二氧化硫对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响的研究

目的:探讨二氧化硫(SO2)对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的调节作用。方法:雄性,SD大鼠,32只,随机分为对照组(n=8)、10μmol/LSO2组(Na2SO3/Na HSO3,3:1物质的量比,n=8)、100μmol/LSO2组(n=8)、1000μmol/L SO2组(n=8),应用隔离灌流方法,观察不同浓度SO2灌流液对大鼠动脉血压的变化和颈动脉窦压力感受器反射功能的影响。结果:与对照组相比,10μmol/L,100μmol/L,1000μmol/LSO2组颈动脉窦压力感受器反射均有易化作用,其平均动脉压反射性下降的最大值(RD)及最大斜率(PS)均升高,阈压(TP)、平衡压(EP)及饱和压(SP)均降低,变化幅度呈浓度依赖性。SO2各组颈动脉窦压力感受器反射机能曲线(窦内压-平均动脉压曲线,ISP-MAP曲线)较对照组向左下方移位。结论:SO2对大鼠颈动脉窦压力感受器反射活动存在易化作用,其作用机制有待进一步研究。     

鱼油脂肪乳减轻全胃肠外营养引起的肝损害

目的:研究ω-3鱼油脂肪乳对全胃肠外营养(parenteral nutrition,PN)引起的肝损害(parenteral nutrition-associated liver disease,PNALD)的预防和保护作用.方法:将76例需要长期全胃肠外营养的胃肠外科住院患者随机分为对照组(普通脂肪乳组,n=37)和研究组(鱼油脂肪乳组,n=39)两组均根据等氮等热量原则给予PN治疗[104.6-125.5 kJ(25-30 kcal)/(kg·d)],鱼油脂肪乳组联合应用ω-3鱼油脂肪乳100 mL/d.于PN后30 d比较两组患者PNALD发生率,平均血清总胆红素,直接胆红素和转氨酶,碱性磷酸酶和白蛋白水平.结果:PN治疗30 d后,鱼油脂肪乳组患者和普通脂肪乳组相比,PNALD发生率明显减低(2.6%vs 21.6%,χ2=6.60,P=0.01).血清总红素(14.6μmol/L±7.4μmol/L vs 41.8μmol/L±29.7μmol/L,t=5.56,P<0.001),直接胆红素(5.9μmol/L±2.8μmol/L vs 27.8μmol/L±27.6μmol/L,t=4.01,P<0.001),门冬氨酸氨基转移酶,丙氨酸氨基转移酶,碱性磷酸酶,γ-谷氨酰转肽酶等均有显著性差异(P≤0.001).结论:ω-3鱼油脂肪乳能调节长期PN成人患者的肝脏功能,降低PNALD的发生率.     

内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及意义

目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名,在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数,对AECOPD患者行超声心动图和血气分析。结果(1)血清H2S水平稳定期COPD组[(50·8±2·5)μmol/L]比健康对照组[(39·8±1·6)μmol/L]、AECOPD组[(33·5±2·2)μmol/L]均显著增加(P均<0·01)。(2)AECOPD组吸烟者血清H2S[(28·1±1·3)μmol/L]比非吸烟者[(39·4±3·9)μmol/L,P<0·05]和健康非吸烟者显著降低[(39·8±1·6)μmol/L,P<0·01]。(3)稳定期COPD组不同程度气流阻塞患者血清H2S水平呈线性下降趋势(P<0·05),COPD全球创议(GOLD)Ⅲ期[(45·1±4·1)μmol/L]较Ⅰ期患者[(70·2±6·2)μmol/L]血清H2S水平显著下降(P<0·05)。(4)AECOPD组伴有肺动脉高压患者血清H2S水平显著降低[(26·3±2·2)、(36·2±2·5)μmol/L,P<0·05]。(5)血清H2S与NO、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、诱导痰淋巴细胞计数、诱导痰巨噬细胞计数均呈正相关(r=0·278~0·533,P均<0·05或0·01),与肺动脉收缩压(PASP)、诱导痰中性粒细胞计数均呈负相关(r=-0·561、-0·422,P=0·011、0·001)。结论内源性H2S可能参与COPD气流阻塞的发病,作为一种无创指标监测疾病严重程度和活动度具有一定意义。     

老年男性人群血尿酸对心脑血管事件及全因死亡的影响

本文探讨老年男性人群血尿酸水平对心脑血管事件及全因死亡的影响。方法:采用前瞻性队列研究方法,选择参加2006-2007年开滦集团健康体检年龄≥60岁男性18202例职工为观察对象,以血尿酸三分位数值分为3组:第1三分位组(血尿酸51~266μmol/L,n=6106)、第2三分位组(血尿酸267~336μmol/L,n=6002)、第3三分位组(血尿酸337~983μmol/L,n=6094)。     

三氧化二砷抑制血小板聚集功能的研究

目的:分析三氧化二砷(ATO)对血小板聚集功能的影响。方法:用不同浓度的ATO(0、0.25、0.5、1、1.5、2、2.5、5和10μmol/L)孵育富血小板血浆(PRP)0、3、15、30、45和60 min,在2 mg/L胶原或2μmol/L腺苷二磷酸(ADP)刺激下,检测血小板聚集功能。结果:在刺激剂为2 mg/L胶原时,ATO(≥5μmol/L)孵育PRP 60 min,可显著抑制血小板聚集,在相应的时间梯度实验中,ATO浓度从5μmol/L上升到10μmol/L,抑制血小板聚集所需要的孵育时间从45 min下降到30 min,ATO对胶原诱导的血小板聚集具有浓度(r=-0.902,P=0.001)和时间(r=-0.964,P=0.002;r=-0.910,P=0.032)依赖性;在刺激剂为2μmol/L ADP时,ATO(≥2μmol/L)孵育PRP 60 min,可显著抑制血小板聚集,在相应的时间梯度实验中,ATO浓度从5μmol/L上升到10μmol/L,抑制血小板聚集所需要的孵育时间从45 min下降到15 min,ATO对ADP诱导的血小板聚集亦具有浓度(r=-0.815,P=0.007)和时间(r=-0.921,P=0.009;r=-0.963,P=0.009)依赖性。结论:低浓度的ATO对血小板聚集功能没有明显的作用,但是高浓度ATO(≥2μmol/L)可抑制血小板的聚集功能,并且该抑制作用具有浓度和时间依赖性。     

三氧化二砷抑制血小板聚集功能的研究

目的:分析三氧化二砷(ATO)对血小板聚集功能的影响。方法:用不同浓度的ATO(0、0.25、0.5、1、1.5、2、2.5、5和10μmol/L)孵育富血小板血浆(PRP)0、3、15、30、45和60 min,在2 mg/L胶原或2μmol/L腺苷二磷酸(ADP)刺激下,检测血小板聚集功能。结果:在刺激剂为2 mg/L胶原时,ATO(≥5μmol/L)孵育PRP 60 min,可显著抑制血小板聚集,在相应的时间梯度实验中,ATO浓度从5μmol/L上升到10μmol/L,抑制血小板聚集所需要的孵育时间从45 min下降到30 min,ATO对胶原诱导的血小板聚集具有浓度(r=-0.902,P=0.001)和时间(r=-0.964,P=0.002;r=-0.910,P=0.032)依赖性;在刺激剂为2μmol/L ADP时,ATO(≥2μmol/L)孵育PRP 60 min,可显著抑制血小板聚集,在相应的时间梯度实验中,ATO浓度从5μmol/L上升到10μmol/L,抑制血小板聚集所需要的孵育时间从45 min下降到15 min,ATO对ADP诱导的血小板聚集亦具有浓度(r=-0.815,P=0.007)和时间(r=-0.921,P=0.009;r=-0.963,P=0.009)依赖性。结论:低浓度的ATO对血小板聚集功能没有明显的作用,但是高浓度ATO(≥2μmol/L)可抑制血小板的聚集功能,并且该抑制作用具有浓度和时间依赖性。     

小檗碱对快速心房起搏兔心房肌场电位时程及兴奋传导速度的影响

目的应用微电极阵(MEA)技术研究小檗碱对快速心房起搏(RAP)兔心房肌场电位时程(fAPD)及兴奋传导速度(ECV)的影响,探讨其抗心房颤动(简称房颤)的作用机制。方法新西兰兔40只,随机分成5组,对照组(n=8),起搏组(n=8),起搏+小檗碱A组(5μmol/L,n=8),起搏+小檗碱B组(10μmol/L,n=8),起搏+小檗碱C组(20μmol/L,n=8)。RAP 24h后,对照组于相应时间,迅速开胸取出心脏,分别灌流改良台氏液或含5、10、20μmol/L小檗碱的改良台氏液行Langendroff灌流,用柔性电极贴附右房,分别记录各组fAPD和ECV的变化。结果相较对照组,起搏组心房肌fAPD缩短,传导速度减慢(P0.05)。相较起搏组,小檗碱A、B、C组心房肌fAPD逐渐延长,ECV逐渐加快(P0.05)。结论在RAP兔模型中,小檗碱不仅能有效延长心房肌fAPD,还能加快ECV,显示出可能具有较好的抗房颤作用。     

乙酰胆碱诱发的豚鼠心室肌反跳作用研究

观察乙酰胆碱 (ACh)诱发的豚鼠心室肌肌力及钙电流的反跳作用 ,并探讨其作用机制。采用豚鼠离体左室乳头肌观察 1μmol/LACh单独对心室肌收缩力 (Fc)的影响及在 10nmol/L异丙肾上腺素 (Iso)存在时对Fc的影响 ,并应用膜片钳全细胞记录方法分别观察 1μmol/LACh和 1μmol/LACh +10nmol/LIso及迅速洗脱ACh对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的影响。结果 :1μmol/LACh对心室肌Fc有直接抑制作用 ,抑制率为 30 .8%± 10 .7%(P <0 .0 5 ) ,而快速洗脱ACh后 ,Fc反跳性增强了 2 5 .5 %± 10 .3% (n =7,P <0 .0 1)。而在应用 10nmol/LIso后 1μmol/LACh对Fc有间接的抑制作用 ,快速冲洗ACh后亦引起Fc的反跳性增强 ,与Iso组相比增强了 2 7.1%±13.2 % (n =7,P <0 .0 1)。 1μmol/LACh对心室肌细胞基础峰电流无明显影响 (n =8,P >0 .0 5 ) ;而以基础ICa L峰值(931± 16 1pA)作对照 ,在加入 10nmol/LIso后 ,ICa L峰电流增强到 1889± 331pA(n =7,P <0 .0 1) ;再给予 10nmol/LIso +1μmol/LACh快速灌流 2min ,峰电流降低为 15 12± 2 0 2pA(P <0 .0 1) ,用含 10nmol/LIso的细胞外液快速洗脱ACh ,峰电流增强到 2 10 7± 2 0 5pA ,较Iso组反跳性增强了 15 .8%± 4 .0 % (n =7,P <0 .0 1)。结论 :ACh对豚鼠心室肌收缩     

卡维地洛抑制血小板衍生因子BB诱导的人肝星状细胞活化和纤维化的作用机制

目的 研究卡维地洛对人肝星状细胞迁移、侵袭及纤维化作用的影响,并进一步探讨其信号通路机制。方法 人肝星状细胞系(LX-2)加入不同浓度(0、1、2、5、10μmol/L)的卡维地洛处理一定时间后,加入血小板衍生因子(PDGF)BB刺激细胞使其激活,分别采用CCK-8检测细胞增殖水平、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell小室进行侵袭能力检测、Real-time PCR和Western Blot检测纤维化相关指标及通路相关蛋白的表达水平。包括空白对照组、PDGF-BB组(只加入PDGF-BB)和4个不同卡维地洛浓度的混合组(1μmol/L组、2μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组,且均加入了PDGF-BB)。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用Dunnett-t检验。结果 卡维地洛可抑制LX-2増殖且呈浓度依赖性,半抑制浓度为28.42μmol/L;和PDGF-BB组比较,10μmol/L组可明显抑制LX-2的迁移能力[(59.780±8.898)%vs(17.270±2.668)%,t=4.576,P=0.010];PDGF-BB可诱导LX-2侵袭能力增加,卡维地洛处理后的LX-2侵袭能力随浓度增加逐渐减弱,2μmol/L组、5μmol/L组和10μmol/L组LX-2侵袭度自(157.00±10.52)%分别降低至(85.15±13.50)%(t=4.198,P=0.014)、(55.67±9.54)%(t=7.133,P0.01)和(45.37±10.70)%(t=7.438,P0.01);5μmol/L组和10μmol/L组Ⅰ型胶原mRNA表达自(1.068±0.128)降低至(0.453±0.085)(t=3.997,P0.05)和(0.151±0.019)(t=7.091,P0.01);1μmol/L组、2μmol/L组、5μmol/L组和10μmol/L组纤连蛋白mRNA表达自(1.285±0.042)降低至(0.879±0.063)(t=5.345,P0.01)、(0.768±0.010)(t=4.773,P0.01)、(0.742±0.117)(t=4.385,P=0.012)和(0.591±0.049)(t=10.76,P0.01);5μmol/L组和10μmol/L组纤连蛋白表达自(2.103±0.414)降低至(0.739±0.132)(t=3.137,P=0.035)和(0.600±0.114)(t=3.499,P=0.025),分别使α-平滑肌肌动蛋白表达自(1.418±0.241)降低至(0.543±0.215)(t=2.710,P=0.035)和(0.343±0.118)(t=4.005,P0.01);2μmol/L组、5μmol/L组和10μmol/L组Y751磷酸化自(2.309±0.181)降低至(1.278±0.304)(t=2.912,P=0.044)、(0.555±0.038)(t=9.476,P0.01)和(0.175±0.039)(t=11.51,P0.01);5μmol/L和10μmol/L分别使Akt磷酸化自(1.106±0.185)降低至(0.335±0.132)(t=3.386,P=0.015)和(0.137±0.110)(t=4.494,P0.01)。结论 卡维地洛可抑制LX-2的增殖以及PDGF-BB诱导的迁移、侵袭和纤维化作用,其机制主要是通过阻断PDGF-BB/PDGFRβ/Akt通路发挥作用的。     

高强度他汀对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响

目的比较不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血小板功能的影响。方法 50例ACS患者随机分为观察组(阿托伐他汀40mg/d,n=25)、对照组(阿托伐他汀20mg/d,n=25)。两组分别在给药前,负荷300mg氯吡格雷后2小时,服药后10天取一次静脉血行血小板聚集实验,最大聚集率(Maximum aggregation rate of platelet,MARP)用%表示。结果服药前观察组和对照组1μmol/L和2μmol/L的二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的MARP分别为(61.67±9.65)%vs(65.55±5.54)%;(70.50±7.01)%vs(61.33±7.89)%。口服他汀治疗2小时后,观察组、对照组1μmol/L和2μmol/L的ADP诱导的MARP明显下降至(39.00±11.45)%vs(31.00±10.16)%;(47.00±8.67)%vs(44.50±10.09)%(P0.05)。口服他汀治疗10天后,1μmol/L和2μmol/L的ADP诱导的MARP进一步下降至(35.67±7.12)%vs(21.67±6.68)%;(38.33±9.16)%vs(32.83±5.34)%,与基线及口服2小时后相比差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,观察组口服2小时后与10天后1μmol/LADP诱导的MARP差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,观察组基线值与10天后2μmol/LADP诱导的MARP差异有统计学意义(P0.05);但两组患者1μmol/L和2μmol/L ADP诱导的MARP均50%。结论与20mg阿托伐他汀比较,ACS患者服用40mg阿托伐他汀后,短期内可减弱氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用,但未发生残余血小板高反应。     

二十二碳六烯酸对大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活性钾电流的影响

目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)上大电导钙激活性钾电流(BK_(Ca))的影响。方法采用酶消化法获得大鼠CASMCs,并用单通道内膜向外(inside-out)模式及全细胞膜片钳技术记录,分别加入10、20、30、40、50、60、70和80μmol/L DHA后,大鼠CASMCs的BK_(Ca)变化。结果 (1)单通道inside-out模式下,测试电位-60 mV及DHA浓度>10μmol/L时,BK_(Ca)的开放概率(Po)增大,且呈浓度依赖性,Po从[(0.072±0.003)0μmol/L DHA,n=6]增至[(0.601±0.030)80μmol/L DHA,n=10,P<0.05],半效激活浓度为(36.110±0.080)μmol/L;当DHA浓度<10μmol/L时,Po增加不明显(P>0.05);(2)全细胞模式下,随着DHA浓度增加,BK_(Ca)电流密度逐渐增大,且呈浓度依赖性。测试电位+80 mV,BK_(Ca)电流密度从[(48.9±2.5)pA/pF 0μmol/L,n=6]增至[(226.3±11.3)pA/pF 60μmol/L,n=8,P<0.05]。结论随着DHA浓度的增加,BK_(Ca)Po及电流密度逐渐增大,DHA对BK_(Ca)的影响可能是舒张血管的机制之一。     

重症急性胰腺炎患者血浆内皮素-1、一氧化氮的动态变化及前列地尔的干预作用

目的:观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的动态变化及前列地尔对其表达的影响.方法:60例SAP患者,随机分成两组,每组30例,对照组在一般治疗的基础上单用生长抑素治疗,联合组为生长抑素联合前列地尔治疗.在入院即刻、发病12、24、48、72 h、1 wk分别检测两组患者血浆ET-1及NO浓度,并计算ET-1/NO值.结果:两组患者血浆ET-1及NO水平均呈先升高再下降的趋势,12 h时达到高峰后逐渐下降,72 h时仍维持在高水平,1 wk后下降至低于入院即刻水平.入院即刻至发病24 h时两组E T-1及N O水平变化趋势类似(E T-1:入院即刻:97.7 ng/L±14.9 ng/L vs 98.8 ng/L±15.6n g/L;12 h:157.4 n g/L±14.4 n g/L v s 160.3ng/L±15.8 ng/L;24 h:146.0 ng/L±18.8 ng/L v s 146.4 n g/L±19.2 n g/L;N O:入院即刻:29.0μmol/L±4.4μmol/L vs 29.7μmol/L±6.0μmol/L;12 h:40.2μmol/L±3.9μmol/L vs41.2μmol/L±5.5μmol/L;24 h:39.7μmol/L±4.7μmol/L vs 39.7μmol/L±4.6μmol/L;均P0.05),48 h后ET-1水平联合组下降较对照组更明显(48 h:134.1 ng/L±18.5 ng/L vs 128.3 ng/L±17.8 ng/L;72 h:99.5 ng/L±16.6 n g/L v s 109.8 n g/L±17.3 n g/L;1 w k:71.4 n g/L±12.1 n g/L v s 78.8 n g/L±13.3ng/L;均P0.05),而NO水平48 h后对照组较联合组下降更明显(48 h:30.1μmol/L±4.9μmol/L vs 33.8μmol/L±4.1μmol/L;72 h:22.2μmol/L±4.8μmol/L vs 28.0μmol/L±4.2μmol/L;1 wk:17.0μmol/L±3.7μmol/L vs 20.2μmol/L±3.4μmol/L;均P0.05).结论:ET-1、NO是介导SAP微循环障碍的重要因素,前列地尔能改善胰腺微循环,可能是通过影响ET-1、NO的表达起作用.     

腺苷A1受体与к阿片肽受体激活对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的交互作用

目的观察腺苷A1受体与κ阿片肽受体(κ-OR)激活对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的交互作用及机制。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,以Iso 10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl)adenosine(R-PIA)1μmol/L和κ-OR激动剂U50,488H1μmol/L对其作用,进一步探讨腺苷A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)0.1μmol/L存在时κ-OR的激活对细胞肥大的影响和κ-OR拮抗剂nor-binaltorphimine(NOR-BNI)1μmol/L存在时腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞内[Ca2+]i变化;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)的mRNA表达。结果 10μmol/LIso可以诱导心肌细胞肥大,1μmol/L的R-PIA(腺苷A1受体激动剂)可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANPmRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被1μmol/Lκ-OR拮抗剂NOR-BNI部分阻断;κ-OR激动剂U50,488H1μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANPmRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被腺苷A1受体拮抗剂CPDPX部分阻断。结论腺苷可通过激动A1受体、阿片肽可通过激动κ受体抑制Iso诱导的心肌肥大,二者可以通过影响心肌细胞内[Ca2+]i浓度的增大而交互抑制Iso诱导的心肌肥大。     

生长抑素及质子泵抑制剂对大鼠胰腺腺泡细胞慢活化电压依赖性钾离子通道的影响

目的 通过检测慢活化电压依赖性外向钾离子通道电流(Iks)的变化,探讨生长抑素及质子泵抑制剂(PPI)对胰腺腺泡细胞慢活化电压依赖性钾离子通道及胰腺外分泌的影响.方法 分离SD大鼠胰腺组织,取得胰腺腺泡细胞悬液,用EPC10膜片钳放大器记录电压钳制下的不同组别胰腺腺泡细胞Iks的电流值并比较其间差异.分组如下:冲洗液处理为对照组,5μmol/L和20μmol/L 293B组,5 nmol/L促胰液素组,5 nmol/L促胰液素+100 nmol/L或10 nmol/L或1 nmol/L生长抑素组,0.3 mmol/L 8溴—环单磷酸腺苷(8Br-cAMP)组,0.3 mmol/L 8Br-cAMP+100 nmol/L生长抑素组,1 μmol/L乙酰胆碱(Ach)组,1μmol/L Ach+100 nmol/L生长抑素组,5 nmol/L促胰液素+10-5mol/L或10-6mol/L或10-7mol/L奥美拉唑组,1μmol/L Ach+10-5 mol/L或10-6 mol/L或10-7 mol/L奥美拉唑组.组间比较采用单因素方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 大鼠胰腺腺泡细胞静息膜电位为(-40±0.8)mV,当去极化至+10 mV时,对照组的Iks为(420.0±3.2) pA.经5 μmol/L和20 μmol/L 293B作用后,大鼠胰腺腺泡细胞Iks减少为对照组的(60.4±4.2)％和(30.2±3.1)％(F=6.87,P＜0.05).5 nmol/L促胰液素刺激后,Iks增加为(823.0±2.2)pA,分别加入100 nmol/L、10 nmol/L和1 nmol/L生长抑素,Iks降低至(510.0±3.2)pA,(584.0±2.8)pA和(789.0±6.9)pA(F=5.67,P＜0.05);分别加入10-5 mol/L、10-6 mol/L和10-7mol/L奥美拉唑后,Iks峰值未见明显变化,分别为(806.5±3.6)pA,(814.8±3.2) pA和(816.3±2.9) pA (P＞0.05).1 μmol/L Ach刺激后,Iks的峰值为(966.0±3.2) pA;加入100 nmol/L生长抑素后,Iks峰值为(942.0±6.3)pA;分别加入10-5 mol/L,10-6 mol/L和10-7 mol/L奥美拉唑后,其Iks峰值未见明显变化,分别为(956.3±10.3) pA,(957.5±8.6)pA和(960.0±8.4)pA (P＞0.05).结论 生长抑素能抑制胰腺腺泡细胞慢活化电压依赖性钾离子通道的开放,PPI对该通道没有明显抑制作用.     

早期肝功能损害对急性胰腺炎病因判定的临床价值

目的:观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者发病48h内肝功能改变,探讨早期肝功能损害对AP病因判定的临床意义.方法:对153例AP患者临床资料回顾性分析,按病因分为胆源性、非胆源性及不明原因3组.胆源性组(n=80);非胆源性组(n=44);不明原因组(n=29).早期肝功能检测指标:胆源性组(n=61);非胆源性组(n=33).比较胆源性组和非胆源性组早期肝功能指标血清丙氨酸氨基转氨酶(amino transaminase,ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红(direct bilirubin,DBIL)、谷氨酰转移酶(glutamyl transferase,GGT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP),观察其早期肝功能损害的临床类型,并计算胆源性组早期肝功能损害的敏感性和特异性.结果:胆源性组患者早期肝功能损害较非胆源性组严重,ALT(214.16U/L±146.92U/Lvs30.82U/L±25.59U/L),AST(212.72U/L±210.50U/Lvs28.24U/L±22.16U/L),GGT(438.34U/L±286.69U/Lvs60.48U/L±68.32U/L),AKP(202.81U/L±147.77U/Lvs72.06U/L±36.70U/L),TBIL(56.52μmol/L±46.01μmol/Lvs18.25μmol/L±9.56μmol/L),DBIL(36.81μmol/L±32.50μmol/Lvs5.17μmol/L±4.65μmol/L,均P<0.001);早期肝功能损害临床类型以ALT、AST、GGT、AKP、TBIL及DBIL混合损害为主,占88.6%;其敏感性为95.1%,特异性为90.9%.结论:早期肝功能损害可预测AP病因为胆石(源)性.早期肝功能检测应作为急诊的常规实验室检查项目,更适合于基层医院.     

门冬氨酸鸟氨酸联合利福昔明治疗肝性脑病的临床疗效

目的:研究门冬氨酸鸟氨酸联合利福昔明治疗肝硬化相关性显性肝性脑病的临床疗效.方法:选取河南省人民医院及郑州市第二人民医院2014-02/2015-02诊治的80例合并肝硬化的肝性脑病患者,随机分为门冬氨酸鸟氨酸组(对照A组)、利福昔明治疗组(对照B组)和门冬氨酸鸟氨酸联合利福昔明治疗组(治疗组),治疗7 d后,分别检测各组治疗前后血氨浓度、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、血清总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平进行评价和比较.结果:7 d治疗后,对照组A、对照组B患者血氨浓度、ALT浓度及TBIL浓度与治疗组对比差异均有统计学意义(血氨:68.14μmol/L±11.13μmol/L,85.22μmol/L±11.19μmol/L vs 45.16μmol/L±11.18μmol/L,t=3.014,P0.05;t=2.011,P0.01;ALT:89.21 U/L±11.14 U/L,78.16 U/L±13.02 U/L vs 56.26 U/L±14.04 U/L,t=2.106,P0.05;t=2.057,P0.05;TBIL:40.06μmol/L±8.05μmol/L,43.22μmol/L±8.122μmol/L vs 34.09μmol/L±6.18μmol/L,t=1.085,P0.05;t=1.024,P0.01).且治疗组总有效率及显效率(85.00%,55.00%)明显高于对照组(52.50%,35.00%)(P0.05).结论:门冬氨酸鸟氨酸联合利福昔明可以显著改善临床症状并提高临床疗效.     

氧化型低密度脂蛋白对剪切力诱导的人主动脉内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对剪切力诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法 将HAEC分为对照组和实验组,2组均采用精密输液泵施加剪切力,实验组同时给予oxLDL 100μg/ml共刺激。2组根据剪切力施加梯度,又各分为3个亚组:无剪切力组(n=5)、低剪切力组(n=5)和高剪切力组(n=5),剪切力分别为0、4、15dyn/cm2(1dyn/cm2=0.1Pa)。采用RT-PCR及Western blot技术检测eNOS mRNA和蛋白的表达,采用硝酸盐还原酶法测定NO含量。结果 实验组、对照组的NO、eNOS mRNA和eNOS蛋白的表达量低剪切力组明显低于无剪切力组,高剪切力组明显高于无剪切力组和低剪切力组;实验组无剪切力组、低剪切力组及高剪切力组NO[(1.09±0.33)μmol/L vs(2.27±0.90)μmol/L、(0.20±0.08)μmol/L vs(0.71±0.36)μmol/L、(3.03±0.71)μmol/L vs(4.93±1.16)μmol/L]、eNOS mRNA(0.65±0.20 vs 1.11±0.32、0.22±0.13 vs 0.49±0.22、1.05±0.22 vs 1.90±0.56)和eNOS蛋白(0.50±0.19 vs 1.10±0.26、0.18±0.52 vs 0.62±0.19、1.07±0.20 vs 1.70±0.38)的表达量均明显低于对照组相同亚组,低剪切力组NO下降率明显高于无剪切力组,高剪切力组eNOS蛋白、eNOS mRNA和NO下降率明显低于低剪切力组。结论 oxLDL可削弱高梯度剪切力诱导的内皮细胞活性,也可加剧低梯度剪切力诱导的内皮细胞功能紊乱。     

高渗盐胶体对失血性休克大鼠小肠黏膜形态的影响

目的:研究小容量高渗盐羟乙基淀粉液(HSH)复苏失血性休克大鼠时肠黏膜形态的变化和血清NO浓度变化.方法:SD大鼠麻醉后放血致平均动脉压40mmHg±5mmHg,维持30min,SD大鼠随机分成3组:(1)高渗盐羟乙基淀粉复合液+回输失血(HSH组);(2)乳酸林格液复苏+回输失血(LR组);(3)假休克组,只进行血管置管;观察休克前后血浆NO浓度的动态变化,并留取小肠组织观察病理改变.结果:HSH组大鼠复苏后血浆NO无明显下降,复苏前(30.03μmol/L±4.77μmol/L)和复苏后(27.33μmol/L±8.76μmol/L)比较,无显著差异(P>0.05),小肠的病理损伤也显著减轻.LR组血浆NO浓度明显降低,复苏前(28.37μmol/L±6.24μmol/L)和复苏后(17.48μmol/L±5.24μmol/L)比较,有显著差异(P<0.05),小肠的病理损伤无明显改善.结论:应用HSH有助于改善失血休克引起的肠道损伤;其机制可能与HSH减少内皮细胞功能损害有关.     

介入治疗前用替罗非班对中高危非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者内皮功能的影响

目的 PCI前应用替罗非班对中高危非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTACS)患者临床效果和内皮功能的影响。方法 100例中高危NSTACS患者均择期接受PCI,分为术前组50例(PCI术前静脉滴注替罗非班)和术中组50例(PCI开始时静脉滴注替罗非班),观察2组病变血管血流灌注及院内、30d主要心血管不良事件发生的影响和术前术后24h血清内皮素1和一氧化氮(NO)水平。结果术前组术后病变血管TIMI心肌灌注分级<3级的比例显著低于术中组(P=0.037);术前组基线血清内皮素1水平显著高于术后[(70.1±32.8)μg/L vs(55.9±29.5)μg/L,P=0.028],基线血清NO水平显著低于术后[(47.8±23.9)μmol/L vs(70.6±20.6)μmol/L,P=0.035);术前组术后血清内皮素1水平显著低于术中组[(55.9±29.5)μg/L vs(63.7±47.7)μg/L,P=0.044],血清NO水平显著高于术中组[(70.6±20.6)μmol/L vs(53.2±40.2)μmol/L,P=0.038]。2组患者院内和30d心血管不良事件比较无显著差异(P>0.05)。结论 PCI术前应用替罗非班能部分改善中高危NSTACS患者术后病变血管血流灌注,是通过内皮保护作用实现的,但是没有实现早期心血管不良事件的减少。     

急性左心衰竭和充血性心力衰竭患者肝功能检测指标差异的临床观察

目的探讨急性左心衰竭(ALHF)和充血性心力衰竭(CHF)患者肝功能检测指标(LFTs)的差异。方法入选纽约心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的心力衰竭患者137例,根据病情分为ALHF组59例和CHF组78例。收集患者的基本资料,比较两组LFTs和住院病死率的差异。结果与CHF组比较,ALHF组患者的谷丙转氨酶[(34.05±14.48)U/L比(29.41±9.16)U/L]、谷草转氨酶[(30.73±12.47)U/L比(26.64±6.81)U/L]和白蛋白[(38.62±2.70)g/L比(35.33±4.20)g/L]水平均显著升高(分别为t=-2.291,P=0.024;t=-2.454,P=0.015;t=-5.25,P<0.01),而谷氨酰氨基转移酶[(30.7±20.7)U/L比(41.5±32.3)U/L]、总胆红素[(14.22±7.21)μmol/L比(18.42±8.60)μmol/L]、直接胆红素[(6.28±3.46)μmol/L比(8.00±4.67)μmol/L]和间接胆红素[(7.99±4.82)μmol/L比(10.45±5.81)μmol/L]水平均降低(t=2.257,P=0.026;t=3.013,P=0.003;t=2.384,P=0.019;t=2.636,P=0.009)。两组患者的碱性磷酸酶[(75.93±29.01)U/L比(80.42±22.91)U/L]和总蛋白[(65.2±3.8)g/L比(65.9±7.8)g/L]水平差异无统计学意义(P>0.05)。ALHF组患者病死率较CHF组高[17例(28.8%)比8例(10.3%),χ2=7.754,P=0.005]。结论 ALHF患者以谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高为主,与肝脏缺血相关,而CHF患者以谷氨酰氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素升高和白蛋白降低为主,与肝脏淤血相关。