脾阴虚证与微观血瘀证的相关性研究

本文报告运用血液流变学、甲皱微循环检查方法对34例脾阴虚证患者进行了多项指标观察,并与35例健康人对照分析。结果显示脾阴虚证患者具有微观血瘀的征象,其全血比粘度、血浆比粘度、红细胞硬化指数增高,血沉增快;甲皱微血管血色暗红、袢顶扩张、红细胞聚集、血流缓慢瘀滞,甲皱微循环形态积分值、流态积分值、袢周状态积分值及总积分值均增高(P<0.05～0.01)。揭示了脾阴虚证与微观血瘀证同时共存的客观现象及两者内在的相关性。提示对于脾阴虚证患者,在补益脾阴时,佐以养血活血之品实属必要。     

肝病患者不同血瘀证TXB2/6-keto-PGF1α的临床实验研究

目的:从分子水平探讨肝病患者不同血瘀证及其形成的病理机制。方法:采用前瞻性研究的方法进行肝病瘀血舌患者血液血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的测定。结果:肝病各组的TXB2显著增高(P<0.01),6-keto-PGF1α显著降低(P<0.05,P<0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α显著增高(P<0.01);不同肝病血瘀证组与正常组的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α的比较有显著性差异(P<0.01),湿热瘀滞、肝瘀痰阻、气滞血瘀的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α与气虚血瘀组比较有显著差异(P<0.01)。结论:肝病及不同血瘀证组的TXB2与TXB2/6-keto-PGF1α显著增高,6-keto-PGF1α显著降低,说明血浆TXA2-PGI2平衡失调与血瘀证发生发展密切相关,通过测定TXB2、6-keto-PGF1α的含量可以反映肝病瘀血舌象及其不同血瘀证的发生机制。     

冠心病血瘀证血液理化特性与中医证型相关性研究

目的:探讨血瘀证的证型实质。方法:检测216例冠心病血瘀证患者高切速全血粘度(ηHB)、低切速全血粘度(ηLB)、血浆粘度(ηP)、红细胞聚集指数(AI)、红细胞压积(HCT)及血清总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、血浆纤维蛋白原(Fb)、前列环素(PGI_2)、血栓素(TXA_2)的浓度。结果:气滞血瘀组ηLB、A显著升高,PGI_2/TXA_2明显下降,血液呈高聚状态;阴虚血瘀组CH、HCT、Fb、AI、ηLB明显增高,血液呈高浓、高凝、高聚状态;痰浊血瘀组ηLB、ηP、TG显著升高,血液里高粘状态;气虚血瘀组仅ηHB有所升高,其他指标变化不明显。结论:提示血瘀证的不同证型有不同的生化物质基础,血液理化特性变化与中医证型关系密切。为血瘀证进一步分型论治提供了实验依据。     

大鼠脾不统血模型血浆和子宫6-K-PGF1α、TXB2变化的研究

目的:观察比较脾气虚证模型、脾不统血证模型与单纯出血因素及卵巢摘除大鼠血浆、子宫PG的变化。方法:以放射免疫法检测上述模型大鼠血浆、子宫6-酮-前列腺素F_(1α)(6-K-PGF_(1α))和血栓素B_2(TXB_2)。结果:各种造模因素均导致血浆、子宫6-K-PGF_(1α)/TXB_2升高,机体表现为出血倾向。结论:6-K-PGF_(1α)/TXB_2比值升高可能是脾不统血证出血的机理之一。     

冠心病血瘀证患者血小板脂质过氧化物与血栓素A2/前列环素平衡的研究

观察了98名健康人、109例血瘀证和非血瘀证冠心病患者血小板脂质过氧化损伤与血栓素A_2/前列环素(TXA_2/PGI_2)平衡的关系,发现血瘀证组血小板脂质过氧化物(PL-LPO)、血浆脂质过氧化物(LPO)、血栓素B_2明显增高,非血瘀证组血小板超氧化物歧化酶(PL-SOD)、血小板硒谷胱甘肽过氧化物酶(PL-SeGSHPx)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))显著降低,血瘀证组PL-LPO与血浆LPO呈显著正相关。提示血小板脂质过氧化损伤可能是血瘀证的原发性损伤因素之一;血栓素B_2(TXB_2)、LPO可能属于血的范畴,PGI_2、SOD、SeGSHPx可能属于气的范畴,两者失调则构成本虚标实的病理基础。     

藏药复方对高原气虚血瘀证动物微循环影响的研究

目的观察藏药复方对高原气虚血瘀证动物微循环的影响,探讨其作用机制。方法在前期研究建立高原气虚血瘀证动物模型基础上,用藏药复方与心脑欣作对照,观察对模型动物气虚血瘀表征、血液流变学、红细胞变形能力、耳廓微循环及血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的影响。结果实验结果表明,藏药复方可改善模型动物的气虚血瘀表征,提高模型动物的红细胞变形能力、降低全血粘度、血浆粘度,增加6-Keto-PGF1α含量,抑制TXB2的升高和TXB2/6-Keto-PGF1α比值失衡。结论藏药复方可改善高原气虚血瘀证模型动物微循环障碍。     

益芪口服液对气虚血瘀型缺血中风患者证候积分的影响

目的 :观察益芪口服液治疗缺血中风急性期气虚血瘀型患者证候积分的影响。方法 :采用简单随机法 ,将符合标准的病例接受益芪组或对照组的治疗 ,试验组 (益芪组 )接受基础治疗 +试验药物 (益芪口服液 ) ,对照组接受基础治疗 ;治疗 14天评价神经功能缺损积分值的改变 ,随访 1个月 (30± 2天 )进行总的生活能力状态 (ADL)评定。结果 :治疗组 (益芪组 )32例 ,对照组 31例 ,两组基线基本一致 ;治疗 14天中风病证候积分改变比较 ,组间气虚血瘀证、气虚证、血瘀证积分改变比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,益芪组优于对照组 ;组内证候积分改变比较 ,益芪组气虚证、血瘀证证候积分改变比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,气虚证改善优于血瘀证。结论 :初步说明益芪方对气虚血瘀证缺血中风的治疗干预是有效的 ,同时提出在气虚证、血瘀证证候积分改善方面的疗效差异的可能原因。     

丹龙醒脑片对血瘀证犬血液流变性和球结膜微循环的影响

目的观察丹龙醒脑片时血瘀证犬血液流变性和球结膜微循环的影响,以探讨其活血化瘀功效。方法从后肢大隐静脉注射高分子右旋糖苷复制血瘀证犬模型,观察其血液流变性和球结膜微循环改变以及丹龙醒脑片对该模型的影响。结果造模后,模型组全血粘度、全血还原粘度和血浆粘度显著升高,血沉和血沉方程K值升高,红细胞聚集指数和红细胞变形指数明显升高;球结膜微循环形态积分和流态积分明显增高(P<0.01-0.05)。与模型组相比,丹龙醒脑片大中剂量组全血粘度、全血还原粘度,血浆粘度、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞变形指数显著降低,球结膜微循环形态积分和流态积分亦显著降低(P<0.01-0.05)。结论丹龙醒脑片能改善高分子右旋糖苷所致血瘀证犬模型血液流变性,改善微循环障碍。这可能是其活血化瘀作用的机制之一。     

冠心病血瘀证血浆纤溶活性改变及其与血脂水平的相关性研究

目的:研究冠心病不同证型患者纤溶活性的改变及其意义,比较代谢参数并探讨血瘀证患者纤溶系统失衡与血脂的相关性.方法:80例冠心病患者分为血瘀证组30例和非血瘀证组50例(包括痰浊组27例,气滞组23例);设健康对照组20名;采用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性,检测血脂变化并进行相关性分析.结果:冠心病血瘀证患者血浆PAI-1活性显著增高,与非血瘀证组(痰浊组,气滞组)及正常对照组比较有显著差异(P<0.01),非血瘀证组与正常对照组之间也有差异(P<0.05).冠心病血瘀证患者血浆t-PA活性与正常对照组相比显著降低(P<0.01),血瘀证组与非血瘀证之间无明显差异(P>0.05).在冠心病血瘀证患者中,PAI-1与胆固醇(TC)之间有良好的相关关系,相关系数为r=0.54(P<0.05).结论:冠心病血瘀证患者血浆纤溶活性降低,可能是血瘀证形成的病理改变之一,血脂增高是冠心病血瘀证患者纤溶活性降低的因素之一.     

41例胃癌患者血瘀证研究及活血化瘀治疗作用的观察

应用放免法检测41例胃癌患者血浆TXB_2、6—K—PGF_(1α)的变化,结果TXB_2水平增高,TXB_2/6—K—PGF_(1α)之值增加,提示胃癌患者血瘀证有其实验依据。经活血化瘀治疗,TXB_2水平减低,TXB_2/6—K—PGF_(1α)之值减小,提示本法对肿瘤之高凝状态有一定纠正作用。     

缩宫汤治疗子宫肌瘤月经异常(气虚血瘀型)初步研究

为了研究缩宫汤对子宫肌瘤月经异常(气虚血瘀型)患者的作用及其机制。观察了40例患者治疗前后经量、经期的变化,并测定血浆TXB_2、6-keTo-PGF1a浓度。结果缩宫汤止血有效率为82.5％,除6-keTo-PGF1a外,TXB_2、T/K均显著高于正常对照组(p<0.01)。缩宫汤治疗后,除6-ke-To-PGF1a皆有显著降低(p<0.01),T/L趋于正常。提示调节血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)平衡失调可能是缩宫汤止血作用机制之一。     

冠心病血瘀证发病机理初探——与A型行为类型及血浆TXB2、6-Keto-PGF1a的关系

为探讨前列腺素系统及 A 型行为类型在冠心病血瘀证发生中的作用,我们对84例确诊为冠心病患者,按中医辨证分型,分为血瘀证组64例、非血瘀证组20例。另设正常对照组11例。用放射免疫法测定其血瘀TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平,并以张伯源制定的 A 型性格问卷,判定其行为类型。结果:血瘀证组血浆 TXB_2为270.31±287.5(pg/mlM±SD,下同),比非血瘀证组(129.25±53.80)和对照组(109.24±49.06)明显增高,P 均<0.05。血浆证组血浆6-Keto-PGF_(1α)为234.86±101.72,明显     

气虚血瘀证肺癌患者血液TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、NO、ROS的相关研究

目的研究气虚血瘀证肺癌患者,血液血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)及6-酮前列环F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。方法气虚血瘀证肺癌患者,共42例为实验组,另设38例健康人为对照组。采用化学比色法及放射免疫法(RAI):检测并比较气虚血瘀证肺癌患者,及健康对照组血液NO、ROS、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果实验组TXB2、ROS,明显高于对照组;6-Keto-PGF1α、NO明显低于对照组。结论气虚血瘀证肺癌患者血液TXB2、ROS显著高于正常水平,而6-Keto-PGF1α、NO显著低于正常水平,这可能与血管内皮细胞功能、结构受损有关。     

睡眠剥夺诱导的大鼠血瘀证对血小板活化影响的研究

运用睡眠剥夺法诱导大鼠血瘀证模型,检测中医证候宏观指标体质量、舌象及血液流变学确定中医血瘀证候,运用酶联免疫法检测血小板α颗粒、致密颗粒释放及活化相关指标,为证候研究的血小板功能评价及相关药物影响提供实验基础。结果显示,模型组大鼠体质量较正常组明显降低(P0.01);舌象呈现紫暗的血瘀证特点,色彩分析舌面R,G,B较正常组明显降低(P0.01);血液流变学高切、中切、低切全血黏度均高于正常组(P0.01),血浆黏度未有明显变化;血小板α颗粒(GMP-140,β-TG,PF4)及致密颗粒(ADP,5-HT)释放明显(P0.01)。血浆TXB_2和6-keto-PGF1α都较正常组明显升高(P0.01),且两者比值也显著高于正常组(P0.01)。PAF模型组较正常组明显上升(P0.01)。结果表明睡眠剥夺诱导的大鼠血瘀证血小板功能存在明显改变,血小板活化增强,颗粒释放增多,并可能存在炎症及内皮细胞功能异常。     

5种血瘀证亚型家兔模型球结膜微循环改变的比较

目的 观察5种血瘀证亚型兔球结膜微循环改变,分析5种血瘀证的不同特性。方法 将60只日本大耳兔按随机分组法分为气虚血瘀组、气滞血瘀组、寒凝血瘀组、热毒血瘀组、外伤血瘀组及正常对照组,每组10只。造模前后分别观察兔球结膜微循环的变化。结果 与正常对照组比较,5种血瘀证球结膜微循环总积分明显升高（P<0.05）;5种血瘀证组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）,但在具体分项积分中,5种血瘀证组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）,热毒血瘀证组以血管增粗、管壁渗血为主;气虚血瘀证组以缺血、部分囊状扩张、部分血管怒张、扭曲为主;气滞血瘀证组以部分血管扭曲,瘤样改变,血流速度减慢为主;外伤血瘀证组以血管扭曲、充血、血管怒张、血流速度减慢为主;寒凝血瘀证组以血管扭曲、缺血、色调暗为主。结论 5种血瘀证的微循环改变具有不同特点,可以反映5种血瘀证不同特性。     

“血瘀证”动物模型的实验研究

本实验用去甲肾上腺素与牛血清白蛋白致兔“血瘀证”动物模型,结果表明:血瘀造型组与对照组相比,低切变率和高切变率全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度明显升高(P<0.01),血细胞压积明显降低(P<0.01),红细胞电泳时间明显延长(P<0.01),血小板1分钟聚集率与血小板最大聚集率明显增加(P<0.05);血浆TXB_2含量明显升高(P<0.01),血浆6-keto-PGF1a含量明显降低(p<0.01),红细胞C3b花环率明显降低(P<0.01),红细胞IC花环率明显升高(p<0.05);肠系膜微循环血流流速以粒线流、粒流为主(P<0.05),红细胞聚集增加(P<0.05)。上述结果提示本实验的“血瘀证”动物模型产生多环节的病理损伤,并由此导致血液的高粘、高聚和高凝的病理状态,与血瘀证的“血泣而不通”,“血凝而不流”的病理机制相似,似较全面反映血瘀证的病理基础与临床状况。     

血瘀证目征机理研究

本研究通过对５０４例血瘀证目征观察组和１１２例非血瘀证目征对照组研究发现，观察组血液浓稠性、粘滞性、聚集性和凝固性积分值，血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）水平、ＴＸＢ２／６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）比值均明显高于对照组，而血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平明显低于对照组，表现为血液高粘滞综合征者占９０．０８％，明显高于对照组２．６８％，两组比较均有非常显著性差异（Ｐ＜０．００１）。本研究为血瘀证目征提供了部分病理基础。     

参芪固冲方治疗围绝经期无排卵性功能失调性子宫出血临床观察

目的观察参芪固冲方治疗气虚血瘀型围绝经期无排卵性功能失调性子宫出血(功血)的疗效并探讨其止血机制。方法选择气虚血瘀型围绝经期无排卵性功血患者,治疗组47例(口服参芪固冲方),对照组31例(口服坤宁口服液),观察两组患者止血疗效,经血6-酮-前列腺素(6-K-PGF1_(1α))、血栓素B_2(TXB_2),T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD4/CD8)及血清Ca~(2+)水平变化。结果(1)治疗组止血疗效[85.1%(40/47)]优于对照组[51.6%(16/31),P0.05]。(2)治疗组治疗前后6-K-PGF_(1α)、TXB_2含量及6-K-PGF_(1α)/TXB_2比较差异有统计学意义,治疗后组间比较差异也有统计学意义,治疗组优于对照组(P0.05,P0.01)。(3)治疗组治疗后血清Ca~(2+)水平明显升高,治疗后组间比较差异也有统计学意义(P0.05)。(4)两组T淋巴细胞亚群指标改善明显(P0.05,P0.01),治疗后组间比较差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P0.05)。结论参芪固冲方对气虚血瘀型围绝经期无排卵性功血止血效果明显。其机制可能与改善微循环、增强机体免疫功能、改善子宫局部微环境等有关。     

丹龙醒脑片对血瘀证家兔血液流变性和球结膜微循环的影响

目的研究丹龙醒脑片(DLXNP)对血瘀证家兔血液流变性和球结膜微循环的影响,以探讨其活血化瘀功效。方法从耳缘静脉注射高分子右旋糖酐(dextran500)复制血瘀证家兔模型,观察其血液流变性和球结膜微循环改变以及丹龙醒脑片对该模型的影响。结果造模后,模型组全血粘度、全血还原粘度显著升高,血沉(ESR)明显加快,血沉方程K值(ESRK)升高,红细胞聚集指数及红细胞变形指数升高,球结膜微循环形态积分和总积分明显增高(P<0.01～0.05)。与模型组相比,丹龙醒脑片各组全血粘度、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞变形指数显著降低,球结膜微循环形态积分和总积分亦有显著降低(P<0.01～0.05)。结论丹龙醒脑片能改善高分子右旋糖酐所致血瘀证家兔模型血液流变性,改善微循环障碍。这可能是其活血化瘀作用的机制之一。     

缺血性中风(中经络)证候分类与血脂、血压、血液流变学关系的研究

目的探讨缺血性中风证侯分类的客观量度。方法本研究对118例缺血性中风患者按中医证类进行分组,观察各证类组病例的血脂、血压及血液流变学改变。结果研究表明,风痰阻络证、痰热腑实证及气虚血瘀证组脂质变化较正常组明显升高(P<0.05～0.01),其中风痰阻络证、痰热腑实证与气虚血瘀证组存在显著差异(P<0.05);气虚血瘀证、风痰阻络证及痰热腑实证组血液流变学指标较正常组有显著差异(P<0.05～0.01);肝阳暴亢证、痰热腑实证组血压明显高于气虚血瘀证、风痰阻络证及阴虚风动证组(P<0.05～0.01)。结论血脂、血压及血液流变学指标可为缺血性中风证候分类提供客观量度。