大气颗粒物心血管毒性效应机制

目前,众多的研究不仅证实了颗粒物暴露可使心肺疾病发病率和死亡率增加,而且对导致健康危害的生物学机制进行了大量的研究,提出了炎症反应、心脏自主神经功能改变及动脉粥样硬化加速进展等假说。随着颗粒物暴露水平的增加,各种健康风险也随之增大,但尚未有证据提供颗粒物的阈值。本文对近几年国外大气颗粒物心血管毒性效应方面的研究进行综述,以期尽早阐明健康损害的发生机制,制定有效的防治策略,为保护人群健康提供科学依据。     

空气细颗粒物对心血管系统的影响研究进展

通过对大气环境中重要污染物细颗粒物(PM_2.5)毒理学作用及其机制方面文献综述,从来源、组成、化学成分对PM_2.5进行概述,并对PM_2.5环境质量标准限值进行分析得出对健康威胁的结论。分述PM_2.5对健康所造成的影响,以心血管系统为例,对相关蛋白表达的影响及细胞毒性进行述评。研究PM_2.5对健康带来的负面效应:血管功能障碍、氧化应激和炎症反应等。完善大气颗粒物(PM_2.5)对健康污染的健康风险评价,为深入研究细颗粒物对心血管系统毒性机制等前沿问题提供科学依据,并阐述其在预防和控制心血管疾病方面发挥重要作用。     

空气细颗粒物与呼吸系统的健康损害

空气细颗粒物(PM 2.5)是重要的环境空气污染物,主要来源于工业生产、汽车尾气和城市建设等人为活动.随着我国经济的高速发展,越来越严重的空气颗粒物污染可引起一系列健康危害,汇总国内外相关研究内容显示,长期接触高浓度的空气细颗粒可引起成人和儿童肺功能下降,增加慢性阻塞性肺病的发作,表现为慢阻肺的人院率和死亡率升高.人群流行病学研究提示空气细颗粒物可能增加儿童哮喘的发病和发作,并与成人哮喘急性发作有关.空气细颗粒导致慢阻肺和哮喘的机制仍不十分清楚,可能与颗粒物及组分造成的呼吸道氧化损伤、炎性反应、粘液大量分泌,以及直接对小气道壁的损伤有关,详细机制有待深入研究.     

大气颗粒物致心血管疾病的可能机制

大气颗粒物（PM）是指悬浮在大气中的固体和液体颗粒物的总称。按其粒径的不同可分为PM10、PM2.5、PM0.1等。流行病学资料显示，大气颗粒物与心血管疾病的发病率和死亡率有关。但目前有关这方面的研究并不多。本文总结了部分相关研究，归纳总结PM致心血管疾病的可能机制：自由基与氧化损伤，系统炎症以及转录因子、炎症相关因子的激活，对心肌离子通道的影响，细胞钙稳态破坏，自主神经的影响等。从而为PM致心血管疾病的防治提供一定的理论基础。     

空气超细颗粒物对人群健康影响的研究进展

颗粒物是我国大多数城市空气污染的首要污染物,目前研究已证明颗粒物污染危害着人体健康,且危害程度与颗粒粒径大小有关。超细颗粒物(UFPs)粒径在0.1μm以下,与粒径较大的粗颗粒物(PM_(10))、细颗粒物(PM_(2.5))相比,可能对人体产生更大的负面影响,但相关研究较少且证据不足。本文查阅近年来针对UFPs暴露所致人体健康效应相关的研究,总结UFPs相关性质及对人体多种健康指标的影响,以促进对UFPs的重视,为后续UFPs相关研究的开展及空气UFPs污染的健康危险度评价提供参考资料。     

大气颗粒物健康效应生物学机制研究进展

大量流行病学研究发现，大气颗粒物的污染水平与心肺系统疾病的超额发病、死亡存在密切关联，但其毒理学机制尚未阐明。本文对近年来大气颗粒物毒理学研究进行综述，包括大气颗粒物对呼吸系统、心血管系统及神经系统的毒性作用，并对氧化应激损伤、细胞钙稳态失衡及激活关键转录因子等分子毒理学机制进行了初步的阐述。     

大气颗粒物污染对心血管系统影响的流行病学研究进展

大气颗粒物污染业已成为影响人类健康的主要危害因素之一。世界卫生组织2002年的估计表明，全球城市大气颗粒物污染造成每年至少100万居民死亡和740万失能调整生命年（DALY）的损失，且这些DALY损失的50．0％发生在大气颗粒物污染较为严重的东南亚国家（含中国）。     

新型冠状病毒感染性疾病心血管系统损害机制与治疗进展

随着确诊人数的增加,2019新型冠状病毒(2019 novel Coronoavirus,2019-nCoV)感染的表现呈现多样性,出现了继发或首发为心血管系统损害表现的临床症状。本文将结合近日来公布的2019-nCoV感染患者病例资料和最新的研究,对此次2019-nCoV感染疾病(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)的心血管系统损害表现、可能机制及治疗进展做一概述。     

艾滋病患者的心血管系统损害

尽管人免疫缺陷病毒感染在分子生物学和免疫学方面的研究取得很大进展，但对艾滋病患者器官病理学的研究还很不够。本文对艾滋病患者心血管系统各种损害，特别是扩张型心肌病和原发性肺动脉高压的临床表现、病因和发病机制作了较详细的阐述。     

不同粒径大气颗粒物与死亡终点关系的流行病学研究回顾

越来越多的国内外流行病学调查与研究发现,大气颗粒物的暴露与居民不同疾病死亡率的上升存在着显著的相关关系。本文就不同粒径颗粒物与最严重的健康终点——死亡之间关系的流行病学研究,进行较为系统的回顾和评述。指出:大多数研究就可吸入颗粒物(PM10)对死亡终点的影响已进行了较为系统和深入的探讨,目前研究重点向细颗粒物(PM2.5)对健康终点的影响转移。而粗颗粒物(PM10~2.5)以及与PM2.5之间的比较性研究资料还较为有限。超细颗粒物(PM0.1)的暴露及健康影响数据也很有限。但由于其数量浓度的优势,可能会成为未来流行病学研究的重点。     

细颗粒物对2型糖尿病的影响及其发生机制的研究进展

空气污染与2型糖尿病发病密切相关,其中以细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)的影响最受关注.此文首先阐述PM2.5对2型糖尿病和胰岛素敏感性的影响;其次就胰岛素作用的靶组织,对参与调控糖尿病发病生物学机制的国内外研究成果展开综述,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激和线粒体功能失调等多种机制相互作用,出现脂肪组织蓄积、产热减少、肝脏脂肪沉积,骨骼肌葡萄糖摄取障碍等多器官糖代谢、脂代谢异常,从而促进糖尿病的发生.     

大气细颗粒物对自发性高血压大鼠心血管系统的影响

[目的]观察气管滴注大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心血管系统的影响. [方法]将24只雄性SPF大鼠随机分为生理盐水对照组及PM2.5染毒低、中、高剂量(分别为1.6、8.0、40.0 mg/kg体重)组,各剂量组均经气管滴注染毒3d.末次染毒24h后,监测记录大鼠的血压、心率和心电图,取腹主动脉血测定大鼠血浆内皮素1(ET-1)、P-选择素和D-二聚体浓度. [结果]与对照组相比,PM2.5各染毒剂量组血压和心率均升高(P＜0.05),心率变异性降低(P＜0.05),大鼠血浆ET-1水平明显升高(P＜0.05).中、高剂量PM2.5暴露可引起大鼠血浆P-选择素和D-二聚体水平明显升高(P＜0.05). [结论] PM2.5气管滴注可导致大鼠心脏自主神经功能异常并改变凝血纤溶的平衡.     

大气PM_(2.5)与肺癌关系的研究进展

阐述了大气PM2.5的概念、来源、组成成分及危害。概括了国内外关于PM2.5与肺癌关系的流行病学进展,重点介绍了国内外关于PM2.5导致肺癌的作用机制学说,为今后大气PM2.5与肺癌关系研究提供科学理论依据。     

番茄红素对大气可吸入颗粒物致人肺成纤维细胞DNA损伤的保护作用

[目的]探讨大气粗颗粒物(PM10)、细颗粒物(PM2.5)对人肺成纤维细胞(HLF)增殖作用的影响和DNA链的损伤作用以及番茄红素的保护作用.[方法]采用细胞增殖试验(MTT)测定PM10、PM25以及番茄红素对HLF增殖作用.单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测PM10、PM25对HLF DNA的损伤程度以及番茄红素对DNA损伤的保护作用.[结果]PM10、PM25均能抑制HLF的增殖,当颗粒物质量浓度为50μg/mL时,HLF的细胞存活率下降约10%,随着染毒剂量的增大细胞存活率进一步下降,具有明显的剂量一效应关系(P<0.01).同样质量浓度下比较,PM25对细胞增殖的抑制作用大干PM10;PM10和PM25均具有明显的DNA损伤作用,当PMs质量浓度仅为50μg/mL时,即能够引起细胞DNA损伤(P<0.01).且具有明显的剂量-反应关系(P<0.01),但PM25的损伤程度小于PM10;番茄红素可以有效地阻止由PM10、PM25导致的DNA损伤,浓度为25μmol/L的番茄红素即可明显减轻PMs对HLF造成的DNA损伤.[结论]PMs能抑制HLF的增殖、诱导HLF的DNA链断裂,番茄红素可以有效地减小PMs对HLF DNA造成的损伤.     

PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

The Temporal Lag Structure of Short-term Associations of Fine Particulate Matter Chemical Constituents and Cardiovascular and Respiratory Hospitalizations

Background: In air pollution time-series studies, the temporal pattern of the association of fine particulate matter (PM2.5; particulate matter ≤ 2.5 μm in aerodynamic diameter) and health end points has been observed to vary by disease category. The lag pattern of PM2.5 chemical constituents has not been well investigated, largely because daily data have not been available.Objectives: We explored the lag structure for hospital admissions using daily PM2.5 chemical constituent data for 5 years in the Denver Aerosol Sources and Health (DASH) study.Methods: We measured PM2.5 constituents, including elemental carbon, organic carbon, sulfate, and nitrate, at a central residential site from 2003 through 2007 and linked these daily pollution data to daily hospital admission counts in the five-county Denver metropolitan area. Total hospital admissions and subcategories of respiratory and cardiovascular admissions were examined. We assessed the lag structure of relative risks (RRs) of hospital admissions for PM2.5 and four constituents on the same day and from 1 to 14 previous days from a constrained distributed lag model; we adjusted for temperature, humidity, longer-term temporal trends, and day of week using a generalized additive model.Results: RRs were generally larger at shorter lags for total cardiovascular admissions but at longer lags for total respiratory admissions. The delayed lag pattern was particularly prominent for asthma. Elemental and organic carbon generally showed more immediate patterns, whereas sulfate and nitrate showed delayed patterns.Conclusion: In general, PM2.5 chemical constituents were found to have more immediate estimated effects on cardiovascular diseases and more delayed estimated effects on respiratory diseases, depending somewhat on the constituent.     

PM_(2.5)对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1.5、7.5、37.5mg/kg的PM2.5经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,谷胱甘肽(GSH)和硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果PM2.5染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH-Px活力和SOD/TBARS比值均较对照组降低(P<0.05,P<0.01),具有剂量-效应关系。各染毒组TBARS/GSH-Px比值较对照组显著升高(P<0.01,P<0.001)。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降(P<0.05,P<0.01),而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征(P<0.01,P<0.05)。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高(P<0.05),染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS/GSH-Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

Particulate matter exposures, mortality, and cardiovascular disease in the health professionals follow-up study

Background: The association of all-cause mortality and cardiovascular outcomes with air pollution exposures has been well established in the literature. The number of studies examining chronic exposures in cohorts is growing, with more recent studies conducted among women finding risk estimates of greater magnitude. Questions remain regarding sex differences in the relationship of chronic particulate matter (PM) exposures with mortality and cardiovascular outcomes.Objectives: In this study we explored these associations in the all-male Health Professionals Follow-Up Study prospective cohort.Methods: The same spatiotemporal exposure estimation models, similar outcomes, and biennially updated covariates were used as those previously applied in the female Nurses’ Health Study cohort.Results: Among 17,545 men residing in the northeastern and midwestern United States, there were 2,813 deaths, including 746 cases of fatal coronary heart disease (CHD). An interquartile range change (4 µg/m³) in average exposure to PM ≤ 2.5 µm in diameter in the 12 previous months was not associated with all-cause mortality [hazard ratio (HR) = 0.94; 95% confidence interval (CI), 0.87–1.00] or fatal CHD (HR = 0.99; 95% CI, 0.87–1.13) in fully adjusted models. Findings were similar for separate models of exposure to PM ≤ 10 µm in diameter and PM between 2.5 and 10 µm in diameter and for copollutant models.Conclusions: Among this cohort of men with high socioeconomic status living in the midwestern and northeastern United States, the results did not support an association of chronic PM exposures with all-cause mortality and cardiovascular outcomes in models with time-varying covariates. Whether these findings suggest sex differences in susceptibility or the protective impact of healthier lifestyles and higher socioeconomic status requires additional investigation.