黄芪对氧自由基致肺损伤的保护作用

目的　研究黄芪对氧自由基所致肺损伤的保护作用。方法　建立氧自由基所致肺损伤动物模型 ,观察预用黄芪和不预用黄芪情况下动物模型血浆中丙二醛 (MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)及肺组织中细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)表达的变化。结果氧自由基所致肺损伤后血浆中MDA ,NO和TNF -α浓度随时间逐渐升高 ,2 4h时达到高峰 ,ICAM - 1表达也增强。用药组各时相点测定值明显低于对应对照组的值。结论　黄芪可有效地减轻氧自由基造成的肺损伤     

034 郁金中姜黄素类化合物对小鼠结肠癌26-L5细胞的抗侵袭作用

探讨郁金中姜黄素类化合物对小鼠结肠痛26-L5细胞的抗侵袭作用。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用。方法将32只雄性清洁级SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组,每组8只。模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组均采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备肺栓塞模型,假手术组则注射0.9%氯化钠注射液。姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组腹腔注射姜黄素进行干预。取动脉血进行血气分析;测定肺系数、湿质量干质量(W/D);检测肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;放射免疫法检测血液中内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的含量。结果姜黄素高、低剂量组较模型组氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]水平均升高(P0.01,P0.05),姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肺系数、W/D、MDA含量、ET-1含量、TXB2/6-K-PGF1α(T/K)较模型组均降低(P0.01,P0.05),SOD活性较模型组升高(P0.01)。结论姜黄素对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

姜黄素类化合物体外抗凝血与抗血栓作用研究

目的研究姜黄素类化合物体外抗凝血与抗血栓活性,为探寻姜黄活血化瘀药效物质提供参考。方法采用家兔血浆复钙时间法、凝血酶时间法及体外血栓法、全血血块法,分别对3个天然姜黄素类化合物姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素的体外抗凝血与抗血栓活性进行测定。结果姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素均能延长家兔血浆复钙时间(P<0.01)及凝血酶时间(P<0.01),且均能加快体外血栓(P<0.01)及全血凝块的溶解(P<0.01),其中去甲氧基姜黄素的作用最强。结论姜黄素类化合物具有较好的体外抗凝血与抗血栓作用,空间不对称结构能加强姜黄素类化合物结构母核的抗凝活性。     

姜黄素对膀胱癌EJ细胞的作用研究

目的:观察姜黄素对膀胱癌系细胞EJ的体外作用,并探讨其可能的作用机制.方法:应用光镜形态学,MTT法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了5、10、20 mg/L姜黄素在体外对膀胱癌EJ细胞的生长抑制和诱导凋亡作用,以及对细胞DNA含量,对NF-κB、Cyclin D1表达的影响.结果:所有浓度组姜黄素均对膀胱癌EJ细胞有明显的生长抑制作用,抑制率≥(27.5±3.1)%(P＜0.05).10 mg/L以上浓度均可出现显著的诱导调亡作用,凋亡率≥4.6%±1.8%(P＜0.05),下调NF-κΒ(表达率≤35.8%±4.2%,P＜0.05),下调Cyclin D1的表达(表达率≤29.7%±3.2%,P＜0.05).姜黄素导致的细胞周期阻滞以G1期为主,使S期细胞比例显著减少(P＜0.05).结论:姜黄素对膀胱癌细胞系EJ有明显的生长抑制和诱导凋亡作用,其作用机制与其影响细胞周期和下调NF-κB、Cyclin D1的表达相关,显示了姜黄素用于治疗膀胱癌的可能性.     

含姜黄素类化合物的姜黄提取物对类风湿性关节炎的预防作用

姜黄治疗包括关节炎在内的炎性疾病已有几百年历史,在西方含有姜黄根茎和姜黄提取物的食品补充剂也用来防治关节炎,但目前还未有资料证明(混合的)姜黄提取物抗关节炎的有效性是否与其食品补充剂中的有效成分效果相似。为此作者采用由链球菌细胞壁(SCW)诱导的雌性Lewis大鼠类风湿性关节炎(RA)模型,评价含姜黄素类化合物的姜黄提取物在体内对类风湿性关节炎的防治效果。实验用姜黄粗提物、无挥发油姜黄提取部位和精制姜黄素类化合物(市售)。HPLC分析证明,无挥发油姜黄提取部位中3种主要姜黄素类[姜黄素(1)、去甲氧基姜黄素(2)、双去甲氧基…     

姜黄素神经保护作用研究

姜黄一直被用于食品添加剂,并在传统医学中作为中草药广泛应用,其中姜黄素是姜黄中主要的活性成分。近年来的研究发现,姜黄素可以通过抗氧化、抗炎、抑制蛋白质的聚积等药理作用发挥其较强的神经保护作用。本文以典型的神经变性病阿尔茨海默病为例,就近年来姜黄素在神经保护作用中的最新研究进展作一综述。     

姜黄素及其衍生物对磷酸三苯酯引起HepG_2细胞脂质累积的保护作用

目的:探究姜黄素及其衍生物二脱甲氧基姜黄素对磷酸三苯酯引起肝细胞脂质累积的保护作用及潜在机制,并比较二者的效果。方法:用不同浓度的磷酸三苯酯、姜黄素、二脱甲氧基姜黄素作用HepG_2细胞24 h后,MTT检测三者的细胞毒性,选择后续实验浓度。总胆固醇、甘油三酯试剂盒检测细胞中脂质含量;油红O染色观察脂滴累积;实时荧光定量PCR检测脂质代谢相关基因表达。结果:磷酸三苯酯可升高细胞甘油三酯含量,增加细胞中的脂滴累积,该效应可被二脱甲氧基姜黄素及姜黄素逆转。姜黄素可抑制磷酸三苯酯诱导升高的DGAT2 mRNA表达,二脱甲氧基姜黄素可抑制DGAT2、ACC、FAS mRNA的表达。结论:姜黄素及其衍生物二脱甲氧基姜黄素可能通过抑制脂肪酸合成和甘油三酯生成等途径抑制磷酸三苯酯诱导的脂质累积,二脱甲氧基姜黄素的作用效果更为明显。     

姜黄素对同型半胱氨酸硫内酯所致Eahy926细胞损伤的保护作用

目的 研究姜黄素对同型半胱氨酸硫内酯(HTL)诱导融合内皮细胞株(eahy926)损伤的保护作用及其机制.方法 以体外培养的eahy926细胞为研究对象,建立HTL损伤模型,检测LDH漏出量,SOD和MDA含量,通过RT-PCR法检测细胞中对氧磷酶1( PONl) mRNA,TNF-α mRNA水平.结果 姜黄素可明显降低培养液中LDH活力,显著提高培养液中SOD含量,降低MDA含量;抑制HTL刺激的培养液中TNF-α浓度的升高,提高细胞中PONl mRNA水平,降低TNF-αmRNA表达.结论姜黄素对HTL诱导的eahy926细胞损伤具有一定保护作用.     

姜黄素对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 :探讨姜黄素对肝脏损伤的保护作用。方法 :分别建立四氯化碳、D-半乳糖胺及卡介苗加脂多糖诱导小鼠肝脏损伤模型 ,以测定血清谷丙氨酸转换酶 (ALT)、谷草氨基酸转换酶 (AST)、一氧化氮 (NO)和肝匀浆丙二醛 (MDA)含量为指标观察姜黄素对肝脏损伤的保护作用。结果 :姜黄素与阳性对照药联苯双酯相仿 ,均能明显降低动物模型的血清ALT ,AST ,NO和肝匀浆MDA含量。结论 :姜黄素具有明显的保肝作用。     

姜黄素对麻醉犬实验性心肌梗死的保护作用

目的:观察姜黄素对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉左前降支的方法造成急性心肌梗死模型,十二指肠给药,测定犬冠脉循环及心肌耗氧量参数,心肌缺血程度和缺血范围,梗死面积,血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶活性及游离脂肪酸含量。结果:姜黄素能降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶活性及游离脂肪酸含量。结论:姜黄素能改善冠脉循环,减少心肌耗氧量,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,对缺血心肌具有明显保护作用。     

绞股蓝总皂甙对氧自由基所致脑血管痉挛的保护作用

研究绞股蓝总皂甙（GPS）对外源性氧自由基所致家兔脑基底动脑损伤的保护作用，外源性氧自由基由电解克氏液产生，电解后，脑基底动脉灌注压及血管壁丙二醛（MDA）含量明显升高，脑基底动脉内皮舒张作用，亚硝酸盐及超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低，GPS25、50、100μg／mL可浓度依赖性地抑制氧自由基诱发脑血管收缩作用，此外GPS100μg／mL还具有明显抑制血管壁MDA生成，保护SOD活性的作用。     

莪术中的姜黄素类化合物的细胞毒性及一些新的化合物

中国传统药物莪术Ｃｕｒｃｕｍａｚｅｄｏａｒｉａ（姜科）在临床上被用于治疗子宫颈癌。本文报道莪术的乙醇提取物显示抑制ＯＶ－ＣＡＲ－３细胞（一种人类的卵巢癌细胞株）的活性,经进一步生物测定跟踪分离,得到生物活性化合物脱甲氧基姜黄素（ｄｅｍｅｔｈｏｘｙｃｕｒｃｕｍｉｎ,Ⅱ）,并从无生物活性部分分得３个新化合物;３,７－二甲基－１,２－二氢化茚－羧酸（３,７－ｄｉｍｅｔｈｙｌｉｎｄａｎ－５－ｃａｒｂｏｘｙｌｉｃｉａｃｉｄ,Ⅳ）,ｃｕｒｃｏｌｏｎｏｌ（Ｖ）和愈创木二醇（ｇｕａｉｄｉｏｌ,Ⅵ）。Ⅱ的结构经与…     

姜黄素类化合物对环孢菌素所致急性胆汁郁积大鼠的促胆汁分泌作用

姜黄作为一种有效的治疗肝病及感染性发热的药物在印度医学中被广泛应用,实验证明姜黄苷可以促进大鼠胆汁流动,而双脱甲氧基姜黄素则可抑制胆汁流动。为了重新证实此作用,观察了180min内姜黄素类化合物对胆瘘大鼠模型的胆汁流     

姜黄素类化合物固体分散体对小鼠学习记忆障碍的作用研究

目的:观察不同种类姜黄素类化合物固体分散体对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍模型的影响,初步探索其作用机制。方法:采用东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍模型,灌胃给予双去甲氧基姜黄素(Bisdemethoxycurcumin,BDMC)、姜黄素(Curcumin,Cur)、去甲氧基姜黄素(Demethoxycurcumin,DMC)和四氢姜黄素(THC)的固体分散体(200mg/kg,连续给药35天),采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;采用免疫组化法检测各组小鼠脑ChAT、AchE和Ach的含量;采用Elisa对海马SOD、MAD含量进行检测。结果:200mg/kg姜黄素类化合物固体分散体均可显著缩短小鼠潜伏时间,其中四氢姜黄素固体分散体效果最为显著,姜黄素类化合物固体分散体可显著升高小鼠脑中ChAT,降低AchE的含量;四氢姜黄素固体分散体能显著降低小鼠海马MDA浓度,400mg/kg四氢姜黄素固体分散体可显著升高海马SOD浓度。结论:姜黄素类化合物固体分散体对学习记忆障碍有改善作用,其作用机制可能是通过调节胆碱能神经递质系统。     

姜黄素神经保护作用研究概况

姜黄一直被用作食品添加剂,并在传统医学中作为中草药广泛应用,其中姜黄素是姜黄中主要的活性成分.近年来的研究发现,姜黄素可以通过抗氧化、抗炎、抑制蛋白质的聚积等药理作用发挥较强的神经保护作用.本文以典型的神经变性病阿尔茨海默病为例,就近年来姜黄素在神经保护作用中的最新研究进展作一综述.     

白藜芦醇联合姜黄素对SMMC-7721肝癌细胞作用

目的:观察白藜芦醇联合姜黄素对体外人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响及相关信号通路.方法:不同浓度白藜芦醇、姜黄素及两药联合干预SMMC-7721细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡、Hoechst 33258染色检测细胞凋亡形态变化,比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3,caspase-8,caspase-9酶活性,Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶切割底物(PARP).结果:与对照组相比,白藜芦醇、姜黄素单独或联合作用SMMC-7721细胞均可抑制SMMC-7721细胞增殖,两药联合后抑制作用更显著.白藜芦醇、姜黄素联合较单独用药可增强SMMC-7721细胞凋亡,呈现凋亡形态改变,白藜芦醇、姜黄素及联合组细胞凋亡率分别为( 17.39±1.41)％,(14.96±2.23)％,(25.36±2.68)％;同时提高SMMC-7721细胞caspase-3,caspase-8及caspase-9活性,促使PARP蛋白剪辑.结论:白藜芦醇、姜黄素联合使用可增强对人肝癌细胞SMMC-7721的抗癌作用,并可能与caspase-8,caspase-9/caspase-3/PA RP信号通路介导细胞凋亡相关.     

姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤(ALI)的保护作用，探讨其作用机制。方法：动物随机分为空白组、模型组、姜黄素组(剂量分别为5，10，20 mg·kg ^-1)、地塞米松组1 mg·kg ^-1。制备大鼠油酸型ALI模型，以动物肺功能测定仪测定动态肺顺应性(Cdyn) 的变化, 利用光镜观察肺部组织形态学变化，称重法计算肺指数及湿/干比(W/D)，紫外分光光度法检测肺组织微血管的渗透性和支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF 中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)的含量。结果：姜黄素可明显抑制Cdyn降低，改善大鼠肺功能，降低肺指数及湿/干重比，降低肺渗透性，降低BALF中蛋白及TNF-α(250.4±21.6 vs 172.53±14.88，122.2±10.98，108.69±3.39) ng·L^-1，IL-6(763.6±88.33 vs 207.41±15.55,172.13±21.91, 142.92±4.32) ng·L^-1的水平，提高IL-10(98.90±2.99 vs 208.44±16.30, 218.43±6.23, 252.70±20.58) ng·L^-1的含量，减轻肺组织病理学损伤。结论：姜黄素对油酸型ALI具有保护作用, 其可能机制为调节致炎因子与抗炎因子。