自发性高血压鼠心脏组织肌球蛋白轻链磷酸酶水平的研究

目的:比较自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)心脏组织的心肌肌球蛋白磷酸酶(MLCP)的130000、38000、21000亚单位含量的差异,以探讨MLCP与SHR心脏舒缩机制的关系。方法:在4℃的环境下,取SHR与WKY大鼠各10只断头处死,迅速取其心脏组织,称重速冻后将其磨成匀浆,置于缓冲液中并通过离心提取蛋白质,校正2组总蛋白的浓度后,分别应用SDS-PAGE、Western印迹杂交和化学发光的方法测定SHR与WKY心脏组织MLCP的130000、38000、21000亚单位的含量,对显影结果进一步进行吸光度扫描分析。结果:SHR和WKY大鼠心脏组织的MLCP的亚单位的含量不同,SHR的MLCP的130000、38000、21000亚单位含量均高于WKY大鼠(P<0.01)。结论:SHR与WKY大鼠心脏组织MLCP的130000、38000、21000亚单位含量有着明显的差异,提示心脏组织的MLCP结构或功能的异常可能与SHR高血压的病理机制有关。     

自发性高血压大鼠血管壁脂联素的表达及其意义

目的：探讨自发性高血压大鼠（SHR）血管壁脂联素的的表达和福辛普利、氯沙坦对其表达的影响。方法：22周龄20只SHR大鼠随机被分成四组：福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利加氯沙坦干预组、安慰剂喂养组。5只同系魏凯氏（WKY）大鼠做对照组。8周后取尿检测大鼠24h尿蛋白（Upro）和n-乙酰β—d-氨基葡萄糖苷酶（NAG）．取脂肪组织中血管壁用免疫组化法检测脂联素的表达。结果：SHR大鼠脂肪血管壁脂联素表达较正常对照的WKY大鼠降低，Upro和NAG酶水平升高（P均〈0．01），福辛普利组和氯沙坦组与SHR组比较血压降低（P〈0．01）．Upro和NAG酶水平降低（P均〈0．01），血管壁脂联素表达上调（P〈0．01）。结论：（1）SHR大鼠Upro和NAG酶水平升高，脂肪组织血管壁脂联素表达下调；（2）福辛普利和氯沙坦可以提高SHR大鼠脂肪组织血管壁脂联素表达，降低Upro和NAG酶水平。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

探讨氯沙坦（Losartan)对自发性高血压大鼠（SHR）阻力血管结构的影响,并观察在高血压血管壁增厚的过程中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）所起的作用。方法：采用6周龄雄性SHR20只,随机分为Losartan治疗组（SHRlos)和对照组（SHR）。另先同系雄性6周龄WKY鼠10只作为正常对照组,6周龄SHRlos给予Losartan30/mg/kg/d,溶于饮水灌胃治疗17周,颈动脉插管,心血电流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图象分析,计算血管壁腔面积经,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血管放免法测肾素活性和AngⅡ含量。结果（1）动脉收缩压（SBP）;治疗结束后,SHRlos组血压与SHR组相比明显下降,差异有显著性（P值＜0．05）。（2）肠系膜动脉血管壁腔面积比和透射电镜观察;SHRlos的血管壁腔面积比与SHR相比明显降低,差异有显著性（P＜0．01）,与WKY与SHR相比明显降低,差异有显著性（P＜0．01）,与WKY相比,无显著性差异（P＞0．05）。SHRlos的肠系膜超微结构与WKY相似,SHR的超微结构有异常改变。（3）血浆肾素活性和AngⅡ;血浆肾素活性在WKY和SHR之间无明显差异（P＞0．05）,SHRlot肾素活性高于SHR（P值＜0．05）,SHRlor的AngⅡ水平高于SHR,差异有显著性（P＜0．01）,SHRlos的AngⅡ高于WKY差异有显著性（P＜0．05）。结论：Losartan能有效地降低SHR的血压,同时也掏了SHR在高血压发展过程中伴随的血管壁增厚现象。     

福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠脂肪组织脂联素的影响

目的：探讨福辛普利和氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠脂肪组织脂联素的影响。方法：22周龄SHR大鼠随机被分成四组．分别予福辛普利、氯沙坦、福辛普利加氯沙坦、安慰剂喂养。同系魏凯氏（WKY）大鼠作对照组。8周后取尿检测大鼠尿微量蛋白（Upro）和n-乙酰β-d-氨基葡萄糖苷酶（NAG）含量,取脂肪组织用免疫组化法及逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脂联素的mRNA的表达。结果：SHR大鼠脂肪组织脂联素表达较WKY大鼠降低;Upro和NAG酶水平升高（P均〈0．01）;福辛普利组和氯沙坦组与SHR组比较血压降低（P〈0．01）;Upro和NAG酶水平降低（P〈0．01）,脂联素表达上调（P〈0．01）。结论：（1）SHR大鼠Upro和NAG酶水平升高．脂肪组织脂联素表达下调;（2）福辛普利和氯沙坦可以提高SHR大鼠脂肪组织脂联素表达,降低Upro和NAG酶水平。     

缬沙坦与胰激肽原酶合用逆转自发性高血压大鼠左室重构的机制

目的探讨缬沙坦（Val）和胰激肽原酶（PK）联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：SHR组、PK组、Val＋PK组、WKY组，实验期4w。放免法测定AngⅡ、化学法检测血浆NO水平、常规测量各组血收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果SHR组的SBP、LVMI、CVF、PVCA、AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，较WKY组有显著差异（P〈0．01）；治疗组（PK组、Val＋PK组）SBP、LVMI、CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋PK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0．01），而心肌AngⅡ水平明显下降P〈0．01），PK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论PK能有效的改善高血压左室重构，与Val合用效果更佳。     

麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的干预研究

目的探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法24只8周龄雄性SHR大鼠,随机分为两组：麝香保心丸干预组（SB组）、SHR阳性对照组（SHR组）,每组12只;12只同龄雄性正常血压京都威斯特大鼠（WKY）作为正常对照组（WKY组）。SB组每只大鼠每天给予麝香保心丸112.5mg/kg溶于1.5mL蒸馏水中灌胃,SHR组及WKY组给予等量蒸馏水灌胃,持续16周。处死动物后,称取左室重量（LVM）,计算左室相对重量（LVM/BW）,然后取左室组织标本进行MASSON染色观察胶原纤维增生情况,测定胶原容积分数（CVF）、血管周围胶原面积（PVCA）。透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果SB组的LVM、LVM/BW明显低于SHR组（P〈0.05）,但仍高于WKY组（P〈0.05）。MASSON染色：SB组与SHR组比较,纤维组织明显减少,心肌细胞间隙较清晰,血管周围胶原聚积明显减少,但比WKY组纤维组织增多。SB组CVF、PVCA较SHR组明显降低（P〈0.05）,但SB组与WKY组比较,CVF增加（P〈0.01）,PVCA也增加（P〈0.05）。电镜下所见：WKY组大鼠心肌纤维结构清晰,且排列整齐,线粒体排列整齐,无肿胀变性,间质中胶原纤维少且排列稀疏。SHR组大鼠线粒体略肿胀,间质中成纤维细胞、胶原纤维明显增生且胶原纤维排列紊乱。SB组与SHR组比较线粒体排列整齐,无肿胀变性,间质中成纤维细胞、胶原纤维明显减少。结论麝香保心丸具有减轻SHR心肌纤维化、改善心脏功能的作用。     

奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠主动脉衰老的作用

目的探讨奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉衰老的作用。方法实验大鼠分为对照组（WKY组）、SHR组和SHR奥美沙坦酯处理组（OLM组）。每2周测鼠尾动脉压,饲养6周后处死取主动脉组织,一部分制做冰冻切片后β-半乳糖苷酶（β-gal）染色,其余用Western blot法测定Ras、p53、p21及β-actin蛋白的表达。结果与WKY组相比,各检测时间点SHR组血压升高（P〈0.05）,给药后OLM组血压降低（P〈0.05）。WKY组主动脉β-gal染色未见蓝染颗粒;SHR组可见大量蓝染颗粒;OLM组也可见蓝染颗粒,但与SHR组相比明显减少。与WKY组相比,SHR组Ras、p53及p21的蛋白表达增加（P〈0.05）,OLM组上述指标降低（P〈0.05）。结论 SHR通过Ras-p53/p21途径导致主动脉衰老,奥美沙坦酯对其具有显著的抑制作用,在降低血压的同时抑制血管病变的发生。     

高血压损害了新生血管的生成一抗高血压药的作用

该文分析了高血压对缺血后血管生成的影响（Hypertension，2008，51：1537）。对Wistar Kyoto大鼠（WKY大鼠）或自发性高血压大鼠（SHR）结扎右股动脉诱导缺血，用或不用血管紧张素转换酶抑制剂[培哚普利，0．76mg／（kg&#183;g）]和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂[氯沙坦，30mg／（kg&#183;g）]。SHR基线的缺血后新生血管比WKY大鼠少（P〈0．05，n=8）。用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂治疗可分别降低血压1．4kPa（10．5mmHg）和1．3kPa（9．8mmHg）（P〈0．01），     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,自发性高血压大鼠（SHR）组,SHR服用通心络（TXL）组和正常血压大鼠（WKY）组。通过放免及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组（P<0.05）,TXL组NO水平高于SHR组（P<0.05）。SHR组ET-1含量及mRNA均高于WKY组（P<0.05）,TXL组ET-1含量及mRNA表达低于SHR组（P<0.05）,SHR组及TXL组的mRNA表达均高于WKY组（P<0.05）,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠的内皮功能有保护作用。     

自发性高血压大鼠心肌丝裂素活化蛋白激酶活性增加

新近研究表明丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）是细胞增殖肥大的重要酶类，为各种细胞外的生长刺激信号引起细胞内信息传递的共同通路或汇聚点。本文通过观察自发性高血压大鼠（SHR）心肌MAPK活性和心肌肥大的关系，探讨SHR心肌肥大发生的可能细胞内信息传递机制。方法：4个月的SHR和WKY大鼠各8只，以心重／体重的比值表示心肌肥厚的程度，采用胶内磷酸化法测定心肌MAPK活性。结果：与WKY大鼠比较，SHR心肌MAPK活性增加107.0％（P＜0．01），心肌肥大程度增加38．3％（P＜0．01）。心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关（r=0．708，P＜0．05）。结论：SHR心肌肥厚可能涉及MAPK。     

高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的变化

目的研究在高血压背景下大电导钙激活钾(BK)通道的功能改变及其机制。方法用酶解消化方法分离12～16周龄自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCS),采用膜片钳全细胞模式记录SHR和WKY大鼠CASMCSBK电流,SHR和WKY大鼠BKα亚基和β1亚基mRNA水平用实时定量取聚合酶链式反应和凝胶电泳测定,蛋白水平表达用免疫组化的方法测定。结果 SHR大鼠CASMCS(n=6)BK电流密度比WKY(n=7)高2.03±0.62(P0.01);在mRNA水平,BKβ1亚基表达SHR组明显高于WKY组5.534±1.03倍(n=4,P0.05),BKα亚基表达则无明显差异(1.266±0.12,n=4,P0.05);BKβ1亚基和α亚基的表达SHR大鼠高于WKY大鼠。结论 SHR大鼠CASMCSBK电流密度比WKY大鼠增大,在mRNA和蛋白水平上BKβ1亚基表达也比WKY大鼠增强,这种变化可能是机体在高血压时自我调节的结果 。     

血管内皮生长因子与自发性高血压大鼠血管重构的关系

目的探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系。方法12只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR组)作为观察组,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。分别于实验的第4、8周末每组处死大鼠各6只。采用酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达。结果与WKY组比较,SHR组血浆血管内皮生长因子浓度明显下降,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显减弱,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著升高(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较WKY组明显,中膜面积显著增大(P<0.01)。结论在血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降,提示血管内皮生长因子可能具有改善血管重构的作用。     

运动对高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ及前列腺素I2的影响

目的:研究运动对自发性高血压大鼠(SHR)血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响。方法:雄性SHR16只,随机分为两组,即安静对照组(8只)和运动组(8只),另正常雄性Wistar大鼠(8只)作为正常对照组。SHR运动组进行8周游泳运动训练。8周后,分别测定3组鼠血浆UⅡ、前列腺素Ⅱ(PGI2)含量。结果:SHR游泳组大鼠血浆UⅡ含量较正常对照组显著性增加[(1.17±0.17)ng/ml∶(1.09±9.77)ng/ml,P0.05],SHR游泳组血压较SHR对照组显著下降[(157.6±7.06)mmHg∶(185.9±6.64)mmHg,P0.01],血浆PGI2含量较SHR对照组患者增加[(183.25±43.46)pg/ml∶(135.43±22.13)pg/ml,P0.01]。结论:适度运动能提高SHR血浆VⅡ、PGI含量,从而使舒血管物质增多,血压下降。     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠瘦素、脂联素的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）瘦素、脂联素的影响及可能机制.方法 24只雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组（SHR-C）、SHR氢氯噻嗪组（SHR-H）和SHR厄贝沙坦组（SHR-I）,每组8只;另设同源雄性Wistar Kyoto（WKY）大鼠8只为对照组.SHR-I组应用厄贝沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR-H组应用氢氯噻嚷10 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR-C和WKY组均配以等量蒸馏水灌胃,连续8周后,测尾动脉收缩压（SBP）;颈动脉取血,检测血清血糖、胰岛素、瘦素和脂联素浓度;取大鼠附睾脂肪组织,通过反转录和聚合酶链反应（RT-PCR）,分析附睾脂肪瘦素mRNA和脂联素mRNA表达水平.结果 与WKY组比较,SHR-C组大鼠收缩压显著升高（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组和SHR-H组大鼠收缩压显著降低（P＜0.01）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P＜0.01）;与SHR-H组和SHR-C组比较,SHR-I组大鼠HOMA-IR明显降低（P＜0.05）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠血清瘦素浓度和脂肪瘦素mRNA表达水平显著增高（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组大鼠血清瘦素浓度显著降低（P＜0.01）,脂肪瘦素mRNA表达水平明显降低（P＜0.05）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠血清脂联素浓度和脂肪脂联素mRNA表达水平显著降低（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组大鼠血清脂联索浓度和脂肪脂联索mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）.结论 厄贝沙坦能改善自发性高血压大鼠胰岛索的敏感性,减少其脂肪组织瘦素的合成和分泌,增加脂联素的合成和分泌.     

睾酮对自发性高血压大鼠肾脏结构和功能的影响

目的研究睾酮对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏结构和功能的影响。方法分别将18只10周龄的SHR及Wistar-Kyoto rats(WKY大鼠)进行卵巢切除,并随机分为卵巢切除(ovariectomized,OVX)组,卵巢切除后雌激素补充组(OVX+EB)和卵巢切除后雄激素补充组(OVX+TP),分别给予茶油0.5ml/(kg·2d)、苯甲酸雌二醇(estradiol benzoate,EB)0.25mg/(kg·2d)、丙酸睾酮(testosterone propionate,TP)3mg/(kg·2d)肌肉注射,持续8周。分别在实验初,第4和第8周末用尾部套囊法测定尾动脉收缩压(SBP)。在第8周末代谢笼收集大鼠24h尿液,ELISA法检测尿微量白蛋白(urinal microalbumin,MAU)和尿肌酐浓度,计算蛋白肌酐比值。麻醉处死大鼠,ELISA法检测血清睾酮、雌二醇及孕酮浓度。分离右肾,称量,切片、HE染色观察肾病理改变。结果各组与实验初SBP相比,SHR及WKY OVX组及OVX+TP组4周末和8周末SBP逐渐升高(P0.05),OVX+EB组SBP改变不明显(P0.05)。和对应的OVX组8周末SBP相比,SHR及WKY大鼠OVX+TP组SBP明显升高(P0.05),OVX+EB组SBP明显降低(P0.05)。和对应的OVX组大鼠相比,补充雄激素均能显著增加SHR及WKY肾脏质量(P0.05)及肾指数(P0.05)。同时OVX及OVX+TP组均出现不同程度肾小管损伤,OVX+TP大鼠肾小管损伤较OVX组更严重,尤其是SHR。分别与SHR+OVX组和WKY+OVX+TP组相比,SHR+OVX+TP组MAU浓度和尿蛋白肌酐比值均显著升高(P0.01),而WKY+OVX+TP组仅MAU浓度升高(P0.01),蛋白肌酐比值无明显改变(P0.05)。结论生理剂量的睾酮可以加重卵巢切除SHR肾结构改变和功能损伤,血压升高是其可能的机制之一。     

花生四烯酸环氧化酶-2途径参与丹参改善老年自发性高血压大鼠的心肌纤维化

目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照,选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照,同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数,HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平,左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比,老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg;舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg;平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg;P〈0．05],心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg;LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s;-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s,P〈0．05],左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g,P〈0．051,心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI,P〈0．051,纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％;心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％,P〈0．05],心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8）,P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g,P〈0．05]。应用丹参的SHR组,收缩压无显著变化,其他指标均有显著下降（P〈0．05）,塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平,该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。     

依普利酮对大鼠肥厚心肌缝隙连接蛋白重构及心电图指标变化的作用

目的观察白发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌肥厚时心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)和心电学指标的变化及依普利酮的作用。方法将24只SHR随机分为依普利酮治疗组(sHR-epl组,12只)、末治疗组(SHR-c组,12只),12只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照组(正常组)。饲养10周(26周龄)后处死,用放射免疫法测定血浆和心脏组织醛固酮(ALD)浓度,体表心电图记录Q-Tc问期,免疫组化法观察大鼠心室肌Cx43分布特征。结果未治疗组血浆和心脏组织ALD高于对照组(均为P0.05),未治疗组Cx43表达[(0.163±0.053)DM]较对照组[(0.307±0.095)DM]明显减少(均为P0.01),且分布紊乱,同时伴Q-Yc间期延长;治疗组Cx43表达[(0.288±0.089)DM]较末治疗组明显增多(P0.01),且分布规则,同时伴Q-Tc问期缩短。结论 SHR肥厚心肌存在Cx43重构现象,ALD升高可能导致肥厚心肌Cx43重构及心室肌除复极延长,依普利酮能有效改善Cx43重构及心室肌除复极时间。     

罗格列酮改善高血压大鼠血管对胰岛素的反应性

目的研究罗格列酮（RSG）对自发性高血压大鼠（SHR）的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组：正常大鼠（WKY）对照组（幼年16只,成年15只）、未治疗的SHR组（幼年9只,成年9只）、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/（kg.d）,口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔（187±4）vs（181±5）mmHg,P〉0.05;（6.2±0.2）vs（5.3±0.3）mmol/L,P〉0.05;（23.8±3.7）vs（20.4±0.8）mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率：（72±8）%vs（73±4）%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔（40±6）%vs（61±5）%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。