急性呼吸窘迫综合征肺纤维化的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的一种急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,其肺纤维化发生率高。ARDS肺纤维化发生机制复杂,其中与上皮细胞再生障碍、纤维蛋白代谢异常、成纤维细胞增生及表型的改变、凝血反应增强和纤溶活性减弱、血管生成反应增强、炎症反应的影响及MMPs及其抑制物(TIMP)的作用密切相关。由于ARDS预后与肺纤维化程度密切相关,故针对ARDS早期纤维增生的治疗是改善ARDS预后的重要措施。     

急性呼吸窘迫综合征早期肺纤维化的研究进展

纤维化是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者病死率高的重要原因之一。以往认为肺纤维化发生于ARDS晚期（增生及纤维化期），最近的研究表明，早期（渗出期）即可发生明显纤维化，针对ARDS早期肺纤维化的机制进行干预，是目前的研究方向。     

巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征肺纤维化中作用的研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种流行病学因素引起的以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的呼吸危重症。半个世界以来,即使在实施肺保护性通气策略的情况下,ARDS的死亡率仍高达30%~40%~([1-2])。多项国内外研究表明,ARDS肺纤维化的发生与预后密切相关~([3])。     

脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征的研究进展

脓毒症是宿主对严重、危及生命的感染并伴有器官功能障碍的炎症反应,容易合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS),造成大量患者死亡,极大地危害了人类的健康.脓毒症可通过多种机制诱发ARDS,包括细胞死亡、内皮损伤、免疫功能紊乱及线粒体功能障碍等.针对上述机制,目前已提出了多种治疗方法,如抗感染治疗、支持治疗、靶向疗法等.因此,本...     

急性呼吸窘迫综合征的纤维组织增生

本文概括介绍了临床中晚期急性呼吸综合征的临床和病理特点，主要为急性弥漫性肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤，继之发生广泛的肺纤维化并引致严重后果。     

对急性呼吸窘迫综合征的进一步认识

自１９８８年和１９９７年我国召开急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）研讨会、１９９１～１９９２年美国胸科医师学会（ＡＣＣＰ）和危重病学会（ＳＣＣＭ）召开了脓毒症及器官衰竭研讨会［１］、１９９２年美欧急性呼吸窘迫综合征联合委员会（ＡＥＣＣ）举行一系列学术研讨...     

炎症介质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、呼入有害气体、中毒等导致的急性、进行性呼吸衰竭[1-2].ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,ALI的严重阶段定义为ARDS.ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF).病理生理改变以肺顺应性(compliance of lung,CL)降低,肺内分流增加及通气/血流比例失调为主要临床表现及顽固性低氧血症、晚期多并发器官功能损害.     

急性呼吸窘迫综合征致急性肺心病的研究进展

急性肺心病(ACP)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的严重并发症之一,一旦发生,不仅导致体循环淤血,而且可影响左心的收缩和舒张功能,进一步加重循环衰竭.目前ARDS肺保护性通气策略获得显著进展,但中重度ARDS患者的病死率依然居高不下.本文就ARDS患者ACP的流行病学、病理生理机制、诊断方法及机械通气策略等方面做一综...     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊治研究进展

1967年Ashbaugh首先对急性肺损伤(acutelung injury,ALI)进行描述,它是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。     

液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

液体通气是一种新的通气模式，近年来发展很快。本阐述液体通气在治疗急性呼吸窘迫综合征中的研究进展及存在的问题。     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子 ( cytokines)是一类小分子量 ( <3 0 k Da)的可溶蛋白 ,在细胞间的信息传递过程中起重要作用。肺内细胞因子首先由淋巴细胞、巨噬细胞和粒细胞等产生 (自分泌 )后 ,经肺泡上皮细胞、间质细胞、纤维母细胞及血管内皮细胞等放大作用产生更多的细胞因子 (旁分泌 ) ,形成“瀑布”效应 ,加剧肺内和全身的炎症反应。随着炎症过程中炎性细胞和细胞因子的信息增多 ,细胞因子和急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS)发病机制间的关系已引起医学界的浓厚兴趣。本文先简述细胞因子的标本采集和测定方法 ,然后重点阐明细胞因子与 ARDS的关系。1　标本…     

基质金属蛋白酶与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

基质金属蛋白酶,在体内可由多种基质细胞和炎症细胞产生,能降解基底膜和细胞外基质的多种蛋白成分,各种致病因子的刺激可引起其异常表达,在组织重构与修复、炎症反应、肿瘤侵袭和转移中发挥重要作用。     

急性呼吸窘迫综合征治疗进展

急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distresssyndrome,ARDS)是多种原因 (包括 SARS)诱发的发病率和死亡率极高的急性肺损伤综合征。经过多年的基础和临床研究 ,已得到了统一的认识 ,在发病机制和治疗研究方面取得了很大进步 ,并且设计和试验了很多新的治疗方案 [1～ 12 ]     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。     

细胞因子和炎症介质在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由多种原发性疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭（respiratory failure） ,是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段,其特征性的病理生理表现为肺实质炎症反应而导致的弥漫性肺泡上皮和肺微血管内皮的严重损伤.在美国每年估计约有190 000 ～200 000例ALI/ARDS成年患者,以及还有大量的ALI/ARDS儿童患者.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征近年来国内研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALL／ARDS)的诊治近些年来愈来愈受到呼吸和危重病专业领域医务人员的重视，去冬今春严重急性呼吸综合征(SARS)的爆发更加突出了深入研究ALL／ARDS的紧迫性。自20世纪80年代在中华医学会呼吸病学分会和《中华结核和呼吸杂志》倡导下召开了成人呼吸窘迫综合征研讨会以来，以后分别于1993年     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是现代危重医学的一大难题,发病机制尚未完全阐明.对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的很多研究是在动物急性肺损伤模型上进行的,根据致病因素研制模型,再根据模型研究其病理生理变化过程以及治疗方案.因此,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征动物模型的制作一直是研究重点和热点.作者综述了目前急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型的研究现状.     

选择素与急性呼吸窘迫综合征

选择素家族是粘附分子的一类，在炎症反应中具有启动多形核白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮移行的作用。本文简要综述选择素家族在急性呼吸窘迫综合征发病机制的作用。