蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗研究进展

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是常见且又严重的脑血管意外,其年发病率高达22.5/10万左右,28d内总病死率为41.7％.脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是SAH后常见而又严重的并发症,是SAH后引起死亡或重残的最主要原因.SAH后CVS的发生率约40％-80％,SAH合并CVS死亡率、致残率明显增加,预后不良.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床防治

蛛网膜下腔出血（SAH）是最常见的脑血管意外之一，早期并发症以脑血管痉挛（CVS）为主，由于CVS，常引起局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，大面积的CVS可导致脑梗死，成为SAH致死或病残的重要原因。目前临床上最常用于治疗CVS的方法是应用钙通道阻滞剂（CEB）。我们应用西比灵预防及治疗CVS，有较好的临床疗效。报告好如下：     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床防治体会

蛛网膜下腔出血（SAH）是最常见的脑血管意外之一,早期并发症以脑血管痉挛（CVS）为主,由于CVS,常引起局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,大面积的CVS可导致脑梗死,成为SAH致死或病残的重要原因。目前临床上最常用于治疗CVS的方法是应用钙通道阻滞剂（CEB）。现应用西比灵（盐酸氟桂嗪）预防及治疗CVS,有较好的临床疗效,报告好如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制与治疗

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm,CVS)是指颅内动脉的一支或多支发生部分或完全性的狭窄,是蛛网膜下腔出血最常见的并发症.在蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)患者中30%～70%可出现脑血管痉挛,严重的脑血管痉挛可造成脑缺血和脑损害,是增加患者死亡和致残最重要的原因,近年来对SAH后CVS机制研究及治疗方法都取得了一些新的进展.     

经颅多普勒诊断蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后,脑血管痉挛（CVS）是一个常见现象。通过脑血管造影发现21％～70％的SAH病人发生CVSE,严重的可造成脑缺血、脑梗死。经颅多普勒（TCD）作为一种无创的脑血流监测手段,已在临床得到广泛运用。本研究采用TCD和数字减影血管造影（DSA）对SAH病人进行对比研究,以探讨TCD诊断CVS的可靠性。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制及治疗

蛛网膜下腔出血(SAH)是常见的脑血管意外,发病率高,可分为自发性蛛网膜下腔出血和外伤性蛛网膜下腔出血.自发性蛛网膜下腔出血多由于动脉瘤破裂造成的,可导致多种并发症,脑血管痉挛(CVS)是其最严重的并发症.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是颅底动脉的一支或多支血管平滑肌的持续收缩,或血管损伤引起管腔形态学的变化,在动脉造影时表现出血管管腔狭窄,发生率高达30%～90%.早发性CVS出现于出血后,历时数分钟至数小时缓解,目前认为是SAH后流入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致.暂时性或早发性CVS对脑血管功能影响不大.迟发性CVS发生于出血后4～15 d,7～10 d为高峰期,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性损伤,甚至导致脑梗死,成为致死和重残的主要原因.近年来随着发病机制研究的不断深入,治疗的种类和方法均有新的进展.     

蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛37例分析

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下隙出血(SAH)最主要的并发症,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起管壁狭窄[1],是增加SAH病死率和致残率的主要原因,发病机制错综复杂。我院自1997～2000年共收治79例SAH患者,其中37例发生CVS,报道如下。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症之一,是SAH致死、致残的主要原因。SAH后CVS的发生率为31.6%～66.1%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH发生后防治CVS的发生有重要临床意义,脑血管发生病变而致血管破裂,血液进入蛛网膜下腔,进而引起剧烈头痛甚至意识障碍为SAH的临床表现[1],当血液凝固形成血凝块环绕于脑血管周围,脑血管受到氧化血红蛋白、血管内皮素等刺激而产     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的护理

随着对蛛网膜下腔出血（SAH）的治疗、护理技术的发展,SAH的再出血及其死亡率大大地减少了,而引起SAH致死和致残的主要原因之一———SAH后迟发性脑血管痉挛（CVS）受到研究人员日益的重视。近年对SAH性CVS的病因、预防、治疗的研究也不断有了新的进展,因此,对CVS的进一步认识对提高SAH的护理质量,降低SAH的死亡率和致残率尤其重要。     

血清维生素D与蛛网膜下腔出血及其脑血管痉挛的关系

目的：探讨血清维生素D与蛛网膜下腔出血（SAH）及其脑血管痉挛（CVS）的关系。方法收集SAH（90例）与配对的健康人群的血清25-羟维生素D数据,并进行比较。将SAH患者分CVS组（32例）和非CVS组（58例）,对两组间的血清25-羟维生素D进行比较。采用Logistic回归分析法分析CVS的危险因素。结果 SAH组血清25-羟维生素D水平为（24．7±10．1）μg·L－1,明显低于健康人群（37．4±9．9）μg·L－1（t＝－8．472,P＜0．001）。在SAH患者中,CVS组血清25-羟维生素D水平为（20．6±9．4）μg·L－1,明显低于非CVS组（27．0±9．9）μg·L－1（P＝0．004）。血清25-羟维生素D水平是CVS的保护因素（OR：0．921,95％ CI：0．866～0．980）。结论血清25-羟维生素D水平在SAH和CVS患者是低的,25-羟维生素D可能是CVS的保护因素。     

自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病因分析

目的回顾性分析自发性蛛网膜下腔出血（SAH）患者146例的全脑血管造影（DSA）,探讨SAH发病后脑血管痉挛（CVS）的发生情况及可能的发病原因。方法146例患者均为SAH后行DSA检查和介入治疗,借助DSA和CT结果,对所有患者发生CVS的病因加以分析。结果其中发现动脉瘤的107例患者,发生痉挛66例,占61.7%;非动脉瘤性SAH患者39例,发生痉挛2例,占5.1%。结论CVS的发生与动脉瘤的存在密切相关。     

亚低温对实验性脑血管痉挛大鼠脑组织水电解质含量及内皮素、一氧化氮含量的影响

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是临床常见的脑血管意外之一,脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)是其最严重的并发症,是患者致死、致残的重要原因.防治脑血管痉挛及其继发的脑水肿、脑损害至关重要.已证实,血管活性物质血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)含量变化在脑血管痉挛中起着重要的作用[1,2],,CVS继发的脑水肿、Na 、K 、Ca2 异常导致的继发性损害在疾病的发展过程中也起着重要作用.实践表明,30～35℃的亚低温具有肯定的脑保护作用.目前有关亚低温治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的资料很少,有研究显示这一疗法对治疗CVS是有效的.故本实验通过亚低温治疗SAH后急性CVS模型后测定NO和ET含量,并测量基底动脉的内径以及脑水肿程度、脑组织中Na 、K 、Ca2 含量,目的在于寻找防治SAH后CVS的有效措施并且探讨亚低温治疗的作用机制,从而为临床SAH后亚低温治疗的应用提供理论依据.     

局部亚低温治疗对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床影响

目的观察头颅局部亚低温治疗对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的改善和预防作用。方法将237例SAH患者随机分成观察组121例和对照组116例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上增加头颅局部亚低温治疗。观察2组患者患侧大脑中动脉（MCA）血流变化,比较2组患者发生CVS情况。结果观察组CVS发病率明显低于对照组（P〈0.05）。观察组大脑中动脉平均血流速度（VMCA）和脉动指数（PI）均低于对照组（P〈0.05）。结论头颅局部亚低温治疗可降低SAH患者CVS的发生率,改善患者预后,值得临床推广应用。     

盘状半月板的磁共振成像诊断

蛛网膜下腔出血（SAH）是神经内科常见病之一。现普遍认为SAH所致的脑血管痉挛（CVS）是致死致残的主要原因。以往常规给予镇静、止血及脱水剂治疗，其所致的病死率较高、合并症多。自1998-2007年，本研究用尼莫地平治疗SAH，既缩短了病程，也降低了病死率，同时还减少了并发症和后遗症的发生。现分析报告如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛在血管病理性改变中的作用

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)性脑血管痉挛(CVS)与血管壁病理学改变之间的因果关系。方法采用药理学预阻滞法,利用光镜和电镜对猫SAH后CVS的形成及其对血管壁病理性改变的影响作用进行了观察。结果预先使用血管外周阻滞剂可以明显地减轻SAH所致的CVS反应程度,并使血管壁发生的病理性改变也随之轻化,从而提示CVS是血管壁发生病理性改变的成因,继而是影响SAH预后的主要原因之一。结论SAH性双期CVS是导致痉挛的血管壁发生病理学改变的主要原因之一,有效地预防或阻止CVS的发生,便可以有效地防止血管壁发生的相应病理学改变,这为确认阻止CVS的发生是SAH救治关键奠定了理论基础。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床研究

目的：探讨尼莫地平注射液防治蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的疗效。方法：120例SAH病人随机分为治疗组70例和对照组50例,治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用尼莫地平注射液10mg/50ml,静脉滴注,然后改为尼莫地平片30mg,口服,结果：治疗组CVS发生率,CVS持续时间,脑梗死（CI）发生率,病死率均明显低于对照组,CVS治愈率明显高于对照组,而再出血发生率无明显差异,结论：尼莫地平防治SAH后CVS疗效显著且无增加再出血的危险。     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型兔血浆BNP和ET-1表达水平的影响

目的探讨尼莫地平（ND）对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）兔血浆脑利钠肽（BNP）和内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法采用枕大池二次注血法建立兔CVS模型。将40只成年日本大耳白兔随机均分为单纯SAH组（SAH组）和ND治疗组（ND组）。观察两组实验动物的食量及神经功能评分,分别采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）和放射免疫法（R IA）检测血浆BNP、ET-1含量,并用经颅多普勒超声（TCD）动态观察两组家兔术前1天和术后第1、4、7、10、14天的基底动脉（BA）血流速度。结果两组家兔注血后第1天血浆BNP水平开始升高（P〈0.05）,ET-1虽较术前有所升高但无统计学意义（P〉0.05）,4-7 d BNP、ET-1均达到高峰（P〈0.05-0.01）,且随着时间的推移有逐渐降低的趋势;ND组BNP及ET-1含量增加的程度明显低于SAH组（P〈0.05-0.01）,但仍显著高于术前对照组（P〈0.05）;两组家兔术后BA血流速度的动态变化趋势与其血浆BNP、ET-1的变化基本一致。结论 SAH后血浆BNP、ET-1含量增多参与了CVS的过程,与CVS的发生、发展密切相关;ND可降低SAH后CVS时血浆BNP、ET-1的水平。     

α—actin表达异常与脑血管痉挛的关系

目的观察蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管平滑肌细胞内肌动蛋白（α-actin）蛋白质表达的动态变化规律,探讨收缩蛋白表达改变在脑血管痉挛（CVS）中的作用,阐明CVS发生的分子机制。方法用兔脑基底动脉平滑肌细胞体外培养,将红细胞裂解产物氧合血红蛋白（OxyHb）加入细胞培养液中,建立快捷有效的CVS体外模型;用免疫印迹（Westernblotting）方法观察α-actin表达的动态变化。结果在加入OxyHb后第1、4天,α-actin表达上升到113.5％±16.3％和112.9％±14.8％,第7天α-actin表达下降到74.4％±9.1％,与对照组相比均有显著性差异（P＜0.01）。结论SAH后OxyHb作用早期α-actin表达上升,增强脑血管平滑肌的收缩能力,与CVS的发生、发展有关。OxyHb持续作用的后期能够影响平滑肌细胞的蛋白质合成能力,并影响平滑肌细胞的生存状态,导致持续性脑血管痉挛发生,且难以解痉。     

克拉生坦

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最常见的高危并发症之一,是SAH患者致死和致残的主要原因.有证据表明,内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用,因而内皮素受体拮抗剂在CVS治疗中的意义备...     

尼莫地平配合脑脊液置换治疗脑血管痉挛的临床观察

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）主要并发症，处理好CVS可有效的减少SAH的死亡率、致残率。现将尼莫地平针剂静脉注射配合脑脊液置换治疗SAH后，再通过TCD观察颅内血管的流速变化，来表明该方法的疗效。