吸烟对大鼠阴茎血管内皮细胞P-选择素表达的影响

目的:观察不同吸烟量大鼠阴茎血管内皮细胞P-选择素的表达和海绵体超微结构的改变,初步探讨吸烟导致阴茎勃起功能障碍的发病机制。方法:健康Wistar大鼠50只,随机均分为正常对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组和戒烟组。皮下注射阿朴吗啡(APO)检测阴茎勃起功能。采用ELISA法测定大鼠阴茎血管内皮细胞P-选择素的水平,透射电镜观察大鼠阴茎海绵体超微结构的变化。结果:正常对照组P-选择素为(10.78±1.71)ng/L;长期大量吸烟组为(62.62±5.95)ng/L;长期小量吸烟组为(40.06±3.97)ng/L;短期大量吸烟组为(41.37±4.06)ng/L;戒烟组为(22.80±3.15)ng/L。4组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。电镜观察吸烟各组内皮细胞、血窦、平滑肌细胞分布杂乱,血管内皮细胞连续性破坏;内皮细胞和平滑肌细胞超微结构被破坏。大量间质组织增生、纤维化。结论:吸烟可致阴茎血管内皮细胞P-选择素表达增加,破坏海绵体组织超微结构,可能是吸烟致阴茎勃起功能障碍的主要途径之一。     

尼古丁对大鼠阴茎勃起功能及阴茎海绵体内源性一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)含量的影响

目的探讨尼古丁对成年雄性大鼠阴茎勃起功能及阴茎海绵体内源性NO及CO含量的影响.方法将40只成年雄性大鼠随机分为4组,对照组、尼古丁皮下注射1、2、3月组.给药方式采用皮下注射.处理后,阿朴吗啡试验观察大鼠阴茎勃起情况.取阴茎海绵体,用硝酸还原酶法检测其NO含量,用改良双波长分光光度法检测其CO含量.结果与对照组比较,尼古丁各组阴茎勃起次数、NO及CO含量明显减少(P <0.01).阴茎勃起次数除尼古丁皮下注射2月组与尼古丁注射1月组之间比较差异无统计学意义(P=0.216)外,其余各组两两比较差异均具有统计学意义(P<0.01).阴茎海绵体NO及CO含量,尼古丁注射各组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.01).阴茎勃起次数、阴茎海绵体中NO及内源性CO含量与尼古丁给药时间呈负相关(r分别为:-0.780、-0.956、-0.914,P=0.000).各组大鼠阴茎海绵体NO与内源性CO含量呈正相关(r=0.876,P=0.000).结论尼古丁可导致成年雄性大鼠阴茎勃起功能减弱,阴茎海绵体中N0及内源性CO含量下降;其影响呈给药时间依赖性;表明内源性CO是尼古丁致阴茎勃起障碍的重要信使分子,尼古丁可能通过降低NO及内源性CO含量致ED.     

不同剂量香烟烟雾提取物对阴茎海绵体NOS活性和Cx43蛋白的影响

目的:探讨不同剂量的香烟烟雾提取物对雄性大鼠勃起功能的影响,进一步研究吸烟导致ED的发病机制。方法:75只健康雄性SD大鼠(8周龄),随机分为5组(15只/组)。A组为对照组;B组为皮下注射二甲基亚砜(DMSO)组;C组为皮下注射香烟烟雾提取物(CSE)低剂量组;D组为皮下注射CSE中剂量组;E组为皮下注射CSE高剂量组。应用SD雄性大鼠建立皮下注射CSE模型60 d后,经皮下注射阿朴吗啡(APO)后观察大鼠阴茎勃起情况,处死大鼠取阴茎海绵体组织。一部分标本采用激光共聚焦扫描显微镜方法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达;另一部分标本采用比色法测定大鼠阴茎海绵体组织中NOS活性。结果:不同剂量CSE组阴茎勃起次数、阴茎海绵体组织NOS活性和海绵体平滑肌中Cx43表达与DMSO组和对照组比较均明显减少(P<0.05)。实验组中,阴茎勃起次数、阴茎海绵体组织NOS活性和Cx43表达均随着CSE剂量的增加而减少。DMSO组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CSE使阴茎海绵体组织NOS活性明显降低、海绵体平滑肌中Cx43蛋白表达明显减少并且严重影响阴茎勃起功能,并且CSE剂量越大,其影响越明显。提示,Cx43蛋白表达下调、NOS活性降低可能是CSE导致ED的发病机制之一。     

高血压大鼠海绵体平滑肌细胞间连接的变化

目的:比较自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞间连接改变及与阴茎勃起功能的关系。方法:注射阿朴吗啡(APO)观察14周龄SHR(SHR组,n=5)、W istar-Kyoto大鼠(WKY组,n=5)阴茎勃起情况,用透射电镜观察其阴茎海绵体平滑肌细胞间连接超微结构,RT-PCR测定海绵体平滑肌细胞Connexin 43的mRNA表达,免疫组化观察Connexin 43蛋白表达。结果:SHR组大鼠阴茎勃起次数明显低于WKY组(P<0.05),电镜发现SHR组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞间大量胶原纤维增生,Connexin 43蛋白及其mRNA表达较WKY组显著降低(P<0.05)。结论:高血压影响阴茎勃起功能,阴茎海绵体平滑肌细胞间连接的病理改变可能是高血压性勃起功能障碍的发病机制之一。     

高脂血症大鼠阴茎海绵体中VEGF含量变化对NOS的影响

目的 探讨高脂血症引起大鼠阴茎海绵体中血管内皮生长因子(VEGF)含量的变化,以及这种变化对一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 将32只雄性wistar大鼠随机分为2组,高脂血症组和正常对照组各16只,通过建立大鼠高脂血症模型,于实验开始后10d和20d,分别随机取各组1/2大鼠观察其勃起功能;采用免疫组化方法观察大鼠阴茎海绵体内VEGF,并用图像分析法测定其含量;用分光光度法分别测定海绵体匀浆中NOS活性.结果 造模开始后第10天,高脂血症组和正常对照组相比,大鼠阴茎海绵体内VEGF含量、NOS活性及阴茎勃起次数差异均有显著性(P＜0.05):造模开始后第20天,两组的VEGF含量、NOS活性及阴茎勃起次数差异均有显著性(P＜0.05).高脂血症组VEGF含量、NOS活性及阴茎勃起次数,第20天均明显低于第10天,两两比较差异均有显著性(P＜0.05).结论 高脂血症大鼠阴茎海绵体中VEGF明显减少,内皮细胞增殖下降,进而NOS下降,这可能是高脂血症引起勃起功能障碍(ED)的发病机制之一.     

中电导型钙依赖钾通道在糖尿病大鼠阴茎海绵体中的表达及意义

目的 探讨糖尿病对大鼠阴茎海绵体中电导钙激活性钾通道蛋白(IKCa)表达的影响以及意义.方法 选用SD雄性大鼠35只,随机选择25只用于制作糖尿病动物模型,剩余10只用于空白对照.造模成功后饲养8周,注射阿朴吗啡(APO),观察大鼠阴茎勃起,同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测IKCa mRNA和蛋白在大鼠海绵体的表达.结果 DM组大鼠阴茎勃起和IKCa mRNA及蛋白表达均显著低于STZ组和NDM组(P<0.05),STZ组和NDM组之间大鼠阴茎勃起情况和IKCa mRNA及蛋白表达无统计学意义(P>0.05).绪论糖尿病可降低大鼠阴茎勃起功能,IKCa在糖尿病大鼠海绵体表达明显降低.糖尿病对大鼠阴茎勃起功能的影响与阴茎海绵体IKCa表达减少密切相关.     

高脂血症对大鼠阴茎海绵体中NOS及CO含量影响的研究

目的 探讨高脂血症对大鼠阴茎海绵体中一氧化氮合成酶(NOS)活性及一氧化碳(CO)浓度的影响及两者之间的关系.方法 将32只雄性wistar大鼠随机分为2组:高脂血症组和正常对照组,每组各16只大鼠.通过建立大鼠高脂血症模型,于实验开始后10d和20d,分别随机取各组1/2大鼠观察其勃起功能;用分光光度法分别测定海绵体匀浆中NOS活性和CO浓度.结果 在第10天及第20天,高脂血症组和正常对照组相比,大鼠阴茎海绵体内NOS活性、CO浓度及阴茎勃起次数差异均有统计学意义(P<0.05);而且第20天高脂血症组NOS活性、CO浓度及阴茎勃起次数,均明显低于第10天,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高脂血症大鼠阴茎海绵体中NOS及CO下降,这可能是高脂血症引起勃起功能障碍的发病机制之一.     

香烟烟雾对雄性大鼠性功能影响的实验研究

目的:研究香烟烟雾对雄性大鼠性功能的影响。方法:30只SD雄性大鼠随机均分为两组,吸烟组制备大鼠吸烟模型,使用市售红金龙过滤咀香烟(每支焦油含量13mg),吸烟组每日使其被动吸烟4次,每次两支,每次30min持续60d;对照组正常饲养。实验结束前1周两组动物笼中分别放入5只雌性大鼠,采用24h监控录像监测观察骑跨动作1周,60d后处死取标本。测定大鼠血中睾酮水平及阴茎海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的活性,行阴茎海绵体组织的Masson染色图像分析。结果:吸烟组大鼠骑跨动作次数减少,血中睾酮水平明显降低(P<0.05),阴茎海绵体组织NOS活性及平滑肌面积显著降低(P<0.05),胶原纤维明显增加,海绵窦血管腔有明显变化。结论:吸烟组大鼠阴茎勃起功能受到明显影响,睾酮水平降低及阴茎海绵体组织NOS活性降低、阴茎海绵体平滑肌面积的减少可能是其重要的发病机制。     

自发性高血压大鼠阴茎海绵体组织内皮型一氧化氮合酶的表达及意义

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)勃起功能的改变及其发病机制。方法20周龄雄性SHR大鼠及同系正常(WKY)大鼠各10只,夹尾法测量大鼠收缩压(SBP),皮下注射阿朴吗啡(APO)检测阴茎勃起功能,免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定海绵体组织内eNOSmRNA的表达。结果SHR组及WKY组收缩压分别为(205.7±11.9)mmHg和(114.3±10.2)mmHg,阴茎勃起次数分别为(0.6±0.5)和(2.4±0.6),差异均具有显著性(P<0.01)。免疫组织化学染色显示eNOS蛋白在WKY大鼠阴茎海绵体组织中普遍表达,在SHR大鼠阴茎海绵体组织内的表达显著低于WKY大鼠(P<0.01)。RT-PCR结果与免疫组化结果相似。结论高血压严重影响阴茎勃起功能,海绵体组织内eNOS的降低可能是自发性高血压大鼠勃起功能下降的机制之一。     

糖尿病鼠周围神经和阴茎nNOS的表达及其与阴茎勃起功能的关系

目的研究糖尿病(Diabetes mullitus,DM)对大鼠坐骨神经、阴部神经及阴茎海绵体中神经型一氧化氮合酶(nNOS)变化及其与勃起功能障碍的相关性。方法16只雄性大鼠随机分为2组：12周组和16周组各8只,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型：另取8只注射枸檬酸缓冲液作为空白对照,分别在注射12周和16周后,观察大鼠阴茎勃起功能,采用免疫组织化学法检测DM大鼠坐骨神经、阴部神经和阴茎海绵体nNOS阳性神经纤维的表达。结果两组大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组大鼠,(P＜0．01)；16W组大鼠阴茎勃起次数也明显低于12周组大鼠(P＜0．05)。两组DM大鼠nNOS坐骨神经、阴部神经和阴茎海绵体中nNOS的表达明显低于对照组(P＜0．01)；16W糖尿病大鼠nNOS阳性纤维的表达也明显低于12周组。两组大鼠对照组间无显著差异。结论糖尿病性阴茎勃起功能障碍与nNOS阳性神经纤维数量的减少相关,可能为糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一。     

Increased expression of intercellular adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 in rat cardiac allografts

This study was designed to investigate the role of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) during chronic cardiac allograft rejection. Wistar rats were used as donors, and SD rats as recipients heterotopic cardiac transplants. Recipients pretreated with inoculation of donor splenocytes (SPC) followed by cyclophosphamide (CP) were divided into 4 groups: (A) untreated group (n = 18) without immunosuppression; (B) SPC plus CP-treated group (n = 18) that were euthanized at 15-120 days posttransplantation; (C) CsA-treated group (n = 18) euthanized at 2-3 months posttransplantation; and (D) tolerance group (n = 18) treated with SPC plus CP and monitored for at least 1 year posttransplantation. Cardiac allografts were harvested at various times for immunohistochemical studies performed to evaluate the expression of ICAM-1 and VCAM-1. Pretreatment of animals with SPC and CP induced long-term cardiac allograft survival. Immunohistochemical staining demonstrated a low level of ICAM-1 and VCAM-1 expression in cardiac allograft muscle and coronary arteries among Groups B and D. In contrast, the expressions of ICAM-1 and VCAM-1 in cardiac allografts of Groups A and C were significantly higher than those in Groups B and D. Our results suggested that the expression of ICAM-1 and VCAM-1 plays an important role during the development of chronic cardiac allograft rejection.     

PDTC对缺氧/再给氧时血管内皮细胞ICAM-1,VCAM-1表达的作用

目的为研究心肌缺血-再灌注损伤的机制和治疗途径,检测血管内皮细胞缺氧/再给氧后细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecule 1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)的表达,探讨抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对血管内皮细胞表面细胞黏附分子表达的抑制作用.方法将培养的人胚肾血管内皮细胞分为3组,缺氧组:细胞经过缺氧/再给氧处理;PDTC组:在缺氧前于培养液中加入PDTC;对照组:未经处理.以多光子激光共聚焦显微镜分别检测3组细胞ICAM-1、VCAM-1的表达情况.结果对照组内皮细胞表面ICAM-1和VCAM-1呈较低表达,缺氧组呈较高表达;PDTC组ICAM-1和VCAM-1的表达明显低于缺氧组,但仍高于对照组.结论缺氧/再给氧促进内皮细胞活化,增强细胞黏附分子的表达,抗氧化剂PDTC能有效降低ICAM-1和VCAM-1的表达,为心肌缺血-再灌注损伤的治疗提供理论基础.     

肝组织ICAM-1及LFA-1表达对急性排斥反应的诊断价值

目的 探讨大鼠移植肝组织内细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）和淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）与急性排斥反应的关系。方法 将SD大鼠、Listar大鼠随机分为正常对照组、同种同基因移植组、同种异基因移植组。分别对正常肝组织及移植后2，4，7d肝组织进行活检，用单克隆抗体免疫组化染色，然后进行图像半定量分析，以检测正常及移植肝组织中ICAM-1和LFA-1的表达水平。结果 同种异基因移植组大鼠肝组织ICAM-1和LFA-1分子表达水平显著高于同种同基因移植组及正常对照组，且其升高与移植术后的时间呈正相关。结论 移植肝组织中ICAM-1和LFA-1表达的检测对肝移植术后急性排斥反应的诊断具有参考价值。     

黏附分子在大鼠同种异体肝脏移植免疫反应中的作用

目的探讨黏附分子ICAM-1、P-selectin、E-selectin、L-selectin、PECAM-1和VCAM-1在肝脏移植中的表达及意义。方法用免疫组织化学方法和原位杂交法，检测大鼠肝脏移植后不同时间(1、3、5、7d)、不同模型中ICAM-1、P-selectin、L-selectin、E-selectin蛋白、VCAM-1 mRNA、PECAM-1 mRNA的表达情况。结果肝急性排斥组与自发耐受组相比，黏附分子ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、E-selectin表达高；子代组与肝急性排斥组各指标表达类似，而ICAM-1的表达高于肝急性排斥组；半肝组与自发耐受组各指标表达类似，但ICAM-1、VCAM-1表达水平较自发耐受组高。P-selectin、L-selectin表达变化不明显。而正常大鼠肝脏未见黏附分子的表达。结论肝排斥反应可能与黏附分子ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、E-selectin的高表达有关。     

大鼠异体肢体移植术后急性排斥反应阶段血管内皮细胞ICAM-1表达的动态变化

目的 研究大鼠异体肢体移植术后急性排斥反应阶段,移植肢体血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)动态变化及环孢素A(cyclosporine A,CsA)抗免疫排斥的作用.方法 建立大鼠肢体移植动物模型,随机分为对照组(Wistar大鼠→Wistar大鼠)、排斥组(SD大鼠→ Wistar大鼠)和CsA治疗组(SD大鼠→Wistar大鼠),术后1、4、7 d获取移植肢体股动脉行病理学观察,采用免疫组化法检测移植肢体血管ICAM-1表达的变化.结果 对照组供体移植肢体股动脉血管内皮细胞仅出现轻微肿胀与ICAM-1表达微弱;排斥组血管内皮细胞肿胀明显,淋巴细胞大量浸润,ICAM-1的表达强度和数量明显增加;CsA治疗组移植肢体血管内皮细胞仅有少量淋巴细胞浸润,ICAM-1表达较弱.结论 大鼠异体肢体移植术后急性排斥反应阶段,血管内皮细胞ICAM-1表达水平与排斥反应的发生和发展有关,CsA可降低移植肢体血管内皮细胞ICAM-1表达,抑制复合组织移植术后急性排斥反应.     

白术多糖对缺血再灌注损伤大鼠肝脏的保护作用

目的：探讨白术多糖对大鼠肝脏缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。
方法：成年雄性SD大鼠随机分成3组：假手术组,I/R组,白术多糖预处理缺血再灌注组（PC组）,分别于成模后1,6,24 h 3个时段分别检测3组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平;检测肝组织中ICAM-1 mRNA含量及IL-1的表达。
结果：PC组及I/R组ALT,AST水平以及ICAM-1 mRNA含量和IL-1表达均高于假手术组（P＜0.05）,但PC组上述4个指标均较I/R组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论：白术多糖可能通过降低ICAM-1的含量而减少炎症因子IL-1的生成,从而对肝脏I/R损伤起保护作用。     

NF-κB抑制剂对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1和VEGF表达的影响

目的观察核因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）和PDTC干预组（DP组）,每组10只。用链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。第8周末,收集24h尿液,检测各组大鼠尿微量白蛋白,处死大鼠后收集肾组织,使用免疫组织化学方法测定肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF的蛋白表达。结果①与NC组相比,DM组尿微量白蛋白升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与DM组相比,DP组尿微量白蛋白降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。②与NC组相比,DM组肾组织NF-κB、ICAM1和VEGF蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与DM组相比,DP组肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肾组织局部表达的ICAM-1和VEGF可能通过NF-κB途径参与糖尿病肾脏病的发生发展。     

氯血红素对腹主动脉瘤形成的抑制作用的实验研究

目的探讨血红素氧合酶-1（HO-1）基因在大鼠腹主动脉瘤（AAA）形成中的作用及机制。方法大鼠随机分成氯血红素组（实验组）和生理盐水组（对照组），建立腹主动脉瘤模型，于术后7d取材，观察主动脉的扩张情况，免疫组化染色检测细胞间黏附分子（ICAM）-1及HO-1的蛋白表达。原位分子杂交检测动脉壁中HO-1mRNA的表达。结果实验组动脉扩张受到抑制，未形成AAA（P〈0．01）；其HO-1mRNA和HO-1的蛋白表达增强（P〈0．05）；ICAM-1蛋白表达受到抑制（P〈0．01）。结论氯血红素通过促进HO-1过表达，抑制ICAM-1蛋白表达，从而抑制腹主动脉瘤的形成．     

Expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) during hypoxia-reoxygenation by sinusoidal endothelial cells (SECs) in an obstructive jaundice model

Background/Purpose: The aim of the present study was to investigate the expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) by sinusoidal endothelial cells (SECs) during hypoxia-reoxygenation in an obstructive jaundice model. Methods: Male Wistar rats aged 6 to 8 weeks were assigned to an obstructive jaundice group (group OJ; n= 8) and a sham-operated control group (group S; n= 8). Using flow cytometry, we determined the percentage of ICAM-1-positive cells and the mean fluorescence intensity (MFI) of ICAM-1 per cell in each group during hypoxia-reoxygenation. Results: The percentage of ICAM-1-positive cells in group OJ did not change significantly under successive incubation conditions. However, the MFI in group OJ differed significantly between normoxia and 24-h renormoxia. The present study investigated the function of isolated SECs from rats with obstructive jaundice and hypoxia-reoxygenation. The percentage of ICAM-1-positive cells and the MFI of ICAM-1-positive cells showed quite similar changes caused by hypoxia-reoxygenation stress in group S and Group OJ. The ICAM-1 expression increased with hypoxia-reoxygenation in both normal and OJ SECs, and the amount of ICAM-1, on the whole, increased. Obstructive jaundice increased the percentage of ICAM-1-positive cells from the normal state. Conclusions: The amount of ICAM-1 increased with hypoxia-reoxygenation in obstructive jaundice than normal state. Received: July 13, 2001 / Accepted: November 16, 2001