高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

老年高血压病患者血浆内皮素,心房肽的变化及依那普利对其影响

以健康老年人３０例，单纯高血压病（ＥＨ）患者２０例，高血压伴左室肥厚（ＬＶＨ）患者１５例为研究对象，并给予高血压患者依那普利治疗８ｗ，检测其治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）、心房肽（ＡＮＰ）水平。结果表明，高血压病患者血浆中ＥＴ、ＡＮＰ明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＬＶＨ组ＥＴ水平高于ＥＨ组（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ水平两组间无明显差异。依那普利治疗后，高血压患者血浆ＥＴ水平及血压明显下降（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ水平无明显变化。提示ＥＴ可能参与高血压和高血压性左室肥厚的发生，依那普利在降血压的同时也可以降低血浆ＥＴ水平     

高血压病患者血管活性物质水平变化及苯那普利对其干预

目的：了解高血压病（ Ｅ Ｈ）不同时期患者血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）、心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ）、血管紧张素（ Ａｎｇ）、降钙素基因相关肽（ｃ Ｇ Ｒ Ｐ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）浓度变化及苯那普利对其影响。　方法：主要采用放射免疫分析方法,分组对６６ 例 Ｅ Ｈ 患者应用苯那普利治疗前后和２４ 例正常人上述血管活性物质水平进行检测。　结果： Ｅ Ｈ 不同时期患者血浆 Ｅ Ｔ、 Ａ Ｎ Ｐ、 Ａｎｇ水平增高与平均动脉压（ Ｍ Ａ Ｐ）有良好相关性（ｒ＝ ０．５６４８,０．３８４１,０．５１６２, Ｐ＜ ０．０１～０．００１）;ｃ Ｇ Ｒ Ｐ、 Ｎ Ｏ 水平降低与 Ｍ Ａ Ｐ无关（ｒ＝ － ０．０４,－ ０．１６, Ｐ＞ ０．０５）,且两者与 Ｅ Ｈ 分期有密切关系,经苯那普利治疗８ 周后其浓度呈明显改变。　结论：提示高血压的发生、发展与上述血管活性物质水平的变化有关,苯那普利在降血压的同时能改变其浓度水平。     

老年脑出血患者血浆ET和ANP的变化及临床意义

目的测定老年脑出血患者血浆内皮素（ＥＴ）、心钠素（ＡＮＰ）浓度并探讨其临床意义。方法以放射免疫法测定老年和非老年健康人；老年及非老年脑出血患者不同时期血浆ＥＴ及ＡＮＰ水平。结果老年脑出血患者急性期血浆ＥＴ为１４８．１８ｎｇ／Ｌ，ＡＮＰ为５７．３３ｎｇ／Ｌ，较健康对照组明显升高（分别为Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。恢复期与对照组比较无明显差异。同期测定的非老年脑出血患者血浆ＥＴ和ＡＮＰ浓度与老年患者差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），直线相关分析表明，老年脑出血患者急性期血浆ＥＴ与ＡＮＰ之间呈明显正相关。结论脑出血患者血浆ＥＴ、ＡＮＰ浓度的升高与脑出血的发生、病情的发展及转归有密切关系     

血透患者血浆血管活性物质浓度变化及临床意义

本文观察４２例维持性稳定透析患者透析前后血浆ＥＴ１，ＡＮＰ，ＰＲＡ，ＡＴ－１Ⅰ，ＡＴ－Ⅱ和ＡＬＤ的浓度变化，透析后ＥＴ１和ＡＮＰ水平显著下降（Ｐ＜０．００５），ＡＴ－Ⅱ水平下降（Ｐ＜０．０５），ＣＲＦ患者血浆ＥＴ１，ＡＮＰ，ＰＲＡ，ＡＴ－Ⅰ，ＡＴ－Ⅱ浓度均高于正常对照组，血浆ＡＬＤ透析前后浓度与对照组无差异。结合文献讨论血浆ＥＴ１和ＡＮＰ浓度变化的原因。     

高血压患者血浆内皮素,心房肽的变化及缓释维拉帕米的影响

目的探讨原发性高血压病人的血浆内皮素（ＥＴ）和心房肽（ＡＮＰ）的水平以及缓释维拉帕米对它们的影响。方法采用特异性放免法测定３６例原发性高血压病人的血浆内皮素、心房肽以及口服缓释维拉帕米后的变化。结果原发性高血压患者的血浆ＥＴ、ＡＮＰ明显高于正常人对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００２）。高血压各期血浆ＥＴ差别很显著，ＥＴ的升高与疾病的严重程度平行，而高血压各期间血浆ＡＮＰ差别不大。经口服缓释维拉帕米治疗后原发性高血压病人血浆ＥＴ含量明显下降（Ｐ＜０．００１）而ＡＮＰ没有明显变化。结论血浆ＥＴ的增高可能是原发性高血压的一个重要的致病因子，缓释维拉帕米在降低血压的同时也可以降低血浆ＥＴ的含量     

老年肺心病患者血浆内皮素,心钠素测定及临床意义

目的测定老年肺心病患者血浆内皮素（ＥＴ）、心钠素（ＡＮＰ）水平及探讨其临床意义。方法用放射免疫法测定健康老年人、非老年肺心病及老年肺心病患者各３０例不同时期血浆ＥＴ及ＡＮＰ水平。结果老年肺心病患者急性加重期及缓解期ＥＴ分别为３０４±８３及１３２±４１ｐｇ／ｍｌ，ＡＮＰ分别为３１９±９０及２３５±８４ｎｇ／ｍｌ，较健康对照组明显升高（Ｐ值＜０．０１或０．００１）。肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭者ＥＴ、ＡＮＰ分别为３８４±６６及３８４±７８ｎｇ／ｍｌ，明显高于合并Ⅰ型呼吸衰竭者（Ｐ值＜０．０５）。同期测定的３０例非老年肺心病患者血浆ＥＴ与ＡＮＰ水平与老年患者差异无显著性（Ｐ值＞０．０５）。直线相关分析表明，血浆ＥＴ与ＡＮＰ之间无显著性相关性。结论肺心病患者血浆ＥＴ、ＡＮＰ含量增高可能参与疾病的发生与发展过程，但在肺心病情况下，两者之间无显著相关关系     

高血压病患者细胞环核苷酸与循环血管活性物质的关系

目的：探讨环核苷酸与血管活性物质与高血压病的关系。方法：观察１０７例高血压病患者和３０ 例正常人淋巴细胞环核苷酸和血浆多种血管活性物质变化,其中３１ 例高血压病患者服依那普利２４ 周后复查各项指标。结果：高血压病患者淋巴细胞环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;血浆内皮素（ＥＴ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素（ＡＮＰ）增高并与ｃＡＭＰ呈正相关,ＡＮＰ与ｃＧＭＰ呈正相关（Ｐ＜ ０．０５～Ｐ＜ ０．０１）;依那普利干预后,上述指标均低于治疗前（Ｐ＜ ０．０５～Ｐ＜ ０．０１））。结论：细胞环核苷酸含量升高可能部分与循环多种血管活性物质水平增高有关,其相互作用改变可能参与高血压病的发病过程     

心钠素和精氨酸加压素对血液透析患者高血压的影响

采用放射免疫学方法测定血液透析患者和正常人血浆心钠素（ＡＮＰ）及精氨酸加压素（ＡＶＰ）的浓度。结果：慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者血浆ＡＮＰ和ＡＶＰ水平明显高于正常人（Ｐ＜０．０１）；血透后血压正常组随着透析、超滤，血浆ＡＮＰ和ＡＶＰ浓度下降，但高血压组ＡＶＰ水平明显增高，并与血压上升、血钠改变呈显著正相关（分别为ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．６３，Ｐ＜０．０５）。提示血透患者高血压发病除与Ｃ     

心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素－血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义

１９例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数（ＣＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．５９６８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．８９９６，Ｐ＜０．０１），心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量（ＬＶＭ）呈显著正相关（ｒ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增高和ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

单剂量卡托普利对高血压患者血小板内游离钙的影响

目的研究血小板内游离钙离子浓度变化和高血压进程的关系以及口服单剂量卡托普利对高血压患者血小板内游离钙的影响。方法测定１０２例不同分期的原发性高血压患者静息血小板内游离钙浓度，其中５２例Ⅰ～Ⅱ期的轻中度高血压病人口服卡托普利２５ｍｇ，测定给药前和给药１ｈ后血压（ＢＰ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和血小板内游离钙离子浓度（Ｃａ２＋）。结果原发性高血压患者静息血小板内Ｃａ２＋明显高于正常血压对照组。静息血小板内Ｃａ２＋和高血压分期有明显的相关性。静息血小板内Ｃａ２＋随高血压分期的增高而升高；口服单剂量卡托普利１ｈ后ＢＰ、血浆ＡｎｇⅡ水平和血小板内Ｃａ２＋明显降低，而血浆ＰＲＡ则明显升高。血浆ＡｎｇⅡ和血小板内Ｃａ２＋下降值之间（ｒ＝０．３７，Ｐ＜０．０１）及二者与平均压下降值之间均有弱的相关性（ｒ＝０．３８，ｒ＝０．３６，Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和静息血小板内Ｃａ２＋之间无相关性。结论原发性高血压患者血小板处于激活状态，并和高血压进程相关。口服单剂量卡托普利可导致血小板内Ｃａ２＋下降。     

急性心肌梗塞后内皮素的变化及其内分泌作用

采用放射免疫法，对１８例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后血浆平均内皮素（ＥＴ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、心钠素（ＡＮＰ）浓度变化进行动态观察，并以同期健康成人作对照。结果显示，ＡＭＩ后血浆平均ＥＴ值明显升高（Ｐ＜０．００１），２４小时内升高最显著（７４．２３ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１），２周后逐渐恢复正常。Ｋｉｌｌｉｐ分级Ⅰ～Ⅳ中ＥＴ值均有明显升高（３７．３８ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００２；４９．１ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１；５５．８５ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１；２０４ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）。ＥＴ与ＰＲＡ、ＡⅡ、ＡＮＰ的变化具有相关性，相关系数（ｒ）分别为０．８６、０．８４、０．６７。说明ＡＭＩ后血浆ＥＴ浓度升高，其升高幅度与心功能状态有关，ＥＴ与其它内分泌激素的相关关系证实了ＥＴ的内分泌功能及心脑－内皮反馈机制在ＡＭＩ发病机理中起到了重要作用。     

高血压病左室重量与血管紧张素Ⅱ、醛固酮的相互关系及培哚普利、美托洛尔对其影响

研究６２例高血压病（ＥＨ）血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）水平及其与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系，并与２０例正常人进行对照。根据左室重量指数（ＬＶＭＩ）将ＥＨ伴ＬＶＨ者４７例随机分为两组，投以培哚普利或美托洛尔治疗８周。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＬＶＨ组高于非ＬＶＨ组（Ｐ＜０．００５），ＬＶＨ组的ＬＶＭＩ与ＡＴⅡ和ＡＬＤ正相关（ｒ分别为０．３４２和０．３５６，Ｐ＜０．０１），用药后两组ＬＶＭＩ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ水平均显著降低，且８周后两组ＬＶＭＩ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＬＶＭＩ下降值与血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ浓度下降值呈正相关（ｒ分别为０．６１２和０．６４７，Ｐ＜０．００１），提示ＡＴⅡ、ＡＬＤ是引起ＥＨ心肌肥厚重要的体液因素，培哚普利及美托洛尔短期治疗均可使ＬＶＨ逆转，培哚普利对ＬＶＨ的逆转可能优于美托洛尔。     

高血压患者依那普利,阿罗洛尔不治疗前后血浆内皮素,心钠素的变化

目的：探讨内皮素（ＥＴ）与心钠素（ＡＮＰ）在高血压发病和治疗学中的意义。方法：６０例原发性高血压（ＥＨ）患者口服依那普例５￣１０ｍｇ／ｄ或阿罗洛尔２０￣３０ｍｇ／ｄ,疗程为６周,放免法测定治疗前后血浆ＥＴ和ＡＮＰ水平。结果：ＥＨ患者血ＥＴ、ＡＮＰ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）,Ⅱ期高血压患者血ＥＴ水平高于Ⅰ期（Ｐ〈０．０１）,ＡＮＰ的变化与分期无关（Ｐ〉０．０５）。治疗后,两组患者血压明显下降     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素与内皮素、血管紧张素Ⅱ关系的初步研究

目的：研究充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）含量变化及其与血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的关系。方法：用放射免疫法测定了９５例心力衰竭患者（心力衰竭组）和５０例正常人（正常对照组）的血浆ＡＭ、内皮素和血管紧张素Ⅱ含量，同时用彩色超声心动图测定了５６例心力衰竭患者的左心室射血分数。结果：心力衰竭组患者血浆ＡＭ含量高于正常对照组（５０．６４±２３．１３ｎｇ／Ｌ比１６９２±４．０９ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；心力衰竭患者血浆ＡＭ、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量升高程度与心力衰竭严重程度相平行；心力衰竭患者血浆ＡＭ与内皮素、血浆ＡＭ与血管紧张素Ⅱ含量均呈显著正相关（ｒ＝０．７２１８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．６５６６，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ含量与左心室射血分数呈显著负相关（ｒ＝－０．６２５８，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ与心力衰竭的原发病因无关。结论：ＡＭ参与了心力衰竭的病理生理过程，血浆ＡＭ升高可能与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量升高有关     

肾上腺紧张素与高血压

目的观察实验性高血压大鼠及原发性高血压病（ＥＨ）患者的血浆肾上腺紧张素（ＡＤＴ）水平变化。方法用特异性放射免疫法测定血浆ＡＤＴ含量。结果两组实验性高血压大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）及左室指数（ＬＶＩ）明显高于对照大鼠，而血浆ＡＤＴ水平则低于对照大鼠；５９例ＥＨ患者血浆ＡＤＴ水平（１０１．４３±４．１８ｎｇ／Ｌ）亦明显低于对照组（１６６．９３±５．０７ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１），随着病期的加重，降低更显著，组间有显著差异（Ｆ＝７４．２９，Ｐ＜０．００１），两两比较Ｐ值均＜０．０１。结论ＡＤＴ的这种变化是维持机体自稳态调节的一种代偿机制     

卡托普利对人离体动脉平滑肌细胞肾素－血管紧张素系统的影响

采用高血压患者（ＥＨ）的离体动脉血管，并分离、培养动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）．观察卡托普利对人ＡＳＭＣ合成和分泌肾素的影响。结果表明：体外培养的ＡＳＭＣ能合成和分泌肾素和血管紧张承Ⅱ（ＡｎｇⅡ）。ＥＨ组ＡＳＭＣ及培养液中的肾素活性（ＲＡ）和ＡｎｇⅡ显著高于正常血压组（ＮＴ）；ＲＡ和ＡｎｇⅡ与血压呈显著正相关（ｒ＝０．８４，０．９；Ｐ＜０．０１）。应用卡托普利后，ＥＨ组的ＡＳＭＣ内ＲＡ显著升高，而ＡｎｇⅡ则明显下降。结果提示血管存在着独立的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ），高血压时血管ＲＡＳ异常活跃，卡托普利长期抗高血压的主要机理之一是抑制血管壁血管紧张素转换酶活性，减少局部ＡｎｇⅡ的产生。     

高血压患者硝苯地平治疗前后血浆内皮素和降钙素基因相关肽的变化

目的观察硝苯地平降压治疗对血浆内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平的影响。方法３１例原发性高血压（ＥＨ）患者口服硝苯地平控释片４０ｍｇ／ｄ×１４，用放免法直接测定治疗前后的血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平。结果ＥＨ患者血浆ＥＴ水平明显高于对照组（８５．６±２１．０ｖｓ４２．１±２０．３ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）；ＣＧＲＰ水平明显低于对照组（２３．０±８．１ｖｓ５５．４±１７．８ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）。舒张压与ＥＴ水平呈正相关（ｒ＝０．５３０２，Ｐ＜０．００５），ＥＴ与ＣＧＲＰ呈弱的负相关（ｒ＝０．３７０７，Ｐ＜０．００５）。治疗后，血压和ＥＴ水平明显下降（Ｐ均＜０．００１），ＣＧＲＰ水平显著增高（Ｐ＜０．００１）。结论硝苯地平是一种有效的降压药，它可通过调节ＥＨ时多种血管活性多肽之间的平衡关系，对器官保护具有重要作用     

高血压病患者血浆内皮素和P物质的相关性研究

本文采用放射免疫分析法，对５４例高血压病（ＥＨ）患者浆内皮素（ＥＴ）、Ｐ物质（ＳＰ）的浓度进行检测。结果表明，治疗前ＥＨ组血浆ＳＰ较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），ＥＴ明显升高（Ｐ＜０．０１），血浆ＥＴ与ＳＰ之间呈显著负相关（ｒ＝－０．３５０，Ｐ＜０．０１）。用比索洛尔治疗１４天后，血浆ＳＰ明显升高，ＥＴ明显降低（Ｐ＜０．０１）．以上结果提示：血浆ＥＴ、ＳＰ可能参与高血压的发生机制，血浆ＥＴ、ＳＰ水平的失衡在高血压的发病中可能起重要作用。     

依那普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用

目的：阐明心脏肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在左室肥厚形成中的重要作用，探讨转换酶抑制剂──依那普利逆转左室肥厚的机制。方法：将雄性１５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）随机分为治疗组（ｎ＝７）和对照组（ｎ＝６），分别以管饲法给依那普利（溶解在蒸馏水中，其浓度为１０ｍｇ／ｍｌ）２０ｍｇ·ｋｇ－１／日和等量的蒸馏水治疗５周。以放射免疫法和高效液相层析法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度。以尾套法测血压。结果：治疗组左室肥厚逆转，血压下降，同时伴左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量降低，血浆ＡｎｇⅡ水平升高。左室心肌ＮＥ总含量和前肢肌肉组织中ＮＥ浓度无明显改变。左室＋室间隔重／体重与左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量呈显著正相关（ｒ＝０．６２６，Ｐ＜０．０５）。结论：心脏ＲＡＳ在左室肥厚形成过程中起着重要作用，心肌组织ＮＥ可能不参与依那普利逆转心肌肥厚的机制。