亚砷酸钠对HaCaT细胞NF-κB蛋白表达的影响

目的 研究不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）对人角质形成细胞株（HaCaT）核转录因子（NF-κB）蛋白表达的影响及其与活性氧（ROS）及过氧化物酶（CAT）的关系。方法 用流式细胞仪检测细胞内ROS水平，用紫外速率直接法测定CAT活性，用蛋白印迹（western blot）方法检测NF-κB蛋白表达。结果 从2．5μmol／L组开始。细胞内ROS水平增高，且呈剂量一反应关系；5μmol／L以上组CAT活性明显下降，5μmol／L以上组NF-κB表达减弱（P〈0．05）。结论 砷诱导HaCaT细胞氧化应激，抑制NF-κB蛋白的表达。     

亚砷酸钠对HaCat细胞活力及磷酸化蛋白激酶B表达的影响

为探讨亚砷酸钠(NaAsO2)对人角质形成细胞(HaCat)活力及蛋白激酶B(PKB/Akt)磷酸化活化的影响,本研究以Alamar Blue还原法检测NaAsO2(0,5,10,25,50,100μmol/L)作用于HaCat细胞6 h后细胞的活力水平;并以Western blot法检测NaAsO2(0,25,50μmol/L)作用于HaCat细胞6 h后细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达情况。结果表明,NaAsO2作用6 h,Alamar Blue还原率随NaAsO2染毒剂量的升高而显著下降,具有显著的剂量-效应关系;NaAsO2染毒组细胞内p-Akt表达水平与对照组相比均显著提高,提示砷性肿瘤的发生可能与p-Akt蛋白表达水平增高有关。     

砷对人皮肤角质形成细胞抗氧化能力影响

目的 研究亚砷酸钠(NaAsO₂)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)抗氧化能力的影响。方法 用流式细胞仪检测细胞内二氯荧光素(DCF)的荧光强度;用改良硫代巴比妥酸荧光法测定细胞内丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;用紫外速率直接法测定过氧化氢酶(CAT)的活性。结果 各实验组(2.5,5,10和20μmol/LNaAsO₂)的DCF荧光强度均显著增高(P<0.05),分别是对照组的1.3,1.6,1.7和1.8倍;各实验组的MDA含量显著增高(P<0.05),分别是对照组的1.1,1.4,1.5和2.2倍;10和20μmol/LNaAsO₂组SOD活性显著下降,分别为对照组的78%和61%;10和20μmol/LNaAsO₂组SIOD和CAT活性显著下降,分别为对照组的50%和34%。结论 砷可以引起人皮肤细胞的氧化损伤,降低抗氧化能力。     

亚砷酸钠对人皮肤角质形成细胞内过氧化氢酶的影响

目的 探讨亚砷酸钠（NaAsO2）作用于体外培养的人皮肤角质形成细胞（HaCaT）后,细胞内过氧化氢酶（CAT）的活力、mRNA和蛋白表达的变化.方法 对生长至80%融合的HaCaT细胞株,分别加入0.0、2.5、5.0、10.0和20.0 μmol/L的NaAsO2作用24 h.用紫外速率直接法测定细胞内CAT的活力;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测CAT的mRNA表达水平;用免疫印迹（Western blot）方法检测CAT蛋白表达水平.结果 5.0 μmol/L以上的NaAsO2可明显降低CAT的活力,且呈剂量-反应关系,差异有统计学意义（P＜0.05）;RT-PCR电泳结果可见,5.0 μmol/L以上的NaAsO2作用于细胞后CAT/β-actin吸光度比值与对照组比较明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;Western blot检测结果与RT-PCR电泳结果一致.结论 NaAsO2可降低HaCaT内CAT基因的mRNA及蛋白表达水平并抑制细胞内CAT活力.     

氟对大鼠肾脏NF-κB相关蛋白及mRNA表达影响

目的探讨细胞核转录因子-κB(NF-κB)在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制中意义。方法原位末端转移酶标记法(TUNEL)及流式细胞学检测肾组织细胞凋亡率;免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织p50、p65、IκBα和Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果肾小管上皮细胞中p50和p65阳性表达强度分别为(134.65±9.71)、(113.62±10.49)、(105.30±8.00)和(119.74±5.17)、(111.90±6.90)、(101.71±9.31),核阳性细胞数随染氟增加而逐渐减少;IκBα表达[(152.67±3.36)、(155.75±3.37)、(156.29±3.78)]则呈逐渐增加趋势,差异均有统计学意义(P<0.05));与对照组比较,Bcl-2蛋白表达强度逐渐降低,Bax蛋白则逐渐升高(P<0.05);肾组织中mRNA表达与蛋白表达水平一致;凋亡细胞数随染氟增加逐渐增加(P<0.05);p65、p50及IκBα与Bcl-2/Bax比值呈相关性(r=0.696、0.720、-0.435,P<0.05)。结论 NF-κB相关基因表达减少引起的肾小管上皮细胞凋亡是慢...     

米非司酮对人宫颈癌Hela细胞及其NF-κBp65蛋白表达的影响

目的:探讨米非司酮(MIF)对人子宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用。方法:体外培养人子宫颈癌Hela细胞,采用流式细胞术分析不同浓度MIF对Hela细胞的凋亡率及细胞周期分布的影响;采用Westernblot法检测MIF对Hela细胞中NF-κBp65蛋白表达的影响。结果:3个浓度的MIF均能使Hela细胞凋亡率明显增加,使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,且作用呈剂量依赖性;随着MIF浓度的增加,Hela细胞中NF-κBp65蛋白表达水平逐渐下降。结论:MIF可能通过NF-κB信号通路降调NF-κBp65蛋白表达,从而调节细胞周期、诱导Hela细胞凋亡。     

PM2.5对变应性鼻炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的 探究大气PM2.5对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路的影响.方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组、AR组、AR+PM2.5组和四氢化吡咯二硫代甲酸铵(pyrrolidin-edithioc...     

镧对仔鼠海马核转录因子-κB表达影响

目的探讨亚慢性氯化镧(La Cl3)暴露对子代大鼠海马组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法健康成年雌性Wistar大鼠24只,随机分为对照组及0.25%、0.5%、1.0%La Cl3组,染镧组仔鼠自雌鼠受孕至断乳后1个月通过自由饮水摄入镧;利用免疫组化法检测海马p-IKKα/β的分布和表达;应用Western blot法检测海马组织p-IκBα和p-NF-κBP65的表达。结果 0.25%、0.5%、1.0%La Cl3组仔鼠海马CA1区p-IKKα/β表达分别为(54.72±10.04)、(40.73±4.90)、(32.99±5.42),CA3区表达分别为(64.80±8.27)、(47.78±4.92)、(36.17±7.71),DG区表达分别为(303.67±34.78)、(166.83±29.8)、(87.01±17.40);CA1、CA3、DG区各染镧组仔鼠海马3区的p-IKKα/β表达与对照组比较,除DG区0.25%La Cl3组外其他各染镧组仔鼠海马p-IKKα/β表达均低于对照组(P<0.05);0.25%、0.5%、1.0%La Cl3组仔鼠海马p-IκBα和p-NF-κBp65蛋白表达IDV值分别为(0.58±0.06)和(0.46±0.06)、(0.49±0.07)和(0.36±0.08)、(0.36±0.09)和(0.25±0.08),均低于对照组的(0.68±0.05)和(0.56±0.08)(P<0.05),仔鼠海马p-IκBα和p-NF-κBp65蛋白表达均与La Cl3染毒剂量呈负相关(r=-0.994、-0.978,P<0.05)。结论亚慢性La C13染毒可引起子代大鼠海马细胞NF-κB活性降低,可能是镧引起学习记忆能力下降的机制之一。     

NAC对感染性早产小鼠胎盘TLR4和NF-κB的表达影响

目的：探讨感染性早产小鼠胎盘Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-kappaB p65（NF-κBp65）的表达以及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对表达的影响。方法：利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化方法检测早产小鼠胎盘TLR4、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达,以及NAC干预后早产率、TLR4和NF-κB p65的表达变化。结果：对照组TLR4、NF-κB p65少量表达,而早产小鼠模型组两种蛋白表达都显著升高（P〈0.05）;NAC预防组和模型组相比,TLR4表达无明显变化,而NF-κB p65表达明显减少（P〈0.05）,并且早产率下降明显（P〈0.05）;NAC治疗组和模型组两种蛋白的表达差异无统计学意义。结论：NAC可以降低小鼠的早产率以及NF-κB p65在胎盘的表达。     

纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞氧化损伤及NF-κB蛋白表达的影响

目的探讨纳米硫化镉(nano-CdS)对人肾小球系膜细胞(HMC)的氧化损伤及其机制。方法将对数生长期的HMC细胞分为对照组(0μg/ml)和nano-CdS组(5~80μg/ml),用MTT实验观察nano-CdS对细胞存活率的影响,采用荧光探针技术检测细胞内的活性氧(ROS),采用蛋白质印迹法观察NF-κB蛋白的表达。结果与对照组比较,nano-CdS组细胞存活率降低,ROS含量升高,NF-κB的蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 nano-CdS可导致HMC细胞氧化损伤。     

A20基因与NF-κB信号通路的研究进展

NF-κB信号通路在慢性炎症中发挥着重要作用,在受到炎症因子的刺激下能够活化,加重炎症反应。NF-κB信号通路受到多种细胞因子的调控,A20基因作为NF-κB信号通路的一个负向调节因子,通过影响NF-κB信号通路中的某些基因,发挥炎症抑制作用,与某些炎症相关疾病的发生发展密切相关。     

NF-κB与自身免疫介导、细胞凋亡的血液病

NF-κB是在成熟B细胞和浆细胞中发现的一种蛋白,它与免疫球蛋白κ轻链基因增强子的B位点结合,调控免疫球蛋白κ轻链的转录,命名为核转录因子κB(NF-κB)。近年来,NF-κB是一个研究热点。研究发     

三氯乙烯和四氯乙烯对体外培养人皮肤角质形成细胞脂质过氧化的影响

目的探讨有机溶剂三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)、四氯乙烯(perchloroethylene,PCE)对体外培养的皮肤角质形成细胞(keratinocyte,KC)的脂质过氧化的作用。方法利用中性红吸附(neutral red uptake,NRU)实验确定TCE和PCE对人KC的中性红半数吸收浓度(50%neutral red uptake,NR50),并根据此确定染毒浓度。分别使用2.0、1.0、0.5、0.25、0.125 mmol/L的TCE或0.8、0.4、0.2、0.1、0.05 mmol/L的PCE对体外培养的人KC染毒4 h,利用MDA、SOD和ROS试剂盒测定细胞中MDA、SOD和ROS水平。结果TCE、PCE对人KC的NR50分别为4.53 mmol/L和2.16 mmol/L。经不同浓度TCE、PCE作用4 h后,细胞内MDA水平和ROS水平随TCE或PCE浓度增加呈上升趋势,而SOD活性呈下降趋势,与溶剂对照组相比较差异有显著性,且存在浓度-反应关系。结论TCE、PCE对人KC有氧化损伤作用。     

HPV感染对角质形成细胞周期相关因子的影响

人乳头瘤病毒(HPV)是一种肿瘤病毒,可以引起被感染细胞的显著增殖甚至恶性转化。近年来的报道认为,HPV感染后上皮的增生性病变与细胞周期的变化密切相关,而细胞周期改变又与细胞周期相关因子的变化有密切关联。本文就HPV感染对角质形成细胞周期相关因子的影响和意义作了综述。     

贝那普利和缬沙坦对老年冠心病患者NF-κB和sICAM-1的影响

本文探讨贝那普利和缬沙坦对老年冠心病患者治疗后核因子-κB（NF-κB）阳性率和可溶性细胞间黏附因子-1（sICAM-1）的影响及其临床意义。结果表明，氟伐他汀及贝那普利和缬沙坦能降低NF-κB阳性率和sICAM-1浓度水平显著性降低（P＜0．05），抑制炎症反应。     

NF-κB在子痫前期中的表达及意义

目的:探讨NF-κB在子痫前期胎盘中的表达及意义。方法:选取2008年1月～2010年1月在海南省人民医院住院患者90例,其中对照组30例,子痫前期患者60例(轻度30例,重度30例)。采用免疫组化法检测胎盘NF-κB p65、IκB-α的表达。结果:①对照组与子痫前期患者的胎盘NF-κB p65和IκB-α表达比较,子痫前期组较对照组的胎盘NF-κBp65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。②轻度与重度子痫前期患者胎盘NF-κBp65和IκB-α表达变化,子痫前期组重度组较子痫前期轻度组胎盘NF-κB p65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘NF-κB活化增强,参与免疫炎症反应及胎盘细胞损伤,从而参与子痫前期的发病过程。     

鼻息肉组织中核因子κB亚单位P50的活性及其意义

目的探讨鼻息肉组织中核因子κB亚单位P50(NF-κB-P50)的活性及其临床意义。方法根据是否伴有变应性鼻炎(AR)将鼻息肉病人分为AR组与NAR组,每组20例,采用SP免疫组织化学染色方法检测40例鼻息肉与20例正常钩突黏膜中P50的表达,以胞核阳性细胞数/(胞核阳性细胞数 胞浆阳性细胞数)×100%计算P50活性。结果鼻息肉组织中P50胞浆胞核均有阳性表达,主要位于上皮细胞、炎症细胞及腺上皮细胞胞浆,AR组与NAR组P50活性均显著高于正常组(P<0.01);AR组较NAR组更高(P<0.01)。结论鼻息肉组织中NF-κB-P50的活性显著增强,AR的并存可进一步提高P50的活性。     

VCP通过促进Huh7肝癌细胞P-IκB的降解激活NF-κB

目的研究含缬酪肽蛋白(VCP)对肝癌细胞磷酸化核因子kappa B抑制蛋白(P-IκB)和核因子kappa B(NF-κB)信号的影响。方法聚合酶链式反应(PCR)扩增VCP基因,并克隆于真核表达载体p CDNA3.1/myc-His(-)A,测序正确后将其转染Huh7肝癌细胞,转染30 h后裂解细胞,免疫印迹试验(Western blot)检测核因子kappa B抑制蛋白(IκB)、P-IκB的含量,萤火虫荧光素酶报告基因检测NF-κB的活性;并对VCP RNA干扰,检测对IκB、P-IκB的含量和NF-κB的活性的影响。结果成功构建真核表达载体p CDNA3.1/myc-His(-)A-VCP,转染Huh7肝癌细胞后,IκB含量无明显变化,然而P-IκB含量明显降低,NF-κB信号活性显著增强;而对VCP RNA干扰后,NF-κB信号的活性受到明显抑制。结论 VCP通过促进Huh7肝癌细胞P-IκB的降解进而活化NF-κB,在肝癌的发生过程中发挥重要作用,是用于肝癌治疗的重要潜在靶点。     

IEX-1、HIF-1α和NF-κB蛋白在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的:通过检测IEX-1、HIF-1α和NF-κB蛋白在宫颈癌组织和细胞中的表达情况,初步探讨其与宫颈癌发病的关系。方法:选取2009年1月~2011年10月该院病理科手术存档的蜡块标本116份,根据病变程度分为宫颈癌患者标本50份(A组)、宫颈上皮内瘤变(CIN)患者标本40份(B组)和正常宫颈标本26份(C组)。采用免疫组化法检测3组宫颈组织中IEX-1、HIF-1α和NF-κB蛋白的表达,并分析3者的相关性。结果:IEX-1在A组的阳性表达率明显低于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05),HIF-1α和NF-κB在A组的阳性表达率均明显高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05);A组IEX-1、HIF-1α和NF-κB的表达均与组织学分级及有无淋巴结转移相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤的组织学类型和FIGO分期无关(P>0.05);A组HIF-1α和NF-κB的表达呈正相关(r=0.398,P<0.05),两者与IEX-1的表达呈负相关(r=-0.322、-0.517,P均<0.05)。结论:IEX-1、HIF-1α和NF-κB蛋白的表达变化与宫颈癌的发生发展有关。     

砷和香烟烟气溶液联合作用对大鼠淋巴细胞核因子κB的影响

目的 研究亚砷酸钠和香烟烟气溶液(CSS)联合作用对核因子κB(NF-κB)的影响.方法 将雄性Wistar大鼠淋巴细胞分为4组:亚砷酸钠单独作用组(亚砷酸钠:20 μml/L;CSS:0支/ml)、CSS单独作用组(亚砷酸钠:0μmol/L;CSS:0.008支/ml)、亚砷酸钠和CSS联合作用组(亚砷酸钠:20μmol/L;CSS:0.008支/ml)和对照组(均不暴露于砷酸钠和CSS),染毒后用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB与DNA的结合水平,用免疫印迹检测其内源性抑制蛋白IκBα表达情况.结果 亚砷酸钠单独作用组、CSS单独作用组的NF-κB与DNA结合水平显著高于对照组(P＜0.05),而两者联合作用组的NF-κB与DNA结合水平却显著低于两个单独作用组(P＜0.05).亚砷酸钠单独作用组、CSS单独作用组IκBα的蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05),而两者联合作用组IκBα的蛋白表达却显著高于两个单独作用组(P＜0.05).结论 亚砷酸钠和CSS单独作用能够增高NF-κB与DNA结合水平,而两者联合作用却使这种增高作用消失.