参麦活血饮对糖尿病大鼠坐骨神经和红细胞山梨醇水平及神经功能的影响

目的 探讨糖尿病（DM）大鼠坐骨神经和红细胞山梨醇含量与神经功能之间的关系。观察参麦活血饮进行短期干预的作用和可能机制。方法 采用链脲佐菌素诱发DM大鼠模型。造模1周后用中成药参麦活血饮（成分为红参，麦冬，红花）治疗。用药4周后测定神经电生理，坐骨神经和红细胞山梨醇水平。结果 DM大鼠神经传导速度减慢，坐骨神经和红细胞山梨醇水平升高；经参麦活血饮治疗后上述改变减轻。同时，红细胞和坐骨神经山梨醇水平呈正相关；感觉神经传导速度与坐骨神经和红细胞山梨醇水平呈负相关，H反射与坐骨神经和红细胞山梨醇水平呈正相关。运动神经传导速度与坐骨神经和红细胞山梨醇水平无明显相关。结论 DM时红细胞山梨醇水平可反映坐骨神经山梨醇水平，亦能反映周围神经的病变程度，中药参麦活血饮可明显缓解DM大鼠周围神经的早期病变。     

辛伐他汀联合卡托普利治疗对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响

目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照（DM）组、辛伐他汀（DM-S）组、卡托普利（DM-C）组、辛伐他汀＋卡托普利（DM-CS）组,分别给药4周后测量左室平均心室峰压（LVSP）、平均心室舒张末压（LVEDP）、平均左室内压最大上升（＋dp/dtmax）和下降速率（-dp/dtmax）等心功能参数。结果 DM-CS组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax及其较正值较DM组明显增加（p〈0.05）,心肌间质纤维化受抑。结论辛伐他汀联合卡托普利可改善糖尿病大鼠心肌间质结构和心脏舒缩功能。     

卡托普利对糖尿病大鼠血浆内皮素,唾液酸和脂质过氧化物的影响

卡托普利对糖尿病大鼠血浆内皮素、唾液酸和脂质过氧化物的影响李辉李俭春江时森陈锐华糖尿病慢性并发症如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等的发病学基础是糖尿病微血管病变［１］。目前国内外致力于寻找能够阻止糖尿病微血管病变的药物，但尚未有满意的可用于临床者。本研...     

卡托普利对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的：研究卡托普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法：应用卡托普利对糖尿病大鼠治疗12周,观察大鼠肾脏结构和功能。血丙二醛（MDA）,肾组织中NO,糖基化终末产物（AGES）,环磷腺苷（cAMP),转化生长因子β1（TGFβ1）的改变。结果：卡托普利治疗后能明显降低血肌酐,23小时尿蛋白,阻止肾脏肥大和肾小球硬化,并降低MDA,TGFβ1,AGES含旦,升高NO,cAMP含量,结论：卡托普利通过抗脂过氧化,抑制肾AGEs生成和TGFβ1表达,升高肾脏NO,cAMP保护肾脏。     

卡托普利对大鼠肺纤维化的影响及机制

关于间质性肺疾病的发病机制 ,目前尚不完全清楚。近年来 ,发现血管紧张素转换酶 (ACE)催化产生的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )具有促进细胞增生 ,细胞外基质生成的作用[1]。而卡托普利 (CPT)可抑制ACE的活性。我们的实验旨在探讨CPT对大鼠肺纤维化过程的影响及其可能的作用机制。材料与方法　动物及分组 :45只清洁型大鼠 ,雌雄不拘 ,体重 13 0～ 2 50g ,随机平均分为 3组。健康对照组 :不做任何处理 ;模型组 :用博莱霉素 (BLM ,5mg/kg)气管内灌注制作肺纤维化模型 ;用药组 :气管内灌注BLM同模型组 ,另外 ,每天经胃管灌服CPT[2 ](60mg·k…     

短期吸烟对糖尿病大鼠血脂水平的影响

高糖高脂喂养联合链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,给予8或12周被动吸烟,检测大鼠血脂变化.结果 显示糖尿病吸烟组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、游离脂肪酸升高,高密度脂蛋白胆同醇下降(均P<0.05).停止吸烟4周后总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、游离脂肪酸下降(均P<0.01),与糖尿病对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05).提示吸烟可能与血脂紊乱及胰岛素抵抗之间有密切的联系,而戒烟在一定程度上可逆转吸烟带来的危害.     

糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子基因表达影响的研究

以RT PCR观察糖末宁对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子mRNA表达的影响。结果显示糖末宁可显著上调糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子mRNA的表达。     

糖尿病模型大鼠坐骨神经传导速度的动态变化

目的 探讨糖尿病(DM)模型大鼠坐骨神经传导速度的动态变化.方法 采用大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ) 溶液,制备DM大鼠模型.将80只Wistar大鼠随机分为对照组(NC组),成模即刻(0 w)组、成模后2、4、8、12 w组.应用Medtronic公司的CantataTM肌电图机检测大鼠下肢坐骨神经的感觉(SNCV)和运动神经传导速度(MNCV).结果 造模前及成模4 w内DM组和NC组大鼠SNCV和MNCV无显著差异;自成模后4 w,DM组大鼠SNCV和MNCV开始减慢,并随着病程延长而逐渐进展,在成模后4、8、12 w时SNCV和MNCV较NC组分别降低10.91%和10.42%,14.81%和14.89%,16.36%和17.39%,与NC组比较均有极显著差异 (P＜0.01).结论 DM大鼠早期(4 w时)周围神经即可出现明显的功能障碍,且其损伤程度随病程的延长而加重.     

橙皮苷对STZ糖尿病大鼠肾脏功能和形态的影响

观察橙皮苷对链脲佐菌素导致的糖尿病大鼠肾脏功能和形态的影响,并与氨基胍进行比较。结果表明:（1）两治疗组大鼠尿蛋白排泄量显著低于对照组P<0.05）;（2）两治疗组肾组织AGEs和LPO含量显著低于对照组（P<0.01,P<0.05）:（3）治疗组肾小球系膜增生和基底膜增厚明显减轻。提示橙皮苷在抑制蛋白非酶糖基化、预防糖尿病肾脏并发症方面具有与氨基胍相似的作用。     

糖尿病大鼠神经功能和神经山梨醇的变化及黄腐酸钠的 …

目的 观察实验性糖尿病大鼠的神经功能与神经山梨醇变化及中药黄腐酸钠对其影响。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。给邓黄腐酸钠防治６个月后,测定大鼠的血糖、糖化血红蛋白、神经山梨醇含量,利用热痛测试仪及热板试验测定痛阈变化。结果 （１）黄腐酸钠治疗未显示降血糖作用。（２）糖尿病非治疗组热痛缩腿反应潜伏期（６．４３０．４８）稍明显缩短,热板试验显示在非伤害性温度下（４０℃）即出现痛觉反应,４４     

筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、醛糖还原酶及山梨醇浓度的影响

目的观察中药复方筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞内醛糖还原酶活性(AR)及山梨醇(SNS)浓度的影响,并探讨其作用机理。方法采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠模型,给予中药复方筋脉通灌胃,并以氨基胍为对照,疗程8周。观察该制剂对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞醛糖还原酶活性(AR)及对山梨醇(SNS)浓度的影响。结果经筋脉通治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度增快,坐骨神经和红细胞SNS浓度、坐骨神经AR明显降低,和对照组比较有显著性差异(P<0.05～0.01)。红细胞内AR有降低的趋势,但无统计学意义。对血糖有下降作用。结论提示筋脉通对改善糖尿病神经病变有一定的疗效。     

2型糖尿病患者心血管自主神经功能与QT离散离及室性心律失常关系的研究

为探讨2型糖尿病患者心血管自主神经功能与QT离散度（QTd)及室性心律失常的关系。随机选取2型糖尿病患者60例,按标准心血管自主神经功能试验（下简称神功试验）结果分为阳性（异常）组35例和阴性组25例,另取35例健康人作为对照组。分别测定QTd和经心率校正的QTd(QTcd),同时记录24小时室性心律失常的发生率,进行对比分析。结果 60例糖尿病患者心血管神功试验的阳性率为58.3%,阳性组的QTd、QTcd较阴性组明显延长,室性心律失常及复杂性室性心律失常的发生率明显增高（P均＜0.01)。认为糖尿病患者的心血管自主神经功能与QTd与QTcd明显增加,其可能是导致室性心律失常和心源性猝死的重要原因之一。     

2型糖尿病患者的足底压力研究

应用2米压力平板检测足底峰值压力、峰值时间百分比。糖尿病神经病变患者的第3、5跖骨头、拇趾峰值压力异常增高,峰值时间增加。     

卡托普利与坎地沙坦对1型糖尿病小鼠肺动脉结构及功能的影响

目的:探究血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(CAP)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦(CAD)对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠模型中肺动脉病理形态学、血管张力、舒张功能和氧化应激水平的影响。方法:本研究为实验研究。选用6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,使用简单随机分组法分为T1DM模型组和正常对照(NC)组...     

赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的影响

目的 观察赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的改善及对神经组织功能和结构的影响.方法 将25只约6周龄健康雄性Wistar大鼠以链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型,成模后按随机数字表法分为糖尿病组（n=8）和赖诺普利治疗组（n=8,20 mg· kg-1 ·d-1,8周）,8只健康大鼠作为正常对照.8周后,观察各组大鼠坐骨神经传导速度及超微结构的改变.采用化学比色法测定血浆一氧化氮（NO）,神经组织氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,放射免疫法测定血浆前列环素（6-keto-PGF1 α）含量,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平,CD34免疫组化法测定坐骨神经内膜毛细血管密度.采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠出现坐骨神经运动和感觉神经传导速度减慢（t=8.952、9.642,均P＜0.05）和超微结构异常,伴有血浆NO、6-keto-PGFlα、t-PA、SOD水平降低,PAI-1及MDA水平升高（t=3.535～8.054,均P＜0.05）.赖诺普利治疗组坐骨神经运动和感觉神经传导速度均较糖尿病组显著提高（t=6.774、7.058,均P＜0.05）,电镜显示赖诺普利治疗组坐骨神经轴突和髓鞘萎缩、变性及毛细血管狭窄、闭塞等病理损伤明显减轻.与糖尿病组相比,赖诺普利治疗组血浆NO、6-keto-PGF1 α、t-PA、SOD显著升高而PAI-1、MDA明显降低（t=2.611 ～6.544,均P＜0.05）,促进神经内膜血管新生（t=6.868,P＜0.05）.结论 赖诺普利可能通过改善微循环异常,增加周围神经血流灌注量,对早期糖尿病周围神经病变起保护作用.     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

目的　观察阻断肾素 血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法　以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病大鼠分为未处理组 (B组 )、福辛普利治疗组 (C组 )、洛沙坦治疗组 (D组 )和福辛普利 洛沙坦联合治疗组 (E组 )。 2 4周后测血糖、HbA1c、肾重 /体重、尿蛋白排泄率 (UPER)及肾组织PKC活性。结果　 ( 1)B组的肾重 /体重和UPER显著高于其余各组 ,C组和D组之间差异无显著性 ,E组较C组和D组更低 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )B组肾组织膜PKC活性显著高于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1) ;B组胞液PKC活性显著低于A组(P <0 .0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 5 ) ;B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1)。C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性 ,但E组的变化较C组和D组更为显著 (P <0 .0 5 )。结论　 ( 1)血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大 ,减少UPER。 ( 2 )长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位。 ( 3 )ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位 ,二者的作用相当 ,联合     

糖尿病酮症酸中毒患者甲状腺功能状态分析

目的 分析糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者甲状腺功能(甲功)状态.方法 选择广西医科大学第九附属医院2005年11月至2013年12月住院DKA患者93例,并按性别、年龄(≤30岁组、30 ～ 60岁组、≥60岁组)、糖尿病分型(1型糖尿病、2型糖尿病)进行分组,测定各组血清FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)水平,并进行比较.结果 甲功正常的病态综合征(ESS)发生率为79.6％(74/93),甲功正常为9.7％ (9/93),甲状腺功能亢进症发生率为7.5％ (7/93),亚临床甲状腺功能亢进症发生率为2.2％ (2/93),甲状腺功能减退症发生率为1.1％ (1/93).男性组DKA患者的FT3水平低于女性组(t=-2.046,P=0.044),FT4、TSH比较差异无统计学意义;1型糖尿病组FT4水平低于2型糖尿病组(t-2.352,P=0.021),但TSH高于2型糖尿病组(t=2.454,P=0.016),FT3比较差异无统计学意义(P＞0.05).1型糖尿病组低T3/T4综合征比例高于2型糖尿病组(x2 =4.443,P =0.035).低T3综合征比例随着年龄增加有增加的趋势(x2=7.081,P=0.029);低T3/T4综合征比例随着酸中毒严重程度的增加有增加的趋势(x2=6.759,P=0.034).结论 DKA患者甲功异常发生率较高,甲功异常表现形式多样,ESS最常见.