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相似文献
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1.
VEGF、bFGF与抗肿瘤血管新生治疗   总被引:6,自引:1,他引:6  
1 血管新生与肿瘤 血管新生与肿瘤生长有非常密切的关系,实体瘤要超过 2 mm2以上,必须要有新生血管的支持才能与肿瘤宿主的血管系统保持一定的连续性,而且肿瘤的转移和转移部位的生长也有赖于肿瘤组织血管新生。因此,血管新生是肿瘤增生、扩散和微转移灶发展的重要条件之一。开发新生血管生成抑制剂成为目前肿瘤治疗研究的一个新策略。主要优势在于:(1)血管生成抑制剂针对的是血管内皮细胞,血管内皮细胞遗传特性比较稳定,不易产生耐药性,也  相似文献   

2.
 血管生成是指在原有组织血管结构基础上形成新血管结构的过程。1971年Folkman[1]提出了肿瘤血管依赖性生长的概念,并把肿瘤生长分为非血管期和血管期两个生长阶段。固体肿瘤在血管生成前,肿瘤体积一般不超过3 mm3。随着肿瘤细胞的不断增殖,肿瘤组织出现缺氧、代谢产物堆积、pH值改变等,这些因素刺激肿瘤细胞、周围间质细胞和淋巴细胞分泌各种促血管生长刺激因子,通过诱导血管基底膜降解和内皮细胞增殖,启动新生血管的生成。 肿瘤一旦血管化, 不仅生长速度加快,而且容易发生转移,说明血管生成对肿瘤的生长和转移都起到关键作用。因此,在过去30多年中,人们致力于对肿瘤血管生成机制的研究,并试图通过抑制和破坏肿瘤血管生成来建立一种治疗肿瘤的新方法。......  相似文献   

3.
在肿瘤靶向治疗研究中,抗血管生成治疗是近十年来的一个研究热点.目前已有许多血管生成抑制剂应用于临床试验中.色素上皮衍生因子(PEDF)是一个能有效抑制新生血管形成的蛋白,与血管内皮生长因子(VEGF)等共同调控新生血管的发生过程.PEDF表达和抑制肿瘤生长、减少转移、良好的预后相关,对PEDF的深入研究有助于发挥其在肿瘤治疗中的作用.  相似文献   

4.
实体瘤的生长和转移依赖于肿瘤内新生血管形成,为其提供氧及营养物质,以满足代谢生长需要。与正常组织中的血管相比,肿瘤血管无论在生成方式还是在结构和功能方面均异常,由此而形成的肿瘤内异常血流供应和微环境均有利于肿瘤的生长和转移,并且影响一些肿瘤治疗方法的效果。因此,了解肿瘤血管网及微环境的特点将有利于提高肿瘤治疗的效果。  相似文献   

5.
血管内皮生长因子家族是一类具有多种功能的细胞因子,在新生血管及淋巴管生成中具有直接和间接的调控作用,可促进新生血管生成、内皮细胞增殖、增加血管的通透性、促进细胞迁移和抑制细胞凋亡,在形成肿瘤转移所需的微环境起到了重要作用。研究血管内皮生长因子与肿瘤转移之间的关系,对于恶性肿瘤的治疗有极其重要的意义,其中以血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体为靶点治疗癌症是药物研究的热点。  相似文献   

6.
内皮抑制素的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤生长依赖新生血管的形成。通过抑制血管内皮细胞 ,切断肿瘤生长所需的营养途径 ,阻断新生血管形成 ,从而达到抑制肿瘤生长的目的。 Endostatin(内皮抑制素 )具有抑制肿瘤血管生成和肿瘤转移最强烈、最特异的生物学活性 ,且不产生耐药 ,是目前发现最为理想的血管生成抑制因子  相似文献   

7.
血管内皮生长因子与肿瘤转移   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮生长因子通过与其受体的相互作用调控血管生成 ,在血管新生的过程中起决定作用。血管新生对于原发癌和转移癌的生长都十分重要 ,在肿瘤组织中VEGF表达亢进 ,血管增生显著 ,VEGF还参与免疫系统的调节。VEGF阻止剂通过抑制血管增生 ,抑制肿瘤和微小转移灶的形成 ,达到治疗肿瘤的目的。  相似文献   

8.
妇科肿瘤的血管形成和抗血管形成治疗研究进展   总被引:4,自引:1,他引:3  
肿瘤的生长和转移需要新生血管提供血液,抗肿瘤血管形成是一种新的抗肿瘤策略。本文对妇科肿瘤领域中有关肿瘤微血管密度的检测及其预后价值、肿瘤组织血管形成活性分子的检测、血清血管形成分子的检测、抗肿瘤血管形成治疗尝试及其在妇科肿瘤治疗中的地位等问题进行了综述。  相似文献   

9.
恶性肿瘤的生长和转移与肿瘤区域的血管密切相关,肿瘤区域的新生毛细血管是肿瘤赖以生长和生存的物质基础,肿瘤细胞需要新生血管为迅速生长的肿瘤提供营养物质和排出废物。早在七十年代初就有人提出把抑制肿瘤血管形成作为肿瘤治疗的一种途径,以后这种以肿瘤血管为靶标的治疗策  相似文献   

10.
肿瘤组织中的新生血管是保证肿瘤持续生长所必需的,也是肿瘤转移的重要途径之一.针对促进肿瘤血管生成和血管生成抑制物制定新策略,采用合适手段与方法,抑制肿瘤内血管新生,消除或减少肿瘤内原有血管,可达到治愈肿瘤的目的.  相似文献   

11.
体内外研究表明实体性肿瘤的生长是依赖血管的,其直径一旦超过2 mm,若没有新生的血管供血则肿瘤的生长就会停止。胶质瘤是人体内血管化程度最高恶性的肿瘤之一。胶质瘤的血管发生与其他实体性肿瘤血管发生一样,由血管形成及血管新生两种方式构成:前者由内皮祖细胞或者血管母细胞形成新的血管;而后者是由组织中既存的成熟血管的内皮细胞发生增殖和游走形成小血管。血管新生是肿瘤血管生成的主要形式,胶质瘤血管新生的机制研究以及抑制其血管生成是胶质瘤治疗的一个新途径,成为近年来的研究热点,本文就胶质瘤血管新生及其调控机制作一综述。  相似文献   

12.
血管内皮生长因子通过与其受体的相互作用调控血管生成,在血管新生的过程中起决定作用。血管新生对于原发癌和转移癌的生长都十分重要,在肿瘤组织中的VEGF表达亢进,血管增生显著,VEGF还参与免疫系统的调节。VEGF阻止剂通过抑制血管增生,抑制肿瘤和微小转移灶的形成,达到治疗肿瘤的目的。  相似文献   

13.
<正> 现已发现了新生血管和与肿瘤转移进程之间的关系。通常血管生成是继发性肿瘤形成的必要前提,但是它的出现并不意味着一定发生癌转移。如今已研究出一种抗癌细胞转移的新途径,即把新生成肿瘤的血管床作为攻克目标,通过动物实验证明,这种治疗途径是有效的,但还有待于临床应用。  相似文献   

14.
1971年Folkman[1]提出了肿瘤生长依赖血管新生的假说,由此拉开了近代关于肿瘤血管生成研究的序幕。在深入的研究中发现,肿瘤直径达到1~2 mm后,若无新生血管生成来提供营养,则不能继续增长。因此,抑制肿瘤血管生成可望成为治疗肿瘤的新途径。  相似文献   

15.
众所周知,肿瘤的生长和转移依赖于新生血管,没有新生血管,肿瘤将停止生长。肿瘤新生血管由内皮细胞、周细胞/平滑肌细胞、基底膜组成。目前抗肿瘤血管生成的研究主要在内皮细胞和内皮祖细胞,对周细胞的研究很少。而周细胞在肿瘤血管的发展、稳定、成熟及重塑过程中发挥着关键作用,成为抗血管生成治疗的热点和新靶点。本文就近年来关于周细胞在抗肿瘤血管生成中的研究作一综述。  相似文献   

16.
肝细胞肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC,简称肝癌)是典型的多血供恶性肿瘤,肝癌细胞的生长、转移、侵袭都依赖新生血管的形成.血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)的信号转导通路的活化可刺激血管内皮细胞增殖、迁移、在肝癌血管生成并促进肿瘤生长和转移中发挥了重要作用. Folkman首先提出"肿瘤生长是血管依赖性的",并认为肿瘤血管新生是由肿瘤血管生长因子(Tumor angiogenesis factor,TAF)所引起的,从而提出了"抑制血管生成而抑制肿瘤生长的假说".  相似文献   

17.
肿瘤的生长与肿瘤血管形成密切相关,抑制肿瘤血管生成就能抑制肿瘤的生长、浸润和转移,抗肿瘤血管形成治疗近年来备受关注,导致了一种新的肿瘤治疗方法和一类新的抗肿瘤药物的出现.在闭塞性血管疾病中血管形成治疗也开始应用于临床.  相似文献   

18.
新血管生成在个体发育、创伤愈合等过程中起着至关重要的作用,也是肿瘤生存、转移、复发的组织基础[1].研究表明,少数极恶性肿瘤存在血管生成(angiogenesis)、血管形成(vasculogenesis)和血管生成拟态(vasculogenic mimicry)等方式,多种血管新生方式与肿瘤的转移、复发等恶性生物行为密切相关.卵巢癌的死亡率在女性生殖道癌瘤中居首位,患者5年生存率长期徘徊在30%左右,最新研究证实,卵巢恶性肿瘤血管生成具有多样性,本文将就卵巢癌不同血管生成方式的研究进展及其与卵巢恶性生物学行为的关系进行综述.  相似文献   

19.
新生血管的形成是肿瘤生长、进展、转移的基础,此过程涉及各类受体介导的细胞信号通路,其中刺激血管生成作用最强的生长因子是血管内皮生长因子(VEGF)。随着VEGF作用的深入认识和血管靶向治疗的临床实践,以抗新生血管为核心的治疗策略取得显著成效。现将抗血管药物的作用机制及其在治疗非小细胞肺癌中的研究进展作简要综述。  相似文献   

20.
血管新生为肿瘤生长和转移所依赖 ,因此抑制血管新生可作为一种全新的肿瘤治疗策略。一系列的血管生长抑制因子已经在离体和活体实验中得到证实 ,其中血管抑素和内皮抑素是近来研究的热点 ;同时 ,在肿瘤生长和转移过程中 ,还存在一些血管生长促进因子 ,其中VEGF及其相关受体在肿瘤血管新生中起着非常重要的作用。在此 ,我们对血管生长调节因子的作用机制及其在基因治疗中的潜在应用作一综述。一、血管生成和血管新生人体血管系统的生成有两处不同的过程 :1 血管生成(vasculogenesis) ,即胚胎发育早期 ,中胚层来源的内皮细…  相似文献   

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