钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组。观察动物血清中白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumer necrosis factor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。结果SAP大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0.01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P〈0.05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0.05）。结论维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

实验性急性胰腺炎促炎细胞因子的变化及维拉帕米保护作用的研究

目的：探讨大鼠急性胰腺炎(AP)时血清促炎细胞因子的变化及维拉帕米治疗作用。方法：采用“十二指肠闭袢法”诱发AP大鼠模型，随机分A组(假手术组)、B组(AP组)和C组(维拉帕米治疗组)。观察大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)的含量及胰腺组织病理学变化。结果：AP时大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6的含量均显著升高，维拉帕米治疗组促炎细胞因子水平显著下降，胰腺组织病理改变减轻。结论：AP时血清中促炎细胞因子升高，钙通道阻滞剂维拉帕米可抑制AP时促炎细胞因子的产生和释放，减轻胰腺组织病理损害的程度。     

电针天枢穴对重症急性胰腺炎大鼠血清促炎和抗炎因子的影响

目的：探讨电针天枢穴对牛黄胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清促炎和抗炎因子的影响。方法：将66只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组22只。通过胆胰管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP模型。电针组分别在模型制作成功后和处死前给予电针天枢穴治疗各30min（2/100Hz,2mA）。各组大鼠分别于术后3、6和12h分批处死,留取血液及胰腺组织标本,酶联免疫吸附法检测各组血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）的浓度,苏木精和伊红染色观察各组胰腺组织病理变化并进行评分。结果：在术后3、6和12h时模型组血清TNF-α、IL-6浓度和3、6h时的IL-10浓度均高于假手术组（P〈0.05）。术后6和12h时,电针组血清TNF-α、IL-6浓度较模型组明显降低,IL-10浓度、IL-10/TNF-α浓度比值较模型组升高（P〈0.05）,胰腺组织病理学评分较模型组明显降低（P〈0.05）。结论：电针天枢穴可以减轻SAP大鼠胰腺病理损伤,其作用机制可能是通过下调TNF-α、IL-6等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,减轻SAP炎症的进一步发展。     

添加低聚半乳糖肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的作用

目的研究给予添加低聚半乳糖（GOS）肠内营养对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清炎性细胞因子的作用。方法将SAP造模成功的32只SD大鼠随机分为普通肠内营养（EN）组（n=16）和GOS—EN组（N=16）,同时设立假手术对照组（n=16）,然后按照动物处死时间每组又分为4d和7d两个时间点亚组,每个亚组各8只动物。采用胰被膜下均匀注射38g／L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,检测各时间点血清淀粉酶、血清促炎细胞因子TNF—α和抗炎细胞因子IL-2、IL-10水平。结果各SAP组的血清淀粉酶水平显著高于假手术对照组（P〈0．01）,GOS—EN组显著低于EN组（P〈0．01）;各SAP组的TNF-α和IL-10水平均显著高于假手术对照组（P〈0．01）,而IL-2显著低于假手术对照组（P〈0．01）。GOS—EN组的TNF-α水平显著低于EN组（P〈0．05）,而IL-2、IL-10水平以及IL-10／TNF—α比值显著高于EN组（P〈0．05）。结论早期给予GOS—EN能够调节SAP大鼠促、抗炎细胞因子平衡。     

添加低聚半乳糖肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的作用

目的 研究给予添加低聚半乳糖(GOS)肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清炎性细胞因子的作用.方法 将SAP造模成功的32只SD大鼠随机分为普通肠内营养(EN)组(n=16)和GOS-EN组(N=16),同时设立假手术对照组(n=16),然后按照动物处死时间每组又分为4 d和7 d两个时间点亚组,每个亚组各8只动物.采用胰被膜下均匀注射38 g/L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,检测各时间点血清淀粉酶、血清促炎细胞因子TNF-α和抗炎细胞因子IL-2、IL-10水平.结果 各SAP组的血清淀粉酶水平显著高于假手术对照组(P<0.01),GOS-EN组显著低于EN组(P<0.01);各SAP组的TNF-α和IL-10水平均显著高于假手术对照组(P<0.01),而IL-2显著低于假手术对照组(P<0.01).GOS-EN组的TNF-α水平显著低于EN组(P<0.05),而IL-2、IL-10水平以及IL-10/TNF-α比值显著高于EN组(P<0.05).结论 早期给予GOS-EN能够调节SAP大鼠促、抗炎细胞因子平衡.     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

白藜芦醇苷对MODS大鼠炎症反应的影响

目的探讨白黎芦醇苷（PD）对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠炎症反应的变化规律。方法将大鼠随机分为MODS模型组、PD治疗组和假手术对照组3组。采用肠缺血-再灌注损伤后12h腹腔注射小剂量酵母多糖的方法，复制MODS动物模型。对各组大鼠炎症反应指标（IL-6、IL-4水平）进行检测。结果与假手术对照组比较，MODS模型组大鼠随伤后时间的延长，血清IL-6及IL-4水平逐渐升高，并且IL-6水平于伤后1h即出现明显增高（P〈0．05），而IL4的升高要晚于IL-6，于伤后6h才出现显著性差异（P〈0．05），说明MODS早期以促炎反应占明显优势。而经过PD体内干预后，PD治疗组伤后6h血清IL-6和IL4水平较MODS模型组明显降低（P〈0．05）。结论MODS时，血清促炎细胞因子（IL-6）和抗炎细胞因子（IL-4）水平均显著增高，早期以促炎反应占优势。PD能降低MODS大鼠促炎和抗炎细胞因子水平。     

柴芩承气汤对重症急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清乙酰胆碱酯酶（true choline esterase,TChE）和乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase。ChAT）的变化及其与IL-6和TNF-α相关性以及柴芩承气汤（Chai Qin Cheng Qi Decoction,CQCQD）对其的影响。方法将30只SD大鼠随机分成3组（假模手术型组、SAP组和CQCQD治疗组）,每组10只。检测各组血生化指标、淀粉酶、TNF-α、IL-6、TChE及ChAT。结果SAP组较假手术模型组血清IL-6、TNF-α及TChE升高（P〈0．01）,血清ChAT降低（P〈0．01）;血清IL-6与TChE呈正相关（r=0．95,P=0．000）,与ChAT呈负相关（r=0．91,P=0．000）;TNF-α与TChE呈正相关（r=0．93,P=0．000）,与ChAT呈负相关（r=-0．95,P=0．004）。CQCQD治疗组血清IL-6、TNF-α较SAP组低（P〈0．01）,血清ChAT较SAP组高（P〈0．01）。假手术模型组、CQCQD治疗组和SAP组WBC、ALT、AST及LDH依次升高（P〈0．01）。结论胆碱能抗炎通路在SAP大鼠的病理生理过程中起着重要作用。柴芩承气汤可通过影响其功能．减轻全身炎性反应综合征,减少脏器功能受损。     

牛磺酸对重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞p38MAPK信号转导通路的影响

目的 探讨牛磺酸对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠枯否细胞(KCs)P38MAPK的影响以及对分泌促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的作用.方法 48只SD大鼠采用完全随机法分为假手术对照(SO)组、SAP组、SAP+Taut(牛磺酸)组.SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Taur组分别于24、12 h从尾静脉内注入牛磺酸(3 mmol/L,0.1 ml/100 g).假手术或造模后分别于12、24 h处死动物,检测其血清中AST、ALT、AMS含量;分离KCs,采用Western blot法检测P38MAPK活化情况,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测KCs中NF-κB DNA的表达,并用ELISA法检测KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量.结果 SAP组大鼠血清中AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Taur组血清中AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05).SAP组各时间点大鼠KCs中p38MAPK活性显著高于SO组(P<0.01),而且NF-κB的表达也明显高于SO组(P<0.01),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量明显高于SO组(P<0.01),但SAP+Taut组大鼠KCs上述指标均显著低于SAP组.结论 牛磺酸可以抑制急性胰腺炎时KCs中p38MAPK的活化,减少NF-κB的表达,从而对促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌起抑制作用,可能具有临床应用前景.     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

IL-10联合生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎炎症相关细胞因子的抑制作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)联合生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)炎性因子的调节作用。方法将27只SD大鼠依据随机数字表法分为三组:A组为空白对照组(n=6),B组为SAP组(n=6),C组为生长抑素联合IL-10肌肉注射治疗组(n=15)。其中B组采用"逆行胆胰管注射法"制成SAP模型,C组在模型建立后即刻注射IL-10和生长抑素。三组均于术后处死大鼠且于第1、6、12小时留取血液标本,采用酶联免疫吸附法测定血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-8的变化。结果 B组和C组第6小时、第12小时的IL-6、IL-8、TNF-α水平均有升高,且呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但C组较B组IL-6、IL-8、TNF-α水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SAP时,应用IL-10联合生长抑素可降低血中IL-6、IL-8、TNF-α的水平,是具有临床应用前景的治疗SAP的方法之一。     

重症急性胰腺炎小鼠IL-37的动态变化及其意义研究

[目的]探讨IL-37在重症急性胰腺炎小鼠模型中的动态变化及意义。[方法]采用牛磺胆酸钠注射诱导小鼠重症急性胰腺炎,再用乌司他丁（UTI）给予治疗,分别于6h、12h、24h时处死小鼠,留取血清和胰腺组织。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、TGF-β1和IL-37表达水平,利用Western blot和Real-Time PCR方法检测小鼠胰腺组织IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达水平。[结果]重症急性胰腺炎组（SAP组）小鼠血清细胞因子TNF-α和IL-6水平均随着时间延长而显著增加（P〈0.01）;TGF-β1和IL-37的表达水平在12h后明显降低（P〈0.01）。胰腺组织中IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达也在12h后显著降低（P〈0.01）。而经UTI治疗后,小鼠血清TNF-α和IL-6水平均随时间延长而降低,而TGF-β1和IL-37的表达水平则随时间延长而增高,并且胰腺组织中IL-37蛋白和IL-37 mRNA的表达水平也相应增高（P〈0.01）。[结论]SAP小鼠中IL-37可能作为抑炎性细胞因子参与机体的病理变化。     

TNF—α和IL-6水平与不同类型冠心病的相关性研究

目的探讨TNF-α和IL-6水平与冠心病不同表型以及冠状动脉病变程度之间的关系。方法应用酶联免疫双抗体夹心法（EuSA）测定57例冠心病患者（其中急性心肌梗死30例、不稳定型心绞痛13例、稳定型心绞痛14例）和23例正常对照组的血清TNF-α和IL石水平。所有急性心肌梗死患者,心绞痛患者和正常对照者均行冠状动脉造影。结果AMI组和UAP组TNF—α水平明显高于对照组（P〈0．05）;AMI组和UAP组IL-6水平均显著高于对照组和SAP组（P〈0．05,P〈0．01）。TNF—α水平与IL-6成正相关（r=0．271,P：0．042）。中度狭窄组和重度狭窄组TNF—α水平明显高于对照组和轻度狭窄组（P〈0．05）;IL-6水平重度组和中度组明显高于对照组（P〈0．01,P〈0．05）,并且两组均高于轻度组（P〈0．05）。结论高水平的TNF-α和IL-6可能与冠状动脉粥样斑块的发生发展与稳定性密切相关,特别是在急性冠状动脉综合征（ACS）的发生过程中扮演重要角色。     

大黄素对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的早期保护作用及其机制

[目的]探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的早期保护作用及其机制．[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及大黄素组,再将每组分为术后4,8,12h亚组,检测各组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液磷脂酶A2（PLA2）,白细胞介素（IL）-18及IL-6水平,并对肺组织进行病理评分,采用RT—PCR法测定肺组织表面蛋白A（SP—A）mRNA表达,且与细胞因子水平进行相关性分析．[结果]大黄素组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液PLA2水平及肺组织病理评分与同时间点SAP组相比较均明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺泡灌洗液IL-1β,IL-6值与4h时SAP组相比较明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺组织SP-AmRNA表达水平明显高于SAP组（P〈0．01）;肺组织SP—AmRNA表达在4,8h与IL-18,IL-6呈负相关（r=-0．587,P〈0．05）．[结论]大黄素通过抑制PLA2活性及降低炎性因子,减轻SAP模型早期肺炎症反应,提示大黄素有良好的肺组织保护作用,改善SAP所致的早期肺损伤．     

血必净注射液对重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的 观察血必净注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其对SAP的治疗作用.方法 将67例SAP患者随机分为对照组和治疗组,对照组常规给予西医治疗,治疗组在对照组基础上给予血必净注射液静脉滴注.检测治疗前及治疗8d血清TNF-α、IL-6及IL-10水平,并评价两组治疗的临床疗效.结果 治疗组临床总有效率明显高于对照组(P＜0.05).两组患者血清TNF-α及IL-6水平较治疗前均下降(P＜0.01),IL-10水平较治疗前明显增高(P＜0.05),与对照组比较,治疗组变化更明显(P＜0.01).结论 血必净注射液能抑制SAP患者TNF-α分泌,下调IL-6水平,上调IL-I0水平,对SAP具有良好的治疗作用.     

急性胰腺炎患者血清D-二聚体及炎性因子的检测及意义

目的：探讨急性胰腺炎（ AP ）患者血液 D-二聚体及炎性因子的变化情况及其临床意义。方法急性胰腺炎患者107例,其中44例为重症急性胰腺炎（ SAP）患者,63例为轻症急性胰腺炎（ MAP）患者,检测其治疗前后血清D-二聚体、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平,并与121例健康对照组比较。结果与健康对照组比较,SAP组、MAP组的D-二聚体、IL-6和CRP水平均明显升高（ P＜0．05）;SAP组的D-二聚体、IL-6和CRP水平均高于MAP组（P＜0．05）;107例患者治疗后上述指标水平显著降低（P＜0．05）。结论血清D-二聚体、IL-6和CRP水平对AP的诊断及严重程度的预测、临床疗效的评价具有一定价值。     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。