当归补血汤促进血管新生作用的研究进展

归纳总结当归补血汤促进血管新生作用的研究进展。当归补血汤可以通过多种途径影响与血管新生相关的基因表达;当归补血汤可提高缺血组织血清和组织液中的低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度,进一步调节内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的功能,达到促进血管新生的效果。     

当归补血汤对冠脉结扎致心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨当归补血汤对冠脉结扎致心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法将75只健康雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、地尔硫艹卓(10 mg/kg)组、当归补血汤(3 g生药/kg)组、当归补血汤(6 g生药/kg)组,连续给药7 d后,行冠脉左前降支结扎术以建立大鼠心肌梗死模型,采用HE染色检测心肌病理学改变,原位末端标记(TUNEL)法染色检测心肌凋亡,试剂盒测定各组血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)的含有量,蛋白质印迹(Western blot)法检测心肌组织凋亡蛋白BCL2、BAX和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶Caspase-3、Caspase-9的表达水平。结果与模型组相比,给予当归补血汤(3、6 g生药/kg)治疗后均能明显改善心脏病理学改变,抑制心肌细胞凋亡,降低凋亡指数,减少心肌细胞内CK和LDH的释放,增强心肌抗凋亡蛋白BCL2的表达,减少促凋亡蛋白BAX、Caspase-3和Caspase-9的表达。结论当归补血汤可能通过调节相关凋亡蛋白来改善冠脉结扎诱导的大鼠心肌缺血。     

当归补血汤免疫调节作用的研究

从五个方面对当归补血汤的免疫调节作用作了综述。即:对细胞免疫影响的研究、对体液免疫影响的研究、对单核-巨噬细胞影响的研究、对细胞因子诱生作用的研究、对其它免疫调节作用的研究。     

当归补血汤补气作用机理探讨

理论上有云当归补血汤补气为主，有云补血为主，还有认为气血双补，莫衷一是。从对小鼠血浆６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２水平的影响及对小鼠心肌环核苷酸含量的影响上，借助现代医学对中医传统理论的认识，探讨了当归补血汤补气作用的机理，认为是一首补气为主的方剂。     

当归补血汤研究进展

李东桓创制的当归补血汤这一补气生血的经典方剂,为临床常用的气血并补之方,具有益气生血、扶正固本、托里排毒之功效。在中医临床方面主要用于治疗血虚症,自问世以来因其疗效确切而被妇科、内科、外科等临床各科室广泛的使用。目前关于此方的相关研究非常之多,不管是实验探索还是临床研究,都证明了本方对机体多个系统的药理作用。     

当归补血汤的心血管作用及耐缺氧作用

当归补血汤水煎浓缩液5～20g/kg十二指肠给药能显著提高麻醉大鼠收缩压、舒张压和平均压。对心率无明显影响,10g/kg能提高心肌张力——时间指数,小鼠常压耐缺氧实验表明10g/kg可显著延长小鼠生存时间。10～20g/kg显著延长小鼠断头后呼吸动作的持续时间。     

当归补血汤抗辐射作用研究

目的：研究当归补血汤对辐射损伤小鼠的保护作用。方法：SPF级昆明小鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性对照组、当归补血汤低、中、高剂量组。各组每天分别以不同剂量药物和蒸馏水连续灌胃,第7天灌胃后给予6.0Gy 60Coγ射线一次性全身照射,观察不同处理组小鼠辐射后体重、外周血白细胞、血小板数,胸腺、脾脏指数的变化。结果：当归补血汤能明显改善60Co射线引起的小鼠体质量减轻、胸腺、脾脏萎缩、血小板减少现象,促进外周血白细胞回升。结论：当归补血汤具有良好的抗辐射作用。     

当归补血汤免疫调节作用研究进展

当归补血汤出自李东垣<内外伤辨惑论>.方中仅由2味药黄芪、当归组成,重用黄芪大补脾肺之气,以资生血之源,与当归合用,养血和营,则阳生阴长,气血两旺.两药相伍,共同发挥补气生血活血作用,主治劳卷内伤、气弱血虚之证.临床应用广泛,实验研究资料丰富,特别是免疫调节作用方面的研究,国内学者对其进行了较多的实验研究.现根据研究者主要观察的指标对象,将该方面的研究综述如下.     

银杏叶提取物对实验性心肌梗死大鼠心脏促血管生成作用的观察

目的:探讨银杏叶提取物对实验性心肌梗死大鼠冠状动脉侧支血管生成的影响及其机制.方法:将30只实验性大鼠随机分成银杏叶提取物组(A组),肝素对照组(B组),模型组(c组),建立心肌缺血模型,15 d后检测缺血梗死面积、缺血梗死边缘区VEGF、bFGF的表达量.结果:A组缺血梗死面积小于B组、C组,缺血梗死边缘区VEGF、bFGF的表达量增加.结论:银杏叶提取物能促进心肌缺血大鼠冠状动脉侧支血管的生成,对缺血心肌具有保护作用.     

当归补血汤的实验研究进展

当归补血汤系中医经典名方，为李东垣首创，始载于《内外伤辨惑》，全方由黄芪、当归两药按５∶１组成，具有补气生血的功效，用于临床多种疾病的治疗。近二十年来，国内学者对当归补血汤进行了较为系统的实验研究，现综述如下。１对免疫系统作用的研究对当归补血汤免疫功...     

人参皂苷Rg1对心肌梗死大鼠心脏的促血管生成作用研究

目的 探讨人参皂苷Rg1对心肌梗死大鼠冠状动脉新生血管形成的影响及其作用机制.方法 结扎wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,应用人参皂苷Rg1动员自体骨髓干细胞,建模后第24小时、1周和4周时分别处死大鼠,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、VEGF及其受体的表达,以及Ⅷ因子表达.结果 应用人参皂苷Rg1治疗后,治疗组大鼠心梗区可见CD34阳性细胞浸润;梗死面积明显减小;梗死灶及周围组织中微血管密度、VEGF及其受体(Flk-1)的表达量均明显高于AMI组及假手术对照组.结论 在大鼠AMI模型中,应用人参皂苷Rg1治疗,可动员骨髓干细胞归巢于缺血心肌,有效促进微血管形成,通过上调VEGF和VEGF受体Flk-1的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复.     

心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响

目的 观察中药心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响,探讨其对缺血心肌可能的保护机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.模型组及中药组采用冠状动脉结扎法制作心肌梗塞模型.中药高剂量组(81 g·kg-1·d-1)和中剂量组(40.5 g·kg-1·d-1)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.给药4周后处死大鼠,通过免疫组化方法,测定血管内皮细胞粘附分子CD31的表达以了解缺血心肌血管新生情况,检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达情况.结果 中药高剂量组CD31的表达明显高于模型组,中药组VEGF及bFGF的表达量均明显高于模型组.结论 心复康通过上调VEGF和bFGF的表达,能够有效促进血管新生,改善缺血心脏功能,挽救缺血的心肌.     

益气活血方对大鼠缺血心肌血管新生及HGF影响的研究

目的 观察益气活血方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生和对促血管新生因子肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响.方法 建立心梗模型后,32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,麝香保心丸组,益气活血方组4组,用免疫组织化学法检测缺血心肌微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及缺血心肌HGF蛋白表达.结果 益气活血方组心肌梗死范围小于模型组(P＜0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的微血管密度均高于模型组(P＜0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的HGF蛋白表达较其余组显著升高(P＜0.05);益气活血方组与麝香保心丸组的HGF蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气活血方能明显减小大鼠心肌梗死面积、促进缺血心肌血管新生,可能与其促进HGF表达有关.     

丹参注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的观察丹参注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及机制。方法选取Wistar大鼠32只结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为丹参注射液组、麝香保心丸组、模型组,并设假手术组,每组8只。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果模型组、麝香保心丸组及丹参注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVC和MVD较假手术组明显增多(P<0.05);丹参注射液组、麝香保心丸组大鼠心肌梗死边缘区MVC和MVD较模型组明显增加(P<0.05),丹参注射液组与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGFmRNA表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);丹参注射液组、麝香保心丸组明显高于模型组(P<0.05),丹参注射液组低于麝香保心丸组(P<0.05)。结论丹参注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFmRNA的表达有关。     

芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的:观察芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响.方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,清洁级(或SPF级)SD大鼠(雌雄各半)分为模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊高、中、低剂量进行灌胃给药,连续给药6周后采集血,分离样本,并按规定保存,用免疫组化评分法...     

黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用

目的:观察黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用,并分析其可能作用机制。方法:采用冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、黄芪提取物低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg^-1·d^-1),另设假手术组,各组大鼠数量均为8只。黄芪提取物各治疗组给予上述对应的各药物剂量ig给药,模型组及假手术组大鼠ig给予20 mL·kg^-1·d^-1的生理盐水,连续饲养4周后采用苏木精-伊红(HE)染色,Masson染色,电镜法分析心肌梗死大鼠左心室心肌组织和血管病理学变化,免疫组化染色分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34蛋白的表达变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织结构紊乱,心肌细胞坏死严重,完整的微血管数量明显减少(P<0.05),胶原含量显著增加(P<0.01),内皮细胞缺失明显(P<0.05)。与模型组比较,黄芪提取物各组大鼠心肌组织结构相对规整,胶原含量明显下降(P<0.05),新生的血管数量明显增多(P<0.05),内皮细胞形态相对完整,数量也明显增多(P<0.05),VEGF及CD34蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论:黄芪提取物可明显改善大鼠心肌梗死后心肌组织的紊乱状态,促进受损心肌组织中新生血管数量的增加。     

芎芍胶囊及丹参对大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊及丹参对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响。方法采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,清洁级（或SPF级）SD大鼠24只（雌雄各半）分为3组,即模型组、芎芍胶囊组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参按中剂量进行灌胃给药,连续给药。6周后采集血,分离样本,并按规定保存,用免疫组化评分法、血管新生相关因子检测法;检测各组缺血心肌内皮细胞生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、表皮细胞生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）、血小板源生长因子（PDGF）等促血管生成因子的表达。结果芎芍胶囊组对VEGF、EGF的促进作用较丹参组、对照组有统计学意义（P〈0.05）,其中芎芍胶囊组、丹参组对FGF的促进作用与对照组比较均有统计学意义（P〈0.05）,对照组对TGF、PDGF促进作用较芎芍胶囊组、丹参组有统计学意义（P〈0.05）。结论中药具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生、提高心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、FGF、EGF蛋白的表达、具有保护心肌缺血性损伤的作用。     

舒血宁联合磷酸肌酸钠治疗对心肌梗死大鼠的心肌保护作用及对血管再生的影响

目的:探究舒血宁联合磷酸肌酸钠对心肌梗死大鼠的心肌保护作用及对血管再生的影响。方法:将60只建模成功的心肌梗死大鼠随机分为模型组、磷酸肌酸钠及联合组,每组20只,另选20只SD大鼠仅于左冠状动脉前降支穿线而不结扎作为假手术组。磷酸肌酸钠及联合组分别腹腔注射磷酸肌酸钠［0.2 g/(kg·d)］、磷酸肌酸钠［0.2 g/(kg·d)］+舒血宁［10 mL/(kg·d)］,模型组及假手术组则注射等体积生理盐水,各组均连续干预4周。检测并比较各组大鼠心功能指标;观察各组大鼠心肌组织病理学形态变化;比较各组大鼠心肌组织微血管密度及血管内皮生长因子（VEGF）表达情况。结果:模型组大鼠左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）较假手术组升高,而磷酸肌酸钠组及联合组较模型组降低,且联合组显著低于磷酸肌酸钠组,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组大鼠左心室短轴收缩率（FS）及左心室射血分数（LVEF）,心肌组织CD31、VEGF蛋白A值及MVD较假手术组降低,而磷酸肌酸钠组及联合组较模型组升高,且联合组显著高于磷酸肌酸钠组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:舒血宁联合磷酸肌酸钠有效促进心肌组织缺血区域血管新生,改善心肌梗死大鼠心肌病理损伤,恢复其心功能,疗效显著优于单用磷酸肌酸钠。     

破格救心汤改善心梗后心衰大鼠心功能的作用

目的:研究破格救心汤对心梗后心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响及其作用机制。方法:采用阿霉素诱导法复制HF大鼠模型,随机分为模型组、破格救心汤高、低剂量组(18.66,9.33 g·kg-1)和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立空白对照组。连续灌胃给药28 d。心脏超声评价各组大鼠心功能,放射免疫法测定各组大鼠血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并进行心肌病理学检测。结果:与空白对照组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)明显增大(P<0.05),射血分数(EF)明显下降(P<0.05);与模型组比较,破格救心汤高、低剂量组均能提高HF大鼠的EF,同时能有效改善大鼠心功能并缩短LVEDd和LVEDs。模型组大鼠血浆中的ALD和AngⅡ明显高于空白对照组(P<0.05);破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均能下调HF大鼠血浆中的ALD和AngⅡ浓度(P<0.05)。模型组心肌病理学提示心肌纤维排列紊乱,染色深浅不均,可见断裂及分带现象,部分肌纤维相互分离;破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均提示心肌纤维断裂现象明显减轻。结论:破格救心汤能缩短HF大鼠的LVEDd和LVEDs,逆转心肌重构,从而改善心功能,其机制可能与降低HF大鼠血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激化水平特别是ALD和AngⅡ水平,改善心脏后负荷有关。