程序性死亡受体配体1(PD-L1)、PD-L2及磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达情况,并分析其与临床病理特征和预后的关系.方法 选取山西省肿瘤医院2010年1月至2012年12月有详细随访记录的68例DLBCL患者存档石蜡标本,应用免疫组织化学法检测PD-L1、PD-L2和p-AKT蛋白的表达情况.结果 DLBCL患者PD-L1蛋白阳性率为22.1%(15/68),与是否为生发中心B细胞(GCB)亚型(χ^2=5.591,P=0.018)、临床分期(χ2=3.969,P=0.046)、国际预后指数(IPI)评分(χ^2=4.178,P=0.041)和治疗缓解率(χ^2=6.587,P=0.010)有关;PD-L2蛋白阳性率为14.7%(10/68),与是否结外转移有关(χ^2=6.772,P=0.009);p-AKT蛋白阳性率为61.8%(42/68),与年龄是否≥60岁(χ^2=6.227,P=0.013)、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分(χ^2=4.005,P=0.045)、B症状(χ^2=10.187,P=0.001)和治疗缓解率(χ^2=4.096,P=0.043)有关.单因素分析显示PD-L1蛋白阳性表达组总生存(OS)率及无进展生存(PFS)率低于阴性表达组(均P<0.05).非GCB亚型患者PD-L1蛋白阳性表达组的OS率及PFS率均低于阴性表达组(均P<0.05).p-AKT蛋白阳性表达组较阴性表达组有较差的OS率及PFS率(均P<0.05).相关性分析显示PD-L1蛋白表达与PD-L2、p-AKT蛋白表达相关(r=0.380,P=0.001;r=0.273,P=0.025),且PD-L1、p-AKT共表达提示预后更差(P<0.05).多因素分析显示PD-L1和p-AKT蛋白高表达均是DLBCL独立的预后危险因素(均P<0.05).结论 PD-L1和p-AKT蛋白表达可能参与了DLBCL的发生发展,阻断程序性死亡受体1(PD-1)及相关配体的通路或联合阻断可能为临床治疗带来更多希望.     

胃癌中PTEN和p-AKT蛋白的表达及其临床意义与预后分析

目的:探讨PTEN (phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten)和磷酸化AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)蛋白在胃癌中的表达及其临床意义,评价其在胃癌预后方面的作用.方法:收集229例随访超过5年的胃癌患者肿瘤组织标本,制作成组织芯片,应用免疫组织化学的方法检测PTEN和p-AKT蛋白的表达,并将检测结果与患者的临床病理特征和生存期进行统计分析.结果:胃癌组织中PTEN和p-AKT蛋白的阳性表达率分别为45.9％和55.9％,均高于相应癌旁组织(P＜0.05).PTEN和p-AKT蛋白表达与肿瘤TNM分期、浸润深度和脉管浸润有关(P＜ 0.05); PTEN蛋白在肠型胃癌组织中的阳性表达率较弥漫型胃癌组织中高,差异有统计学意义(P＜0.05);p -AKT蛋白表达与Lauren分型无关,但与淋巴结转移有关(P＜0.01).PTEN蛋白阳性表达和阴性表达患者的生存率无明显差异(P＞0.05),p-AKT蛋白阳性表达患者的生存率低于阴性表达者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PTEN和p-AKT蛋白表达与胃癌的发生、发展、侵袭和转移有关.p-AKT蛋白表达是胃癌的预后因素.     

非小细胞肺癌中磷酸化Akt蛋白表达研究

背景与目的表皮生长因子受体(EGFR)信号传导通路下游分子Akt的激活在肺癌进展的过程中有重要作用,但磷酸化Akt蛋白的表达是否与EGFR表达存在相关性以及是否能提示患者的预后目前尚无定论。本研究旨在评价国人非小细胞肺癌组织中磷酸化Akt蛋白表达的意义。方法应用组织微阵列和免疫组织化学技术检测167例NSCLC手术标本中磷酸化Akt蛋白的表达。结果磷酸化Akt蛋白在NSCLC中的阳性表达率为52.1%(87/167),阳性表达率与性别、发病年龄、吸烟情况、病理类型、分化程度、病理分期及预后之间的相关性无统计学显著意义(P>0.05),并且磷酸化Akt与表皮生长因子受体蛋白表达之间的相关性亦无统计学意义(P=0.122)。结论国人非小细胞肺癌组织中磷酸化Akt阳性表达与患者临床病理特征无明显相关性,并且磷酸化Akt蛋白对患者预后无提示意义。     

非小细胞肺癌组织Livin和Smac蛋白表达及其临床意义的研究

目的:探讨Livin和Smac蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及其对NSCLC患者预后的影响.方法:用免疫组织化学技术检测Livin和Smac蛋白在89例NSCLC组织和25例癌旁肺组织中的表达.结果:NSCLC组织中Livin和Smac蛋白阳性表达率分别为53.9%(48/89)和58.4%(52/89),高于癌旁肺组织中的8.0%(2/25)和12.0%(3/25),差异有统计学意义,x2值分别为16.723和16.848,P值均为0.000.Livin和Smac蛋白表达密切相关,x2=18.451,P=0.000,r=0.455.Livin蛋白表达水平与淋巴结转移、TNM分期及病理类型密切相关,x2值分别为19.433、17.161和7.772,P值分别为0.000、0.000和0.021;与性别、年龄、分化等无关,P均>0.05.Smac蛋白表达水平与淋巴结转移、TNM分期密切相关.x2值分别为7.748和7.064,P值分别为0.005和0.008;与性别、年龄和病理类型等无关,P均>0.05.Kaplan-Meier法分析显示,Livin蛋白表达阳性组的预后较阴性组差,x2=7.407,P=0.006;而Smac蛋白表达与预后无关,x2=0.945,P=0.331.结论:Livin蛋白表达与NSCLC的发生、发展密切相关,并对患者的预后产生不良影响.Smac蛋白表达与NSCLC的发生、发展相关,但与预后无关.Livin有可能成为评估NSCLC进展和预后的有价值指标.     

AKT1表达与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系

目的探讨丝/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)病理学特征及预后的关系。方法选取经病理学检查证实的NSCLC患者90例,分别取其癌组织、癌旁组织为NSCLC组和癌旁组,采用免疫组化染色法检测2组标本中的AKT1蛋白表达水平,并分析AKT1蛋白与NSCLC患者TNM分期、淋巴结转移情况、肿瘤分化程度、病灶的大小及预后等指标的关系。结果NSCLC组标本中的AKT1蛋白阳性表达率(58.89%)显著高于癌旁组(11.11%),差异具有统计学意义(P<0.05)。高分化及中分化、TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的NSCLC组中AKT1蛋白阳性表达率低于低分化、TNM分期(Ⅲ期和Ⅳ期)及发生淋巴结发生转移NSCLC组织(P<0.05),不同年龄、性别、病灶大小及病理学类型的NSCLC组织中AKT1蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。NSCLC组标本中的AKT1蛋白阳性表达与阴性表达患者的1年、2年生存率差异无统计学意义(P>0.05),AKT1蛋白阳性表达患者的3年生存率(13.21%)显著低于AKT1蛋白阴性表达患者的37.84%(P<0.05)。结论NSCLC患者癌组织中的AKT1蛋白表达上调,并且与肿瘤进展及不良预后关系密切。     

肿瘤转移相关基因表达与Ⅰ期非小细胞肺癌预后的相关性

目的:探讨肿瘤转移相关基因(metastasis-associated gene 1,MTA1)蛋白阳性表达与Ⅰ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)复发/转移及预后的相关性.方法:应用免疫组织化学法检测60 例Ⅰ期NSCLC患者癌组织及30 例癌旁正常肺组织中MTA1蛋白的表达情况, 应用统计学方法分析MTA1蛋白表达与临床病理特征、复发/转移及预后的相关性.结果: MTA1蛋白在Ⅰ期NSCLC癌组织中阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.005);MTA1蛋白阳性表达率与肿瘤分化程度(P＜0.005)和肿瘤直径(P＜0.05)具有相关性,但与患者的年龄、性别、肿瘤组织学类型及吸烟情况无关; MTA1蛋白阳性表达者与阴性表达者在术后5 年内发生复发/转移的分别为16 例(72.7%)与7 例(18.4%),经比较差异有统计学意义(P＜0.005); MTA1蛋白阳性表达者的5年生存率为40.9%,显著低于阴性表达者的84.1%(P＝0.000 1); COX 回归多因素分析结果显示,MTA1蛋白阳性表达是Ⅰ期NSCLC独立的预后因素(HR=5.23, P=0.007).结论:MTA1蛋白的检测对判断Ⅰ期NSCLC患者复发/转移有一定的预测价值,可以作为其独立的预后指标.     

非小细胞肺癌组织Bmi-1和VEGF表达及其临床意义的研究

目的:探讨鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因(Bmi-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床预后的相关性.方法:应用免疫组化SABC法检测180例NSCLC组织中Bmi-1与VEGF表达水平及微血管密度(MVD).结果:NSCLC组织中Bmi-1阴性表达为10.6％(19/180),阳性表达率为30.6％(55/180),强阳性表达率为58.9％(106/180);Bmi-1与癌旁组织比较,差异有统计学意义,P=0.026.Bmi-1的表达与VEGF表达密切相关,P=0.001;并且Bmi-1 高表达也同时伴随着MVD计数增高,P=0.005.在VEGF强阳性/Bmi-1阳性组的23例患者中有14例(60.9％)MVD计数增高,差异有统计学意义,P=0.001.在VEGF强阳性/Bmi-1强阳性组的41例患者中有34例(82.9％)MVD计数增高,差异有统计学意义,P=0.001.多因素统计分析显示,Bmi-1阳性或强阳性合并VEGF强阳性表达、淋巴结转移和MVD增高是NSCLC预后的独立危险因素.结论:Bmi-1在NSCLC的肿瘤血管生成和进展中起重要作用,Bmi-1和VEGF同时高表达是NSCLC不良预后的因素.     

非小细胞肺癌组织COX-2和p53表达及其临床意义的探讨

目的:探讨COX-2 和突变性p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用机制及两者之间的相关性.方法:流式细胞仪检测80例NSCLC组织和20例癌旁正常肺组织中COX-2 蛋白、突变型p53蛋白的表达情况.结果:NSCLC组织中COX-2蛋白较正常组织高表达,P<0.01.COX-2表达与有无淋巴结转移(P=0.002)和肿瘤大小(P=0.045)有关,与NSCLC患者性别、TNM分期、分化程度和组织学类型无关,P>0.05.NSCLC组织中p53蛋白较正常组织高表达,P<0.01.p53蛋白表达与有无淋巴结转移(P=0.01)有关;而与NSCLC患者性别、肿瘤的大小、TNM分期、肿瘤分化程度和组织学类型无关,P>0.05.NSCLC组织中p53和COX-2蛋白同时阳性表达率为47.82%(22/46),p53阴性COX-2蛋白阳性表达率为58.82%(20/34),两者表达无相关性,P=0.33.结论:COX-2的过表达及p53蛋白突变与NSCLC的发生发展有关,两者之间无相关性.     

非小细胞肺癌组织中整合素α5 β1和上皮钙黏连素的表达

目的研究整合素α5β1和上皮钙黏连素（E—CD）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达以及与临床病理特征和预后的关系。方法用免疫组织化学法,检测53例NSCLC组织及12例正常肺组织的石蜡标本中α5β1及E-CD的表达情况。结果整合素α5β1在NSCLC组织中的表达（58．5％）显著高于正常肺组织（16．7％）,E—CD在NSCLC组织中的表达（32．1％）显著低于对照组（91．7％）。整合素α5β1表达与病理分级（P=0．021）、淋巴结转移（P=0．006）、临床分期（P=0．002）相关。整合素α5β1阳性表达组患者3年生存率（23．0％）显著低于阴性表达组（40．6％,P=0．041）。E-CD的表达与病理分级（P=0．010）、淋巴结转移（P=0．002）呈负相关。E-CD阴性表达组3年生存率（19．9％）低于阳性表达组（41．2％）,两组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。整合素α5β1表达与E—CD表达呈负相关。结论整合素α5β1高表达促进了NSCLC的侵袭、转移,E-CD高表达抑制淋巴结转移,两者在NSCLC的发生、发展中,可能起了相反的作用。     

ⅢA/N2期非小细胞肺癌患者淋巴结转移率与预后的相关性

目的探讨ⅢA/N2期非小细胞肺癌(NSCLC)患者淋巴结转移率与预后的相关性。方法回顾性分析2012年1月至2015年6月于山西省肿瘤医院接受手术治疗的350例ⅢA/N2期NSCLC患者的临床资料。采用Cox风险回归模型确定淋巴结转移率最佳截断值,依此截断值分为高淋巴结转移率组和低淋巴结转移率组。分析临床病理特征与淋巴结转移率的关系,采用Cox回归模型分析预后危险因素,用Kaplan-Meier法分析高、低淋巴结转移率组患者总生存(OS)和无病生存(DFS)情况。结果淋巴结转移率最佳截断值为0.2。高淋巴结转移率(>0.2)组180例,低淋巴结转移率(≤0.2)组170例。高淋巴结转移率组腺癌、最高淋巴结转移患者比例均高于低淋巴结转移率组[72.2%(130/180)比52.9%(90/170),52.8%(95/180)比29.4%(50/170),均P<0.05]。高淋巴结转移率组跳跃性N2淋巴结转移、N2淋巴结单站转移和最高组N2淋巴结单站转移患者比例均低于低淋巴结转移率组[51.1%(92/180)比71.8%(122/170),25.0%(45/180)比44.1%(75/170),38.9%(70/180)比75.3%(128/175),均P<0.05]。Cox多因素回归模型分析显示,腺癌、多站N2淋巴结转移、淋巴结转移率是ⅢA/N2期NSCLC患者DFS的独立危险因素(HR=2.201,95%CI 1.444~3.355;HR=2.971,95%CI 1.950~4.529;HR=3.543,95%CI 1.874~6.699;均P<0.05);淋巴结转移率是ⅢA/N2期NSCLC患者OS的独立危险因素(HR=3.669,95%CI 1.941~6.938,P<0.05)。低淋巴结转移率组5年OS率(64.00%)高于高淋巴结转移率组(36.58%)(χ²=11.422,P=0.001),低淋巴结转移率组5年PFS率(45.00%)高于高淋巴结转移率组(18.32%)(χ²=13.624,P<0.01)。结论淋巴结转移率是ⅢA/N2期NSCLC患者预后的独立影响因素,能有效评估预后。     

NSCLC原发部位和转移淋巴结中PD-L1的表达及临床分析

目的 探讨非小细胞肺癌原发部位和转移淋巴结中程序性细胞死亡因子1配体(programmed death-lig-and 1,PD-L1)的表达水平及其临床特征和预后情况.方法 收集病理组织学确诊的55例非小细胞肺癌手术标本和40例超声支气管内镜活检的淋巴结标本.采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测PD-L1蛋白和mRNA的表达.采用生存分析探讨PD-L1蛋白表达和肺癌患者预后的关系.结果 PD-L1蛋白在非小细胞肺癌原发部位的阳性率是23.6%(13/55).PD-L1表达阳性率在病理类型(腺癌vs鳞癌,P=0.047)和病理分期(Ⅰ期vsⅡ~Ⅲ期,P=0.025)方面差异均具有统计学意义.PD-L1蛋白表达阳性患者平均无复发生存时间较短(P=0.049).PD-L1 mRNA在原发部位鳞癌组织中的表达高于腺癌组织(P=0.017),且随病理分期的增加而升高(P=0.029).原发部位和转移淋巴结中PD-L1蛋白和mRNA的表达差异均无统计学意义(均P>0.05).PD-L1蛋白在转移淋巴结中的表达在患者年龄、性别、吸烟状态、病理类型、分化程度、病理分期和总生存方面差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 PD-L1可促进非小细胞肺癌细胞的浸润和转移,在原发部位鳞癌组织中的表达高于腺癌组织.     

TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP-3)可通过多种途径调节肿瘤的浸润和转移,且可能与突变型p53(mutant-type p53,mtp53)存在一定的相关性。本研究旨在利用组织芯片技术检测TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及其淋巴结转移癌中的表达并探讨其意义。方法应用免疫组织化学LSAB法和Elivision法检测24例良性病变肺支气管黏膜上皮组织(对照组)、288例NSCLC组织(原发灶)及106例淋巴结转移灶癌组织(转移灶)中TIMP-3和mtp53的表达。结果原发灶与转移灶中TIMP-3的表达明显低于对照组(P<0.001),而mtp53的表达明显高于对照组(P<0.001);TIMP-3和mtp53在伴有/不伴有淋巴结转移的原发灶中的表达差异有统计学意义(P=0.015,P=0.030)。TIMP-3的表达与NSCLC的病理学分级有关(P=0.030),mtp53的表达与NSCLC的TNM分期和组织学类型有关(P=0.016,P=0.004)。TIMP-3与mtp53在原发灶中的表达呈负相关(P=0.008),其表达均与NSCLC患者的术后生存率有关(P=0.011,P=0.003)。结论 TIMP-3的低表达和mtp53的高表达都可促进肺癌的转移,且二者在肺癌转移中相互抑制,可能成为研究NSCLC转移机制的新靶点。     

非小细胞肺癌组织中FHIT和HER2的表达及其临床意义的研究

目的:探讨FHIT和HER2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,及两者的联合表达对判断NSCLC预后和转归的价值。方法:SP法检测90例NSCLC标本中FHIT和HER2的表达。结果:NSCLC组织中FHIT蛋白失表达率53.75%(43/80)显著低于肺良性病变组织的10%(1/10),其失表达率与吸烟(P=0.000)、组织学类型(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.002)、pTNM分期(P=0.028)及3年无瘤生存率(P=0.047)存在相关性。HER2蛋白的过表达率62.50%(50/80)却显著高于肺良性病变组织的0(0/10),其过表达率则与淋巴结转移与否(P=0.030)、pTNM分期(P=0.018)及3年无瘤生存率(P=0.028)存在相关性。FHIT蛋白的失表达与HER2蛋白过度表达呈显著负相关,P<0.05。结论:FHIT基因蛋白的失表达和HER2基因蛋白的过表达可能在NSCLC发生和发展过程中起重要作用,并影响预后。     

非小细胞肺癌HGF和ECE的表达及其与淋巴结转移和预后的关系

目的：研究HGF与ECE蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表达的临床意义。方法：用免疫组织化学方法检测77例NSCLC组织中HGF与ECE的表达，分析其与吸烟史、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系。结果：77例NSCLC组织中HGF与ECE的阳性率分别为44％和45％。HGF与ECE的表达与淋巴结转移呈正相关（P分别为0．003和0．001，r分别为0．339和0．467），与临床分期、手术后生存期呈负相关（P〈0．05）。NSCLC组织中HGF和ECE的表达呈正相关（P=0．000，r=0．501）。HGF与ECE的表达与患者吸烟、肿瘤大小、癌组织学类型和组织分化程度无关（P〉0．05）。结论：HGF与ECE蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关，它的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

Expression and significance of cyclooxygenase-2 in human lung cancer

Objective:We aimed to examine the expression of cyclooxygenase-2 and the relationship with the pathological types, TNM stage, lymph node metastasis, the degree of dif erentiation, smoking and the survival. Methods:Immunohisto-chemical staining method was used to examine the expression of cyclooxygenase-2 of 121 cases of lung cancer and three control groups. The data were statistical y analyzed. Results:Compared with the health group, cyclooxygenase-2 was over expressed in the inflammatory tissue (P=0.036), lung adenocarcinoma (P=0.005) and squamous carcinoma (P=0.047). Compared with patients without lymph node metastasis, cyclooxygenase-2 was over expressed (P=0.033) in patients with lymph node metastasis. Compared with high dif erentiation group, cyclooxygenase-2 was over expressed (P=0.004) in low dif erentiation group. Compared with non-smokers, the expression of cyclooxygenase-2 increased in smokers (P=0.000). The median survival time of patients that the expression of cyclooxygenase-2 were negative was 9 months (95%CI, 5.6-12.4 months). The median survival time of patients that the expression of cyclooxygenase-2 were positive was 5 months (95%CI, 3-7 months). They was statistical dif erence (P=0.001). Conclusion:Overexpression of cyclooxygenase-2 is associated with pathological types, TNM stage, lymph node metastasis, degrees of dif erentiation, smoking and prognosis in lung cancer.     

整合素α7在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

探讨整合素α7(ITGA7)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法回顾性分析2009年1月至2013年12月178例接受手术切除的NSCLC患者的临床病理资料。采用免疫组化SP法检测NSCLC和配对癌旁组织中ITGA7的表达水平。分析ITGA7表达与NSCLC临床病理特征以及无病生存期(DFS)和总生存期(OS)的关系。结果NSCLC组织中ITGA7的高表达率为38.2%(68/178),低表达率为61.8%(110/178);在癌旁组织中分别为23.0%(41/178)和77.0%(137/178)。ITGA7在NSCLC组织中的表达水平高于配对癌旁组织,差异有统计学意义(P=0.004)。ITGA7在NSCLC组织中的表达与分化程度和肿瘤直径有关(P<0.05),与年龄、性别、淋巴结转移和TNM分期无关(P>0.05)。NSCLC患者中,ITGA7高表达者的中位DFS为28.0(95%CI:21.7~34.3)个月,低于低表达者的35.0(95%CI:29.5~40.5)个月,差异有统计学意义(P=0.014);ITGA7高表达者中位OS为41.0(95%CI:30.5~51.5)个月,低于低表达患者的43.0(95%CI:31.9~54.1)个月,差异有统计学意义(P=0.040)。Cox多因素分析显示,ITGA7表达、分化程度和淋巴结转移是影响DFS的独立因素;分化程度和淋巴结转移是影响OS的独立因素。结论ITGA7在NSCLC组织中高表达,且与肿瘤低分化、肿瘤直径大以及不良预后有关。