被笑恐惧、被笑愉悦与笑他愉悦问卷的修订

目的:修订被笑恐惧、被笑愉悦与笑他愉悦问卷(PhoPhiKat questionnaire),考察其心理测量学指标.方法:对747名大学生进行调查,检验问卷的信度和效度.结果:经过项目分析和探索性因素分析后保留31个项目,探索性因素分析抽取3个因素,各维度及项目归属均与原问卷一致.验证性因素分析显示此3因素模型拟合良好.内部一致性信度和重测信度都达到了可以接受的水平.以社交恐惧和羞怯为效标,其效标关联效度也达到了心理学测量学要求.结论:修订后的PhoPhiKat问卷中文版信、效度良好.     

恐笑症研究

目的综述恐笑症的概念、诊断和测量、诱因和后果、主要研究发现和未来研究方向,以期引发中国学者对此领域研究的兴趣和关注。方法查阅文献,对恐笑症的研究成果进行分析和归纳。结果恐笑症是一个有效、有用的新概念,应该定义为一种一维的个体差异现象。结论恐笑症在中国有很大的应用前景。     

适宜的笑对健康有益

笑与健康有缘,已成为人们的共识,那缘由是何呢? 笑是一种良好的健身运动。人笑时,呼吸器官就产生了连续的动作和抽搐,它刺激了人的呼吸系统和循环系统,对整个呼吸器官有良好的作用。笑是一种最有效的消化剂。愉快的心情可兴奋中枢神经,能增加消化液的分泌,喜悦的笑声还能促进消化道的运动,使腹肌收缩了又张开,及     

笑与健康

俗话说“笑一笑,十年少”,“笑口常开,青春常在。”可见笑对身心健康的重要性。欢快的笑是心理健康的标志,笑能使人产生信心和力量。 一 笑是一种最好的体操 美国斯坦福大学医学院的专家们说:笑是一种运动,对整个机体来说是最好的体操,或者说是一种静止的跑步。一次欢笑能使呼吸运动加深,肺活动增强。笑又能使胃体积缩小,胃壁的张力加大,消化液增多,饮     

笑治疗对身心康复的积极效应及其作用机制

笑和笑治疗对病人的身心康复有着积极影响,能够对身心疾病进行有效的控制。笑治疗可以改善病人的心血管、神经内分泌和免疫系统,帮助塑造肌肉和骨骼,并且有控制疼痛的作用。笑能够增进病人的心理健康,使病人有效应对焦虑,降低其抑郁水平,改善其睡眠质量。笑通过生化改变、生理锻炼、积极情绪和社会支持等机制达到身心康复的作用。未来需要将笑治疗有机地引入医疗体系之中,完善相关的配套措施,同时,对笑治疗实施科学管理,建立规范性操作。     

一氧化碳对血管平滑肌的作用

一氧化碳（ＣＯ）是一种新型信使分子。细胞色素Ｐ－４５０还原酶作用于血红素，使其降解还原为胆绿素时可内源性产生ＣＯ。血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）也可产生内源性ＣＯ。ＣＯ可以舒张血管，抑制血小板聚集，调节内皮的功能，进而通过负反馈作用于ＶＳＭＣ。     

美蓝与消炎痛对高血压大鼠内脏血管内皮依赖性舒张减弱的影响

本文应用双标本微量生物测定法观察自发高血压大鼠（ＳＨＲ）及其常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉Ａｃｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的变化，并对其机制进行初步探讨，结果发现：ＳＨＲ的ＡｃｈＥＤＲ显著弱于ＷＫＹ者；鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可明显减弱ＳＨＲ与ＷｋＹ的ＡＣｈＥＤＲ，此时ＳＨＲ的舒张仍明显弱于ＷＫＹ。灌流消炎痛（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）后，卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）的ＡｃｈＥＤＲ增强，ＷＫＹ的舒张反应几乎不变。此时ＳＨＲｓｐ与ＷＫＹ的肠系膜动脉的ＡｃｈＥＤＲ的差异消失。以上结果支持高血压的内脏血管ＥＤＲ减弱的结论，并且可以认为乙酰胆碱（Ａｃｈ）激发的血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）通过ｃＧＭＰ环节的功能发生变化。以及血管内皮细胞释放的收缩因子（ＥＤＣＦ）增多是这一减弱的原因之一。     

缬沙坦对血管内皮舒张功能的影响

目的探讨缬沙坦对高血压病人血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法观察35例高血压病人服缬沙坦前后和32例正常血压对照者在反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉的内径变化.结果高血压组血流介导的肱动脉舒张和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组[分别为(3.61±2.88)%比(9.13±5.49)%和(15.10±6.76)%比(21.63±7.35)%,P＜0.01].高血压病人服缬沙坦后血流介导的肱动脉舒张和硝酸甘油所致的肱动脉舒张测定值为(8.27±4.42)%和(19.74±7.06)%,较服药前明显改善(P＜0.01).结论高血压病人内皮依赖性及非内皮依赖性的血管舒张功能均受损.缬沙坦对血管内皮依赖性舒张功能有改善和保护作用.     

笑疗花疗乐疗——助君早日康复

人患病之后,可供选择医疗的方法很多,除吃药、打针、电疗、理疗之外,还可用笑疗、花疗、乐疗。 笑,是人的一种情感的外在表露,表达的是满足、欢愉、钟爱、幽默、陶醉等内在情感。中医学认为,笑可使气和志达、营卫通利,所以笑是有益于人体健康的。每当人们开怀大笑时,面部表情肌、眼球捷状肌、喉部声带     

病理性血管扩张或反应低下的调控机理

重度休克、急慢性低氧、酸中毒、全身炎症反应综合征和由此所致的多器官功能不全综合征等病理过程中 ,体循环血管 ,尤其是外周阻力血管 ,均不同程度发生扩张或反应性降低的病理生理改变。表现出体循环血管低紧张性 ,对血管活性物质 ,如儿茶酚胺类缩血管物质的反应性下降 ,甚至出现血管麻痹扩张 ,致血液循环动力紊乱难以恢复正常 ,严重影响临床治疗 ,成为这些重症致死的重要原因之一。重度休克等病理过程中出现的体循环血管舒张或低反应性 ,其机制尚未完全阐明 ,目前认为与诸多因素的调控有关 ,综述如下。1　肾上腺素受体减敏　　重度休克等…     

恐笑症在中国：对于被嘲笑的恐惧的评估

目的本研究是第一个关于恐笑症在中国的实证研究,主要在于验证恐笑症量表在中国大陆的适用性。方法第一次测试：中文译本的15道题恐笑症量表施测于429名大学生（其中男180人,女249人）。第二次测试：中文译本的15道题恐笑症量表和9道题生活满意度量表施测于352名大学生（其中男88人,女264人）。结果中文译本的15道题恐笑症量表显示了可接受的心理测量特性（Cronbach alpha=0.82）,且两次样本数据支持恐笑症的一维结构。恐笑症与被试的年龄和性别无关,但与生活满意度显著负相关（r=-0.29,P〈0.01）。有11.65%以上的被试得分都超过了临界值,表现出至少轻微的恐笑症症状。结论恐笑症量表适用于中国人群。     

血管外膜源性舒张因子的作用机制

目的： 验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF)，并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法：检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力；并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF，使用工具药对ADRF作用途径进行观察。结果：与配对裸血管相比，带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯肾上腺素(PHE,10-6 mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%；把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管，引起裸血管舒张20.8%；在无钙液中，有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别；钙激活的钾通道 (K_Ca)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道（K_ATP）阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用。结论：血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF，ADRF通过激活K_Ca、K_ATP发挥作用，且需钙离子参与。     

缺氧—再给氧对大鼠胸主动脉环内皮依赖血管舒张反应的影响

生物测定法观察大鼠胸主动脉环经缺氧－再给氧、机械去内皮后，血管内皮分泌内皮细胞舒张因子（ＥＤＲＦ）的能力，ＥＤＲＦ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及拮抗剂ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）对大鼠胸主动脉内皮ＥＤＲＦ合成和分泌的影响。发现缺氧－再给氧及去内皮的血管环对乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒张反应明显减弱或丧失，而对硝酸甘油的舒张反应仍保存。Ｌ－Ａｒｇ可加强正常内皮环和缺氧－再给氧环对Ａｃｈ的舒张反应     

AGEs抑制内皮依赖的血管舒张

目的研究糖基化终产物（ＡＧＥｓ）对内皮依赖的血管舒张功能的影响及其可能机制。方法利用器官组织浴血管环法测定血管张力的变化,观察ＡＧＥｓ对乙酰胆碱（ＡＣｈ）产生的内皮依赖的和硝普销产生的内皮非依赖的血管舒张功能的影响以及Ｌ－精氨酸．细胞渗透型抗氧化剂ＭｎＴＭＰｙＰ,ＡＧＥｓ抗体及其Ｐ６０受体抗体对ＡＧＥｓ作用的影响。结果ＡＣｈ产生浓度依赖的血管舒张,ＡＧＥｓ能明显抑制ＡＣｈ的这种血管舒张作用,而且这种作用与ＡＧＥｓ浓度相关。ＡＧＥｓ的抗体及其Ｐ６０受体抗体可完全逆转ＡＧＥＳ的作用。Ｌ－精氨酸和细胞渗透性抗氧化剂不改变ＡＧＥｓ的作用。硝普销也呈现浓度依赖的血管舒张,但ＡＧＥｓ对硝普铜的作用无明显影响。结论 ＡＧＥｓ通过抑制内源性一氧化氮的产生抑制内皮依赖的血管舒张,这种作用是通过ＡＧＥｓ的Ｐ６０受体介导的,与激活氧自由基的产生无关。     

辛夷二氯甲烷提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:研究辛夷二氯甲烷提取物(CEF)的舒张血管作用以及其作用机制。方法:采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,每组血管来自5只同批大鼠,分别保留和去除内皮。结果:CEF(0.1-1000mg/L)对去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,内皮去除前后最大舒张效率Emax分别为78.68%±6.03%和64.98%±13.90%,该舒张作用为非内皮依赖性(P0.05)。钾通道阻断剂格列苯脲(Glib,10μmol/L)、四乙基氯化铵(TEA,3mmol/L)、氯化钡(BaCl2,100μmol/L)和鸟苷酸环化酶抑制剂1H-[1,2,3]恶二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ,10μmol/L)预处理不能抑制CEF对去除内皮血管的舒张效应;CEF对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列腺素F2α(PGF2α)、多巴胺(Dopa)、血管加压素(Vaso)、五羟色胺(5-HT)和PE诱发的血管收缩均具有明显的抑制作用(P0.01),抑制率分别为91.31%、82.11%、95.32%、90.53%、72.22%和83.63%。CEF对无钙液中PE引起的内钙释放和无钙高钾液中Ca2+收缩曲线均有显著的抑制作用(P0.01)。结论:CEF具有舒张血管作用,其机制可能与抑制外钙内流和胞质内钙释放干扰胞质内钙离子平衡有关。     

长期去窦弓神经大鼠胸主动脉收缩和舒张功能的改变

目的:观察长期去窦弓神经(SAD)对大鼠胸主动脉收缩和舒张功能的影响。方法:10周龄SD大鼠行SAD术或假手术(Sham),用离体动脉环实验测定SAD术后4、8、16、32周和相应Sham组大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)和氯化乙酰胆碱(ACh)的收缩和舒张反应。结果:SAD大鼠离体胸主动脉环对NE的收缩反应进行性强于Sham组,对ACh的舒张反应进行性弱于Sham组。结论:大鼠去窦弓神经后单纯血压不稳定可引起类似于实验性高血压动物模型的血管功能的改变。     

高血糖症对大鼠血管内皮舒张功能的影响

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍，从而降低了血管舒张功能     

敬业是最好的药

正十年前,我进入了这家公司,跟我一起入职的还有于洋、黄胜。那时,我们都没有文凭,应聘的是基层岗位。上班要熬更守夜,不仅工作时间长,条件也非常艰苦。于洋提议,自学一个文凭,将来找一个坐办公室的工作。办公室朝九晚五,时间固定,上班有空调,冬暖夏凉。黄胜听了,两眼放光,他看上了     

最好的孝顺是尊重

父亲退休后,不肯在家里闲着,于是我帮他在我居住的小区里找了份花匠的活儿。     

回家是最好的旅行

结婚的时候,素爱旅行的我就和丈夫商定,每年的黄金周假期,都要出去旅行。刚开始时在周边,后来慢慢向更远的地方辐射,我们期盼着,等我们年老走不动的时候,定要踏遍祖国的大好河山。