犬体外循环后中性粒细胞功能变化的研究

目的 研究体外循环后是否存在中性粒细胞的黏附和破坏能力增强,而吞噬杀菌能力减弱的现象.方法 健康成年狼犬12只,随机均分为体外循环(CPB)组和假CPB(Sham)组,CPB组转机100 min后停机;Sham组静置100 min.通过测定CPB后中性粒细胞CD11b/CD18的表达、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量和肺功能等,评估中性粒细胞的黏附功能和对组织的破坏作用;通过测定中性粒细胞吞噬功能、细胞内MPO检测等,评估中性粒细胞的免疫功能.结果 CPB后4 h,CPB组中性粒细胞CD11b、CD18的表达和肺组织MPO活性显著高于肝素化前和Sham组[(55±21)IU/100 g组织vs(30±19)IU/100 g组织,均P<0.01],而PaO2/FiO2显著低于肝素化前和Sham组(319±79 vs 405±101,均P<0.05).细胞的超微结构显示,CPB组中性粒细胞伸出粗大触角.伴随中性粒细胞黏附功能的升高,CPB组中性粒细胞的吞噬功能显著低于体外循环前和对照组(129±53 vs357±92,均P<0.05).但两组动物MPO积分差异无统计学意义.经IL-8刺激后,中性粒细胞MPO释放和氧自由基产生差异无统计学意义(均P>0.05).结论 体外循环能导致中性粒细胞功能失调,包括黏附能力的提高和吞噬功能的下降,这可能是导致体外循环后器官损伤和感染率增加的主要原因.     

益气活血复方制剂对大脑中动脉闭塞模型大鼠CD11/CD18表达的影响

目的通过观察外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18的变化,探讨益气活血中药复方参芎滴丸对急性脑梗死炎性反应的影响.方法采用电凝法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,用药组造模前按5、10、20倍临床剂量灌胃8天,然后电凝法闭塞大鼠大脑中动脉造模,于造模后12 h、48 h、72 h 3个不同时点处死大鼠,取大鼠外周血备用,采用流式细胞术观察不同剂量组缺血大鼠不同时点外周血PMN膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18的变化.结果模型组大鼠CD11a/CD18、CD11b/CD18表达明显升高,与正常组、假手术组比较差异有显著性(P＜0.05);参芎滴丸低、中、高剂量组梗死后24 h、48 h、72 h 3个不同时点CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达明显下降,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05);不同剂量组之间差异有显著性(P＜0.05),呈现量效关系.结论参芎滴丸能显著抑制MCAO模型大鼠外周血粒细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18表达,进而抑制梗死早期的炎性反应,减轻脑缺血后炎性病理损害,达到脑保护作用.     

整合数CD11c/CD18在急性缺血性卒中患者外周血白细胞表达及意义

目的:探讨急性缺血性卒中(AIS)患者外周血中性粒细胞(PMN)和单核细胞(MNL)表面黏附分子整合素CD11c/CD18表达的变化及意义。方法:采用流式细胞术,单克隆抗体标记测定28例AIS患者发病72h内及7天时外周血表面PMN、MNL表面黏附分子CD11c/CD18的表达量。同时测试28例健康者作对照。结果:发病72h内患者组PMN、MNL表面黏附分子CD11c/CD18的表达显著高于对照组(P<0.01);发病7天后患者组CD11c/CD18的表达有所下降,与72h内检测结果相比差异无统计学意义(P>0.05);但仍显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:AIS时激活的PMN、MNL上整合素CD11c/CD18表达上调,可能参与了AIS的炎症反应机制。     

术中血液回收对中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的 研究术中洗涤式血液回收技术过程对全身炎性反应的影响.方法 选取24例首次脊椎矫形手术患者随机分成对照组和回收组,各12例.回收组采用洗涤式血液回收技术,经过滤、洗涤、离心处理创面回收的血液,当洗涤回收血液达300ml时开始回输,回收组洗涤回收血液均大于360ml,对照组未采用血液回收技术.于开放静脉后（T1）、椎管减压后30 min（T2）、手术结束前（T3）3个时间点取中心静脉血及自体回收血,用流式细胞仪测定中性粒细胞表面黏附分子CD11b/CD18的表达,记录测量手术前（T1）、手术后（T3）及手术后24h的白细胞、中性粒细胞计数.结果 回收组中性粒细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达上调（P＜0.05）;自体回收血的CD11b/CD18表达明显上升（P＜0.01）;回收组术中T2,T3较对照组中性粒细胞表达增加（P＜0.05）,白细胞和中性粒细胞计数较手术后均明显上升,手术后24h均明显下降（P＜0.05）.结论 术中采用血液回收技术可引发中性粒细胞CD11b/CD18表达增加,引起全身炎性反应.     

COPD急性加重期患者诱导痰白细胞介素17和中性粒细胞CD11b／CD18的测定及意义

目的 探讨细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18在COPD发病机制中的作用.方法 2007年3月至2007年12月在遵义医学院附属医院住院的COPD急性加重期患者20名及健康对照组20名.ELISA法检测诱导痰上清液中IL-17水平、流式细胞术(FCM)检测诱导痰中性粒细胞百分数及中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达,分析COPD急性加重期患者IL-17、中性粒细胞百分数和CD11b/CD18三组数据之间的相关性.两两比较采用配对t检验,相关资料做直线相关分析.结果 COPD急性加重期患者诱导痰中IL-17水平(38.90±13.45pg/ml)明显高于健康对照组(24.45±10.16pg/ml),(t=3.834,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.631,P<0.05),与COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18呈正相关(r=-0.509,P<0.05);COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18百分数(74.80±11.94%)明显高于健康对照组(48.40±14.44%),(t=6.301,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.860,P<0.01).结论 细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18可能参与了COPD的气道炎症反应过程.     

中性粒细胞黏附分子表达及细胞因子释放在体外循环炎性反应中的作用

目的探讨中性粒细胞(PMN)黏附分子表达和细胞因子释放对体外循环(ECC)全身炎性反应的影响和意义。方法30例行ECC心脏直视手术患者分别于麻醉诱导后、ECC结束时、ECC结束后4h、ECC结束后8h、术后第1天晨5个时点采集静脉血。用全血细胞计数仪测定PMN数量,流式细胞仪测定PMN表面黏附分子CD11b表达水平,ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8水平。结果ECC前的PMN数量和其他时点间差别均有统计学意义(P<0.05);ECC前CD11b、TNF-α、IL-6、IL-8水平和ECC结束时、ECC结束后4h及ECC结束后8h间差别均有统计学意义(P<0.05),与术后第1天间差别无统计学意义(P>0.05)。结论ECC导致PMN数量增多,CD11b表达增高,细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8释放增多,从而加剧炎性反应扩散和组织损伤。     

右美托咪定对中性粒细胞黏附分子CD11b表达的影响

目的 探讨右美托咪定对体外循环心内直视手术患者中性粒细胞黏附分子表达的影响.方法 选择20例主动脉阻断时间30min以上体外循环转机60min以上的心内直视手术患者,随机分成实验组(DEX组)和对照组(C组).DEX组患者于入手术室后给予右美托咪定1μg/kg负荷量(15min输注完毕),然后以0.7μg/(kg·h)持续静脉注射.C组不用右美托咪定.分别在桡动脉穿刺成功后(T1)、麻醉诱导后15min(T2)、转机后30min(T3)、主动脉开放30min(T4)用流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b的活性表达.结果 两组患者T1,T2,T4各时点中性粒细胞CD11b水平差异无显著性(P>0.05),但T3时DEX组CD11b表达低于C组(P<0.05).结论 右美托咪定能抑制心内直视手术患者中性粒细胞黏附分子CD11b的表达.     

慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞CD11b／CD18表达的研究

目的 探讨CD11b/CD18在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用.方法 采用流式细胞学技术,测定20例COPD急性加重期、稳定期患者及健康对照者外周血中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18的阳性表达率.并与肺功能指标FEV1.0、FEV1.0/FVC进行相关性分析.结果 COPD急性加重期中性粒细胞CD11b/CD18的阳性表达率显著高于稳定期(P<0.01)和正常对照组(P<0.01);COPD稳定期中性粒细胞CD11b/CD18的阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.01).COPD急性加重期、稳定期中性粒细胞表面CD11b/CD18阳性表达率与FEV1.0、FEV1.0/FVC分别呈负相关(P<0.05;P<0.05);(P<0.05;P<0.05).结论 CD11b/CD18参与了COPD的病理发展过程.     

创伤性休克肠系膜淋巴液影响中性粒细胞CD18和CD11b表达及肺损伤的实验研究

目的探讨创伤性休克的小肠淋巴液对中性粒细胞CD18和CD11b表达及肺损伤的干预情况.方法健康大鼠32只,随机分成4组:休克淋巴管结扎组、休克淋巴管未结扎组、假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组,分别观察各组大鼠予休克或假休克后1小时,3小时CD18,CD11b的表达及肺损伤情况.结果(1)休克淋巴管结扎组、休克淋巴管未结扎组分别与假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组比较,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤都明显增加(P《0.05);(2)假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组比较,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤的情况没有明显差异(P《0.05);(3)休克淋巴管结扎组与休克淋巴管未结扎组比较,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤情况都明显降低(P《0.05).结论预先结扎小肠系膜淋巴管可以明显降低创伤性休克大鼠中性粒细胞CD18和CD¨b表达及缓解肺损伤(P《0.05).     

糖皮质激素对心脏直视手术围术期中性粒细胞CD11b表达和肺换气功能的影响

目的:研究糖皮质激素对心脏直视手术围术期肺动脉血中性粒细胞CD11b表达和肺换气功能的影响。方法:24例拟择期行心脏瓣膜置换术的患者,随机分为3组:对照组、琥珀酰氢化考的松组(HSS组)、甲泼尼松龙琥珀酸钠组(MPS组)。于体外循环(CPB)前(T1)、上下腔静脉开放后5min(T2)、1h(T3)、2h(T4),18h(T5)采集患者肺动脉血,行血常规中性粒细胞计数和流式细胞仪中性粒细胞CD11b活性测定。于T1、T3、T4、T5时点行动脉血气分析,并计算呼吸指数(Spiro-index,RI)、氧合指数(oxygenation-index,OI)、a/A(ratioofPaO2toPAO2)。结果:对照组肺动脉血中性粒细胞CD11b活性表达于T2、T3时点显著强于MPS组(P<0.05)。对照组RI显著高于HSS组和MPS组(P<0.01),对照组OI、a/A显著低于HSS组和MPS组(P<0.05)。结论:心脏瓣膜置换术的患者术前静脉给予甲泼尼松龙琥珀酸钠(10mg/kg),可抑制肺动脉血中性粒细胞CD11b活性表达,并可改善患者CPB后肺换气功能。     

乌司他丁对体外循环肺静脉血中CD11b、ICAM-1、NE、ET-1的影响

目的探讨乌司他丁对体外循环患者肺静脉血中CD11b、ICAM-1、NE、ET-1的影响。方法选择40例主动脉阻断时间30min以上的心内直视手术患者,随机分成乌司他丁实验组(U组)和对照组(C组),每组20例。U组于麻醉诱导后静注乌司他丁1.2×104 U/kg,C组不用乌司他丁,用等量生理盐水代替。分别在麻醉诱导后(T1)、主动脉开放10min(T2)、停机后10min(T3)和1h(T4)测定肺静脉血粘附分子CD11b、ICAM-1、NE、ET-1浓度,流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b的活性表达,ELISA法测定肺静脉血ICAM-1、NE、ET-1浓度。结果1.麻醉诱导后两组患者肺静脉血CD11b、ICAM-1、NE、ET-1水平差异无显著性(P0.05)。2.CPB开始后各时点CD11b、NE、ET-1的水平明显上升(P0.05)。U明显低于C组(P0.05)。3.停机后1 h(T4)对照组(C组)肺静脉ICAM-1值逐渐上升并超过基础值,实验组逐渐下降至基础值,差异明显(P0.05),两组比较U明显低于C组(P0.05)。结论1.体外循环可引起静脉中CD11b、ICAM-1、NE、ET-1水平升高,导致肺损伤。2.乌司他丁可通过抑制CD11b、ICAM-1、NE、ET-1表达,减轻肺部炎症反应,对体外循环所致肺损伤提供保护作用。     

乌司他丁对婴儿体外循环中细胞粘附分子变化的影响

目的:探讨婴儿体外循环中细胞粘附分子的变化及乌司他丁对其的影响。方法:60例1岁以下先心病患儿随机分为乌司他丁组(U组,UTI20000U/kg,溶解于20ml生理盐水中)和对照组(C组,20ml等量生理盐水)。分别在体外循环不同时点采集血样,检测血管内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)和中性粒细胞整合素β-2亚族中的CD11b/CD18的蛋白表达量并观察其变化;检测血气值并计算呼吸指数(RI)。结果:体外循环后两组ICAM-1和CD11b/CD18的表达量均显著增加,RI上升,但乌司他丁组各相应值明显低于对照组(P<0.05)。结论:婴儿体外循环中,ICAM-1、CD11b/CD18和RI值均有明显升高,乌司他丁可减缓此变化过程。     

流式细胞术检测CD11b在PTCA手术前后的临床应用

目的探讨冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉造影(CA)手术前及术后中性粒细胞(PMN)和单核细胞CD11b表达变化及临床意义。方法选择66例CHD患者,其中41例行PTCA手术、25例行CA手术,23例健康体检者为研究对象。采用流式细胞仪检测健康体检者及CHD患者PTCA和CA手术前3d、手术当天、术后30min、术后1d、术后3d外周血PMN和单核细胞表面CD11b的表达。结果CHD患者外周血PMN和单核细胞CD11b平均荧光强度(MFI)较正常对照组明显升高,差异具有显著性(P<0.05)。PTCA手术后PMN和单核细胞CD11bMFI明显升高,与手术前3d和手术当天CD11b含量具有显著性差异(P<0.05)。单核细胞CD11bMFI在手术后1d较手术后30min高表达,差异具有显著性(P<0.05)。施行CA前后CHD患者外周血PMN和单核细胞CD11b的表达没有显著性变化(P>0.05)。结论PMN和单核细胞表面CD11b含量评价选择平均荧光强度比选择百分率更能反映CD11b的变化。CHD患者PTCA术后确有炎症反应发生,CD11b表达可作为PTCA后炎症反应发生有临床应用价值的指标。     

体外循环对心内直视手术患儿辅助性T淋巴细胞1、2功能及血浆正五聚体蛋白3的影响

目的 探讨小儿心内直视手术中围体外循环期血浆γ干扰素(INF-γ)、白介素4(IL-4)和正五聚体蛋白3(PTX3)的水平及辅助性T淋巴细胞1(Th1)、Th2功能的变化.方法 择期体外循环下行先天性心脏畸形矫治术的患儿16例,年龄3～52个月,体重3.4～14.5 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.在麻醉诱导后、体外循环5 min、体外循环30 min、停机5 min、停机2 h、停机4 h、停机8 h、停机16h采血液标本2 ml,分离血浆并测定血浆INF-γ、IL-4、PTX3的浓度,计算INF-γ/IL-4比值.结果 体外循环引起患儿血浆INF-γ、IL-4、PTX3浓度及INF-γ/IL-4比值明显升高,体外循环结束后5 min、4、8h时,血浆INF-γ/IL-4比值和PTX3、INF-γ水平恢复至体外循环前水平,但体外循环后16 h血浆IL-4水平仍明显高于体外循环前.结论 体外循环可引起心脏直视术患儿血浆PTX3水平升高和Th1、Th2功能变化,导致免疫平衡发生漂移.     

麝香注射液对急性脑梗死患者血单核细胞趋化蛋白-1水平及中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的  探讨麝香注射液对急性脑梗死炎症反应及临床疗效的影响。方法  46例急性脑梗死患者随机分为2组,对照组23例,采用常规药物治疗;麝香组23例,采用麝香注射液加常规药物治疗。动态观察患者急性期、病程第6天、12天时的血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattactant protein-1,MCP-1)水平、周围血中性粒细胞（polymorphnuclear,PMN）表面黏附分子CD11b/CD18表达以及临床疗效,并与23名健康人比较。结果  两组急性期患者血清MCP-1水平及PMN-CD11b/CD18表达显著升高(P＜0.01)。第6天时麝香组血清MCP 1降至健康组水平（P＞0.05）;对照组有所下降但仍高于健康组(P＜0.05),第12天测得值与健康组相当（P＞0.05）。两组CD11b/CD18表达于第6天呈现峰水平,第12天时显著回落(P＜0.01),麝香组达健康组水平（P＞0.05）,对照组仍高于健康组水平(P＜0.05);治疗30d时,麝香组显效、治愈率高于对照组(χ2＝4.29,P＜0.05)。结论  麝香注射液对脑梗死炎症反应具有抑制作用,并通过这种作用,提高了疗效。     

慢性炎症在X射线诱发恒河猴卵巢组织持续损伤中的潜在作用

目的:探讨在X射线诱发恒河猴卵巢损伤中慢性炎症是否发挥重要作用。方法:14只月经周期规律的成年雌性恒河猴（8～14岁）,随机分为3组（3只/组）:假照射（Sham）组（n=8）、卵巢照射（OXI） 组（n=3）、X射线照射+FTY-720（免疫抑制剂）（FTY-720）组（n=3）。Sham组给与溶剂PET+假手术（保留卵巢血管蒂,将卵巢移出腹腔）,OXI组动物卵巢移出腹腔后给与15 Gy X射线照射,FTY-720组卵巢内行0.2 mmol/L FTY-720灌注1周后给与15 Gy X射线照射。各组手术操作相同,结束后将卵巢复位,均于早卵泡期行卵巢组织取材[照射结束后第（316±7）天]。免疫组织化学染色法检测卵巢组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、CD11b和CD68的表达并计数CD11b、CD68阳性细胞,ELISA法检测照射结束后第３个月和第９个月血清MCP-1、白细胞介素（IL）-6水平。结果:OXI组卵巢组织MCP-1阳性染色强于Sham组和FTY-720组,而FTY-720组MCP-1表达与Sham组表达情况相似。与Sham组相比,OXI组CD11b阳性细胞数量明显增多（P<0.05）;而FTY-720组CD11b阳性细胞数量明显少于OXI组（P<0.05）,且其与Sham组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。3组间CD68阳性细胞数量差异无统计学意义（P>0.05）,但观察到OXI组卵巢组织CD68阳性细胞数量呈增高趋势,而FTY-720组变化不明显,接近Sham组水平。照射后第３个月,3组间血清MCP-1浓度差异不显著（P >0.05）;第９个月时,OXI组MCP-1浓度明显高于Sham组（P=0.031 4）,而FTY-720组明显低于OXI组（P=0.017 2）。血清IL-6仅在OXI组中检测到,照射后第３个月时为（4±1） pg/mL,９个月时为（9±6） pg/mL（P >0.05）。结论:X射线照射可诱发卵巢慢性炎症,而FTY-720能够抑制该炎症,降低恒河猴卵巢组织内MCP-1的表达、CD11b+和CD68+巨噬细胞的浸润,减少血清MCP-1、IL-6含量。     

CD40 siRNA对 MRL/Lpr狼疮小鼠炎症反应的影响

目的：观察CD40的小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）对系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）动物模型MRL/Lpr小鼠细胞因子IFN γ、IL 17、IL-4和抗双链DNA(anti-double strand DNA,anti-ds-DNA)抗体表达水平的影响,探讨CD40 siRNA治疗MRL/Lpr小鼠的可能性。方法：16只MRL/Lpr小鼠随机分为对照组、空载体组、CD40-siRNA1组及CD40-siRNA2组,每组4只,将成功构建的CD40 siRNA表达载体尾静脉注射MRL/Lpr小鼠,对照组和空载体组小鼠分别注射等剂量、等比例的磷酸盐缓冲液（PBS）和pGFP-V-RS空载体,每隔1天1次,共6次,14 d处死小鼠,称其脾的质量,组织切片在荧光显微镜下观察小鼠脾是否有CD40 siRNA的表达,注射前及注射后第2、5、8、11和14 天小鼠尾部采血,ELISA法检测4组小鼠血清中IFN-γ、IL-17、IL-4和anti-dsDNA抗体的表达水平变化, RT-PCR法检测小鼠脾组织中CD40 mRNA的表达水平,免疫组织化学法检测小鼠脾组织中CD40蛋白的表达水平。结果：注射后的siRNA表达载体可以在小鼠脾中表达;注射CD40 siRNA组的小鼠脾质量减轻,由对照组（141.88±7.81） mg和空载体组（153.10±7.60） mg降低至CD40-siRNA1组（78.85 ±5.61） mg和CD40-siRNA2组（80.25±4.07） mg,注射前4组小鼠血清中IFN-γ、IL-17、IL-4和anti-dsDNA抗体的（质量）浓度比较,差异无统计学意义;而注射后第2、5和8天 CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组MRL/Lpr小鼠血清中IFN-γ、IL-17和（质量）浓度明显下降,CD40-siRNA1组的IFN-γ的（质量）浓度依次为（118.74±10.32） ng/L（pg/mL）、 （115.24±8.26） ng/L、（113.71±5.02） ng/L ,CD40-siRNA2组依次为（117.83±6.83） ng/L 、（114.07±0.97） ng/L、（112.67±9.66） ng/L; CD40-siRNA1组的IL-17的(质量)浓度依次为（7.05±0.41） ng/L、（6.34±0.76） ng/L、（5.83±0.43） ng/L,CD40-siRNA2组依次为（7.07±0.22） ng/L、（6.35±0.49） ng/L、（6.12±0.80） ng/L;CD40-siRNA1组的anti-dsDNA的浓度依次为（7.51±0.29） ng/L、（6.74±0.45） ng/L、（6.32±0.39） ng/L;CD40-siRNA2组依次为（8.19±0.38） ng/L、（7.14±0.50） ng/L、（6.48±0.29） ng/L。IL-4的（质量）浓度明显升高,CD40-si-RNA1组IL-4的（质量）浓度依次为（26.51±1.81） ng/L、（27.80±1.72） ng/L、（28.08±2.21） ng/L,CD40-siRNA2组依次为（26.28±2.03） ng/L、（28.15±2.95） ng/L、（28.37±1.71） ng/L。 CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组与对照组和空载体组比较差异有统计学意义（P<0.05）, 注射后第11和14天 CD40 siRNA1组和CD40-siRNA2组中这4个指标的（质量）浓度逐渐恢复至对照组和空载体组的（质量）浓度水平,IFN-γ、 IL-17、IL-4的（质量）浓度4组小鼠比较,差异无统计学意义,注射后第11天 CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组anti-dsDNA抗体的水平尽管与对照组和空载体组比较有所提高,4组比较差异有统计学意义（P<0.05）,而注射后第14天 anti-dsDNA抗体的水平4组小鼠比较,差异无统计学意义。注射后第14天 CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组 MRL/Lpr小鼠脾组织中CD40 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组和空载体组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论： MRL/Lpr小鼠注射CD40 siRNA载体后,血清中IFN-γ、IL 17和anti-dsDNA抗体水平降低,IL-4的浓度升高,CD40 mRNA和蛋白的表达水平下降,说明CD40 siRNA抑制其mRNA和蛋白后,MRL/Lpr小鼠炎症反应减轻,疾病活动度下降,提示其对SLE动物模型MRL/Lpr小鼠有治疗作用。     

CD200/CD200R在大鼠脓毒症急性肺损伤中的表达

目的研究脓毒症致大鼠急性肺损伤肺组织中CD200/CD200R的表达。方法采用盲肠结扎穿孔术复制大鼠脓毒症急性肺损伤(ALI)模型,将36只大鼠随机分为急性肺损伤组和假手术组,每组设8、16、24 h 3个观察时间点,急性肺损伤组为A、B、C组,假手术组与之相对应的时间点分别为D、E、F组,各组大鼠在相应的时间点行动脉血气分析、检测IL-4、肺湿/干质量比测定、肺组织病理学观察,采用RT-PCR法检测肺组织CD200/CD200R mRNA表达、免疫印迹法检测肺组织CD200/CD200R的蛋白表达。结果①CD200/CD200R蛋白及mRNA表达情况:急性肺损伤A、B组较相应对照D、E组表达显著降低(P<0.05),而急性肺损伤C组与相应对照F组比较无显著差异(P>0.05);B组较A组表达显著上升(P<0.05),C组较B组表达显著上升(P<0.05),急性肺损伤组随着病情进展CD200/CD200R的蛋白及mRNA逐渐恢复至假手术对照组水平,各组间差异有统计学意义(P<0.05);②动脉血气分析:A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05),B、C组较相应对照E、F组显著降低(P<0.05);急性肺损伤组随着病情进展动脉血氧分压逐渐降低;③IL-4检测:A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05),B、C组较相应对照E、F组显著升高(P<0.05),急性肺损伤组随着病情进展IL-4浓度逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);④肺湿/干质量比:A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05),B、C组较相应对照E、F组显著升高(P<0.05),急性肺损伤组随着病情进展肺湿/干质量比逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织病理变化:急性肺损伤组随病情进展,病理变化逐渐加重,假手术组病理学变化不明显。结论急性肺损伤组大鼠肺组织CD200/CD200R蛋白及mRNA早期表达降低,至24 h恢复至假手组水平,IL-4呈逐渐升高趋势,参与肺损伤炎症反应,提示CD200/CD200R参与脓毒症ALI。