预防性给予阿司匹林对大鼠中暑休克的保护作用

OBJECTIVE: To observe the changes in blood pressure and interleukin-1beta (IL-1beta) level after heat stroke in rats and to observe the protective effect of pretreatment with aspirin against heat stroke. METHODS: Rat models of heat stroke were established and randomly assigned into control (n=10) and aspirin groups (n=10). Arterial blood pressure, colonic temperature (T(co)), and electrocardiograph (ECG) were monitored and blood samples taken at 0 and 60 min after heat exposure for determining the plasma IL-1beta levels in the two groups. RESULTS: From 0 to 50 min after heat exposure, the mean arterial blood pressure MAP was not significantly different between the two groups, but at about 55-60 min, the MAP significantly decreased in the control group in comparison with the aspirin group (P<0.01). The K value and the height of the dicrotic notch (h(D)/H) were gradually decreased, especially at 40 min after heat exposure, and the control group showed greater reduction in the K value. T(co) of both groups were increased after heat exposure, without significant difference between groups. The time of the onset of heat stroke was similar in the two groups, but rats in the aspirin group had significantly longer survival time (P<0.05). ECG showed that the heart rate and QT intervals of both groups were increased, while PR intervals were decreased after heat exposure. Plasma IL-1beta levels in the two groups were significantly elevated at 60 min in comparison with the basal level (P<0.05), which was more obvious in the control group (P<0.05). CONCLUSION: Pretreatment with anti-inflammatory dose of aspirin can provide protection against heat stroke in rats, which may be associated with the inhibition of elevation of plasma IL-1beta levels by aspirin.     

不同血管活性药物对兔脓毒症休克肝损伤的保护作用

目的:评价不同血管活性药物对兔脓毒症休克肝损伤的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿孔(cecalligation and puncture,CLP)联合静脉注入内毒素制备脓毒症休克模型。将56只新西兰大白兔随机分为4组:造模组(B组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏;多巴胺组(C组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏,持续输注多巴胺3～15μg.kg-1.min-1;去甲肾上腺素组(D组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏,持续输注去甲肾上腺素0.05～0.5μg.kg-1.min-1;对照组(A组,n=14),动物仅接受剖腹探查术。各组分为3、6 h两个时相点各7只,留取血标本后离心测定各时相点丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),并留取肝脏标本作光镜检查。结果:B、C、D组血中ALT、TNF-α和IL-β值在各时相点均明显高于A组(P<0.05);C、D组血清ALT、TNF-α和IL-β值在3、6 h均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);C组3 h血清指标与D组比较差异无统计学意义(P>0.05),而6 h明显高于D组(P<0.05);形态学观察发现C、D组各时相点肝损伤明显轻于B组。结论:脓毒症休克时肝损伤严重,去甲肾上腺素和多巴胺均可以有效缓解脓毒症休克引起的肝损伤,随着感染时间的延长,应用去甲肾上腺素的效果优于多巴胺。     

失血性休克大鼠IL—1活性呈双峰型变化

目的；观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ０１能力的动态变化。方法；ＳＤ大鼠在后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血；不血哐收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ＿１活性。结果；失血性休克后２－３ｈ有２４－２７－７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１－２ｈ及２４－７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力了明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论；大鼠失血     

白细胞介素10对失血性休克大鼠肺的保护作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)对失血性休克大鼠肺的保护作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为3个组,每组8只:假失血性休克对照(Control)组,休克(Shock)组,IL-10+Shock(IL-10)组。测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺湿/干重比值,测定血清丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清液及血清中IL-1I、L-6、TNF-α含量。结果与Shock组相比,IL-10组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P<0.01),IL-10组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清及血清中IL-1I、L-6、TNF-α含量均低于Shock组(P<0.01)。结论给于IL-10能够抑制IL-1I、L-6、TNF-α激增并减轻失血性休克大鼠的肺部炎症反应。     

失血性休克大鼠IL－1活性呈双峰型变化

目的：观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的动态变化。方法：ＳＤ大鼠失血后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血，不同时间采血或收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性。结果：失血性休克后２～３ｈ及２４～７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１～２ｈ及２４～７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力也明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论：大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高，推测第１峰为应激峰，β－内啡肽、糖皮质激素起重要调控作用；第２峰为炎症峰，肠道内毒素入血及细菌移位起主要作用。     

假木豆提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的 探讨假木豆提取物抗四氯化碳(CCl₄)所致大鼠肝纤维化的作用机制。方法 将60只Sprague Dawley大鼠随机分为空白组、模型组、水飞蓟素组、低剂量假木豆组、中剂量假木豆组和高剂量假木豆组,每组10只。水飞蓟素组、低剂量假木豆组、中剂量假木豆组、高剂量假木豆组和模型组大鼠通过背部皮下注射CCl₄建立肝纤维化模型,空白组大鼠背部皮下注射花生油,每隔2 d注射1次,共8周。从第3周起,水飞蓟素组大鼠每日灌服水飞蓟素胶囊水溶液(50 mg·kg^-1)1次;假木豆低、中、高剂量组大鼠每日灌服12.5、25.0、50.0 g·L^-1的假木豆水提液(20 mL·kg^-1);空白组和模型组大鼠灌服等体积的蒸馏水;各组大鼠均连续给药6周。观察并记录各组大鼠饮食活动情况、体质量、毛色光亮程度、精神状况等一般情况。末次给药1 h后采集各组大鼠腹主动脉血5 mL,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β     

中暑休克抢救的实验研究

为了探讨中暑休克的抢救方法,将家兔热暴露至休克发生,然后将其置于室温下。用不同方法抢救后,观察动物中心体温的变化和存活时间。（1）对照组（n=7）,在室温下自然冷却,直肠温度（Tr）和食道温度（Te）不降或略升,全部动物在几分钟内死亡,平均存活（7.57±3.11）min;（2）冷水浸泡组（n=6）,Tr和Te下降缓慢,平均存活（14.00±23.27）min;（3）腹腔冷液灌洗组（n=8）,平均存活（83.00±65.68）min;（4）药物腹腔灌洗组（n=9）,在腹腔灌洗液中加入山莨菪碱,平均存活（89.89±35.78）min。两个腹腔灌洗组都使Tr和 Te下降迅速,血压回升,比对照组和冷水浸泡组存活时间显著延长,30min存活率显著提高,但药物灌洗组与单纯腹腔泠液灌洗组尚无统计学差异。结果提示,腹腔冷液灌洗是抢救中暑休克有效的方法,为进一步救治赢得了时间。     

重楼对多发性创伤大鼠的保护作用

目的探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠的保护作用。方法将70只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,部分动物采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。剩余动物用以观察死亡率。结果重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。死亡率,重楼干预组显著低于模型对照组(P<0.05)。结论重楼总皂苷对多发性创伤大鼠具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应以及减轻急性肺损伤有关。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果:脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论:缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

抗中暑速效喷雾剂增强大鼠热耐受能力的观察

目的观察抗中暑速效喷雾剂在高温环境下对大鼠肛温和死亡率的影响,以确定抗中暑速效喷雾剂能否增强大鼠的热耐受性。方法将SD大鼠随机分为3组,A组给抗中暑速效喷雾剂,B组给氯丙嗪作为阳性对照,C组给蒸馏水作为空白对照。3组同时放入温度为41 ℃,相对湿度为70%的人工热室中受热至死。热暴露前测1次各鼠肛温,热暴露1 h后再测1次肛温,并记录各鼠死亡时间。结果A组和B组能降低大鼠肛温和死亡率,延长存活时间。结论抗中暑速效喷雾剂能增强大鼠高热环境的耐受能力,具有抗中暑作用。     

Effect of fast-acting spray for heat stroke in enhancing heat tolerance of rats]

OBJECTIVE: To observe the effect of fast-acting spray for heat stroke, a preparation of traditional Chinese drugs, in enhancing the heat tolerance in rats. METHODS: Thirty SD rats were randomized into 3 groups(with 10 in each group), and group A was treated with the fast-acting spray for heat stroke, group B with chlorpromazine, and group C with cool boiled water, before they were exposed to heat at 41 degrees Celsius in a heat chamber with relative humidity of 70% till death. The rats' rectal temperature was measured before and 1 h after the heat exposure, and the time when death occurred in the rats was recorded. RESULT: In comparison with group C, the rats in groups A and B had lower rectal temperature and prolonged survival time with decrease mortality. CONCLUSION: The fast-acting spray for heat stroke we prepared may enhance the heat tolerance of rats.     

白质保护在脑卒中药物治疗中的重要作用

随着脑缺血引起的神经化学级联反应的机制被逐渐阐明,神经保护作用作为一个新的概念而产生。大量治疗卒中的药物临床试验失败,使得脑血管病发生中的白质损伤受到日益重视。虽然当前的神经保护剂在脑缺血级联反应中的单个和多个位点都证明有效,但不能保护白质,特别是轴突和少突胶质细胞的缺血性损伤。本文总结了卒中治疗药物的研究情况、白质损伤的相关机制,其中N-甲基-D-天冬氨酸受体可能为新的卒中治疗药物的设计提供靶点。     

槟榔多酚对急进高原大鼠具有抗缺氧作用

目的 研究槟榔多酚的抗高原缺氧活性以及在高原缺氧条件下对大鼠各组织的保护作用。方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为6组：平原组、高原组、高原+红景天组、高原+槟榔多酚低剂量组（400 mg/kg）、高原+槟榔多酚中剂量组（800 mg/kg）、高原+槟榔多酚高剂量组（1600 mg/kg）,6只/组。各组动物按剂量预防给药3 d后急进海拔4010 m的高原,连续5 d缺氧暴露。取各组大鼠腹主动脉血,测定其动脉血气;完整摘取各组大鼠肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织,HE染色观察期病理变化;使用试剂盒测定肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织中SOD活力、MDA含量和GSH含量;并使用蛋白质芯片技术,测定血清中差异性表达的炎症因子。结果 与平原组相比,高原组大鼠血氧饱和度明显降低,肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织均出现不同程度的损伤,肝、肺组织MDA含量升高,肝、肺、心肌及脑组织中SOD活力降低,肝、肺和心肌组织GSH含量降低,血清中炎症因子MCP-1,TIMP-1,ICAM-1,L-Selectin水平升高（P<0.05）。预防给药红景天及槟榔多酚后,缺氧大鼠的血氧饱和度显著增加（P<0.05）,HE染色结果显示各脏器的损伤得到不同程度的缓解,主要组织中MDA含量降低、SOD活力升高、GSH含量升高,血清中差异性表达的炎症因子MCP-1,TIMP-1,ICAM-1,L-Selectin水平明显降低（P<0.05）。结论 槟榔多酚具有抗高原缺氧的活性,并对急进高原大鼠的各脏器具有保护作用,可能是通过提升机体抗氧化能力,减轻机体炎症反应来发挥其抗高原缺氧活性。     

亚低温对热射病治疗效果的影响及对心肌的保护

目的研究亚低温对热射病治疗效果的影响及对心肌的保护。方法选取67例热射病患者,根据抽取法分为试验组(34例)和对照组(33例)。对照组采取常规物理降温处理,试验组在此基础上采取亚低温进行治疗。评价患者治疗前,治疗后1、2、3、5 d急性生理功能和慢性健康状态评分系统II(acute physiology and chronic health evaluationscoring system II,APACHE II)、GCS(Glasgow coma score)评分,比较两组患者治疗前和治疗后5 d血液成份、心肌标志物、生命体征变化。结果治疗后5 d,试验组的血小板计数(201.43±17.43)×109/L高于对照组(143.54±14.21)×109/L,血细胞比容、血细胞计数[(25.15±2.56)%、(7.32±0.87)×109/L]低于对照组[(30.52±3.54)%、(11.43±1.52)×109/L],差异有统计学意义(P0.05)。试验组的心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶[(2.14±0.12)ng/L、(184.53±11.42)U/L、(18.03±2.41)IU/L]低于对照组[(5.18±0.14)ng/L、(235.32±16.25)U/L、(26.05±3.35)IU/L],差异有统计学意义(P0.05)。试验组的平均动脉压(90.43±6.11)mm Hg高于对照组(82.64±4.31)mm Hg,体温、心率、呼吸频率[(36.35±0.23)℃、(83.24±6.32)次/min、(18.98±2.15)次/min]低于对照组[(37.98±0.87)℃、(117.87±11.76)次/min、(23.87±4.51)次/min],差异有统计学意义(P0.05)。治疗后5 d,试验组的APACHE II评分[(19.42±1.56)分]低于对照组[(22.43±2.08)分],GCS评分[(16.32±2.87)分]高于对照组[(12.04±2.52)分],差异有统计学意义(P0.05)。试验组的高热、腹胀、心跳过快发生率及病死率(8.82%、5.88%、2.94%、11.76%)低于对照组(33.33%、24.24%、18.18%、45.45%),差异有统计学意义(P0.05)。结论热射病患者采取亚低温治疗措施,能明显改善患者的临床症状,保护心肌功能,降低病死率。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的影响因素分析

目的 探讨脑梗死患者发生阿司匹林抵抗（AR）的影响因素。 方法 将 107 例住院脑梗死患者,根据血小板聚集能力（入院后阿司匹林 200mg/d 顿服给药,10d 后测定血小板聚集率）分为 AR 组 27 例和非 AR 组 80 例,并分析年龄、性别、吸烟史、高血压 病、LDL、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、尿酸、血糖和同型半胱氨酸水平等对脑梗死患者发生 AR 的影响。 结果 AR 发生率为 25.2%。 logistic 回归分析结果显示,ox-LDL 水平是脑梗死患者发生 AR 的危险因素 （OR=1.009,95%CI：1.002~1.016,P=0.012）。 结论 ox-LDL 水平越高,脑梗死患者发生 AR 的风险越高。     

Partial protection by lipoic acid against carboplantin-induced ototoxicity in rats

To investigate the alterations in auditory brainstem evoked responses (ABRs) and the changes of carboplatin-induced ototoxicity in the cochlear oxidant/antioxidant systems and otoprotection by an antioxidant lipoate. Methods Male wistar rats were divided into four groups and treated as follows: 1) vehicle (saline) control, 2) carboplatin (256 mg/kg, i.p.), 3) lipoate (100 mg/kg, i.p.), 4) lipoate carboplatin. Post-treatment ABRs were performed after four days and rats were sacrificed with their cochleae harvested and analyzed. Results Carboplatin significantly elevated ABR threshold above the pretreatment thresholds. Lipoate carboplatin treated rats showed decreased elevation of hearing threshold. Carboplatin significantly depleted cochlear reduced to oxizized glutathione (GSH/GSSG) ratio, whereas lipoate carboplatin treatment increased GSH/GSSG ratio. Carboplatin significantly decreased cochlear copper zinc-superoxide dismutase (CuZn-SOD) catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px), glutathione reductase (GR) and glutathione-S-transferase (GST) activities and enzyme protein expressions and a significant increase in Mn-SOD activity, protein expression and malondialdehyde (MDA) level. Cochlear antioxidant enzyme activities, enzyme protein expressions and MDA level were partially restored in lipoate carboplatin treated rats, compared to carboplatin alone. Conclusion Carboplatin-induced ototoxicity is related to impairment of cochlear antioxidant system and otoprotection conferred by lipoate is associated with partial sparing of the cochlear antioxidant defense system.     

葛根素对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

［摘要］目的: 观察葛根素对大鼠全脑缺血/再灌注后神经元的保护作用,并探讨其可能的机制。方法： 采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型, 缺血15 min后再灌注。将50只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、给药组(细分为高、低剂量组)和对照组。给药方式为静脉注射。使用蛋白质印迹、焦油紫染色法及TUNEL法检测神经型一氧化氮合酶（neuronal NO synthase, nNOS)表达、nNOS活化水平及神经元细胞的存活情况。结果： 给药组大鼠海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组明显增加(P<0.05),TUNEL法检测结果与其一致;给药组nNOS(Ser847)磷酸化水平较缺血/再灌注组明显增强(P<0.05),而其表达量没有明显变化。结论： 葛根素通过负向调节nNOS催化活性,减少NO生成,降低其神经毒性,对大鼠缺血性脑损伤有保护作用。