活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的探讨活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列环素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法制作脑缺血再灌注模型,70只大鼠随机平均分为活血通脉汤组、阿司匹林阳性对照组、手术组和假手术组,应用放免法分别测定缺血再灌注24、48 h血浆TXB2、6-keto-PGF1α及其比值。结果手术组大鼠脑缺血再灌注24、48h血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P<0.01),6-keto-PGF1α显著低于假手术对照组(P<0.01),血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值增加(P<0.01),缺血再灌注24、48 h脑组织缺血范围显著大于假手术对照组(P<0.01)。使用活血通脉汤治疗能降低TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,使血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值保持在正常水平,减少缺血脑组织范围。结论活血通脉汤可纠正脑缺血再灌注后循环血中TXB2/6-keto-PGF1α的平衡失调及降低脑组织缺血程度,减轻脑缺血再灌注损伤。     

依达拉奉预给药对缺血-再灌注损伤大鼠心肌梗死范围及血中TNF-α、IL-1β的影响

目的观察依达拉奉对大鼠缺血-再灌注损伤心肌梗塞范围及血中自介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法实验共设5个组：假手术组、缺血再灌注组（I—R组）和依达拉奉高、中、低剂量组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min开放120min建立心肌缺血-再灌注损伤（I—RI）模型，通过依达拉奉预处理，观察I—RI大鼠心肌梗死范围以及血中的IL-1β、TNF—α含量的变化。结果依达拉奉高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻，梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异（P〈0．01～0．001），以依达拉奉中剂量组为优；依达拉奉给药后血中TNF—α、IL-1β有不同程度的下降，其中以高、中剂量组为优（P〈0．01）。结论依达拉奉能够减轻TNF-α、IL—1β对缺血-再灌注心肌的损伤。     

纳洛酮对缺血/再灌注损伤家兔心肌前列腺素代谢产物及再灌注血流的影响

目的 观察纳洛酮对缺氧心肌组织再灌注血流及前列腺素代谢产物生成的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为：再灌注组10只，结扎冠状动脉左前降支1h再开放4．5h；纳洛酮组10只，手术过程同前，同时静注纳洛酮；假手术组10只，手术过程同前，不结扎前降支动脉。用激光多谱勒血流测定仪测定再灌注组及纳洛酮组结扎前、后及稃灌注4．5h后缺血区心肌再灌注血流量：放射免疫法测定各组再灌注4．5h后的血浆6-酮-前列腺素F1α血栓素B，含量。结果 （1）结扎前，再灌注组及纳洛酮组局部心肌组织血流无差别；再灌注后，两组血流均较前下降，再灌注组的缺血区血流量明显低于纳洛酮组（P〈0．01）。（2）再灌注后，再灌注组、纳洛酮组血浆血栓素B1含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于假手术组，再灌注组又高于纳洛酮组，各组间血浆6．酮．前列腺素F1α含量无显著性差异。结论 纳洛酮可以抑制缺血／再灌注后家兔心肌血栓素B2的生成。改善再灌注部位血流。     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注小鼠海马IL-1β表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对脑缺血再灌注小鼠白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法 96只昆明小鼠随机分为3组,每组32只:假手术组(Sham);rHuEPO治疗组;缺血再灌注组(I/R)。每组依据缺血后再灌注不同时间点再分6 h、24 h、3 d、7 d 5个小组。免疫组化和Western blot检测各组小鼠IL-1β的表达。TUNEL法检测海马细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组IL-1β蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(P<0.05),而rhEPO治疗组IL-1β蛋白表达量和凋亡细胞数则明显少于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 rHuEPO很可通过下调IL-1β的表达参与脑缺血再灌注损伤。     

IRAK-4活性在脂多糖预处理减轻肝脏缺血再灌注损害中作用的实验研究

目的:观察脂多糖(LPS)预处理后白细胞介素-1受体相关激酶-4（IRAK-4）表达水平在大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)早期的变化，探讨LPS预处理减轻肝脏缺血再灌注损害(I/RI)的相关机制。 方法:雄性SD大鼠，随机分为正常对照组，缺血再灌注组(I/R组)和LPS预处理组（LPS组）。正常对照组未予任何处理；LPS组第 1 d 经尾静脉给予脂多糖0.1mg·kg-1，第2、3、4、5 d给予0.5 mg·kg-1；I/R组给予等体积0.5 mL无菌PBS液。第 8 d，建立肝脏缺血再灌注模型。再灌注后0 min、60 min及180 min, 蛋白免疫印记法及逆转录-聚合酶链式反应测定肝组织的IRAK-4蛋白和mRNA表达水平；酶连免疫吸附法检测肝组织NF-κB活性及血清TNF-α含量。 结果:再灌注0 min, IRAK-4蛋白与mRNA表达水平依次为LPS组>I/R组>正常对照组(P<0.01), NF-κB活性以及TNF-α含量LPS组与I/R组差异无显著(P>0.05)，但均高于正常对照组(P<0.01)；再灌注后60 min及180 min，LPS组的IRAK-4蛋白与mRNA表达水平，NF-κB活性以及TNF-α含量却明显低于I/R组（P<0.01）。 结论:抑制IRAK-4表达是LPS预处理减轻肝脏I/RI的重要机制之一。     

HIF-1α/BNIP3信号通路在IL-4减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系

目的：探究低氧诱导因子-1α/Bcl-2/腺病毒E1B-19k Da相互作用蛋白3(HIF-1α/BNIP3)在IL-4减轻小鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）中的作用及其与自噬的关系。方法：将SPF级BALB/c小鼠采用随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组（CIRI组）、IL-4组、HIF-1α抑制剂2ME2组（2ME2组）和IL-4+HIF-1α抑制剂2ME2组（IL-4+2ME2组）。采用线栓法构建CIRI组、IL-4组、2ME2组和IL-4+2ME2组大脑中动脉栓塞（MACO）模型，闭塞缺血60 min后再灌注24 h，假手术组除不阻断小鼠大脑中动脉外，其余操作同上。IL-4组、2ME2组、IL-4+2ME2组建模前30 min分别腹腔注射对应的IL-4C复合体溶液及尾静脉注射2ME2溶液。再灌注24 h后进行神经行为学评分，然后处死小鼠取脑组织。采用TTC染色检测脑梗死体积；干湿重法测定脑组织含水量；TUNEL染色检测细胞凋亡；透射电镜计数自噬小体；比色法测定SOD、MDA和ROS水平；Western blot检测HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达。结果...     

心理应激对不同行为类型大学生血浆TXB2及6-Keto-PGF1a的影响

目的 探讨急性心理应激对不同行为类型人群的血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1a）的影响。方法 用A型行为问卷（TABP）对150名大学生自愿者进行测试,筛选出A型行为和B型行为组各24名,再对A型行为和B型行为组随机分为应激组和对照组;应激后用放射免疫法测定其血浆中TXB2及6-Keto-PGF1a的含量。结果 心理应激后,实验组及A、B型行为实验组血浆TXB2浓度均升高,与对照组相比兰异有显著性（P〈0．05）;实验组及A、B型行为实验组血浆6-keto-PGF1a浓度均有变化,但差异均无显著性（P〉0．05）;实验组及B型行为实验组TXB2／6-Ke-to-PGF1a的比值都明显变大,差异均有显著性（P〈0．05）。结论 ①急性心理应激可导致大学生血浆TXB2升高,TXB2／6-Keto-PGF1a的比值变大,提示应激可能是引起心血管功能改变的关键因素之一;②心理应激对不同行为大学生血裳TXB2及6-Keto-PGF1a浓度的影响不同,该结果可能是揭示特定人格好发心脑血管痰病的机制之一。     

蛋白转导Rab GEF1减轻小鼠肝脏缺血再灌注所致的肺损伤

目的:探讨转录反式激活因子-Rab鸟嘌呤核苷酸交换因子1(Tat-RabGEF1)融合蛋白对小鼠肝脏缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及其可能的机制。方法:选用雄性C57BL/6小鼠24只,按随机数字表法分为假手术(sham)组、IR组和Tat-RabGEF1组,每组8只。采用肝脏缺血90 min再灌注4 h制备肺损伤模型,Tat-Rab-GEF1组于再灌注即刻经尾静脉注射Tat-RabGEF1 (10 mg/kg)。再灌注4 h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量;取肺组织进行病理学检测,测定湿/干重比、β-氨基己糖苷酶(β-Hex A)和髓过氧化物酶(MPO)水平,并采用Western blot法测定肺组织类胰蛋白酶的表达水平。结果:(1)肝缺血90 min再灌注4 h肺组织病理损伤明显,湿/干重比增高,Tat-RabGEF1尾静脉注射明显减轻肺脏病理损伤。(2)与IR组比较,Tat-RabGEF1组BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度,以及肺组织β-Hex A、MPO水平和类胰蛋白酶表达显著降低(P 0.05)。结论:体内蛋白转导Rab GEF1减轻肝IR所致的肺损伤,减少肺组织炎症反应和细胞因子水平,其机制可能与抑制肥大细胞激活有关。     

心肌缺血程度与ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α水平相关性分析

为了解不同缺血程度冠心病（CHD）患者血浆中内皮素-1（ET-1）和血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）水平，现经检测后将结果报道如下。     

牙周病患者血清IL-1β和TNF-α检测的临床意义

目的：探讨了牙周病患者血清白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的变化及意义。方法：应用放免法检测了42例牙周病患者血清中IL-1β和TNF-α水平的变化，并以35名正常健康人作比较。结果：牙周病患者血清IL-1β和TNF-α水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01），且两者呈明显正相关（r=0．4182，P〈0．01）。结论：检测血清中IL-1β和TNF-α水平与牙周病的发病机理密切相关。     

活脉通络饮对大鼠脑缺血再灌注脑组织NF-κB和IL-1β表达的影响

目的观察活脉通络饮对脑缺血再灌注大鼠脑组织核转录因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响,探讨活脉通络饮防治脑缺血的作用机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。分别设正常对照组、缺血再灌注组、活脉通络饮低剂量组、活脉通络饮中剂量组、活脉通络饮高剂量组和银杏叶片阳性对照组。分别于脑缺血再灌注术后24h后开始灌胃给药,每d给药2次,连续3 d。采用Western Blot定性和定量法检测脑组织中NF-κB和IL-1β蛋白的表达。结果与对照组相比,缺血再灌注组大鼠脑组织NF-κB和IL-1β蛋白表达增强(P0.01);与缺血再灌注组比较,活脉通络饮低剂量组和中剂量组及银杏叶片阳性对照组大鼠脑组织NF-κB和IL-1β蛋白表达明显减少(P0.01或P0.05),而活脉通络饮高剂量组与缺血再灌注组相比没有统计学差异。结论活脉通络饮对脑缺血再灌注脑损伤的治疗作用可能与其下调大鼠脑组织NF-κB和IL-1β蛋白表达相关。     

膝骨性关节炎患者关节滑液中细胞因子的表达水平及透明质酸的干预作用

近年来发现,白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子在骨性关节炎（osteoarthri-tis,0A）发病中起极其重要作用。本文以膝关节OA患者为对象,     

心肌缺血/再灌注前处置时血浆一氧化氮的变化及意义

目的：在兔心肌缺血／再灌注前处置模型的基础上，了解NO在心肌缺血前处置中所起的作用及意义。方法：采用免麻醉后开胸结扎左冠状动脉降支，反复结扎（缺血）10分钟，放开（再灌）5分钟，最后结扎30分钟再灌20分钟造成缺血／再灌注前处置模型后，对比观察了各组动物血浆中NO、TXB2、6－K－PGF1α、SOD和MDA浓度的变化，以及各组动物球结膜微循环及心肌病理学的变化。结果：前处置组血浆NO、6－K－PGF1α、SOD浓度显著高于缺血／再灌注组，而MDA、TXB2浓度明显低于缺血／再灌注组。前处置组心肌超微结构损伤明显轻于缺血／再灌注组，球结膜微循环基本正常。结论：心肌缺血前处置可增加心血管内皮细胞合成NO，而NO具有减轻心肌缺血／再灌注损伤、改善微循环障碍的作用。     

IL-1β、NO、TNF-α、瘦素对妊娠期高血压疾病的临床研究

目的探讨妊娠期高血压疾病患者白介素-1β（IL-1β）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、瘦素（Leptin）的相关性。方法选取2010年6月～2012年12月在我院住院妊娠期高血压疾病（HDCP）患者70例,根据病情分为妊娠期高血压组（GH）30例,轻度子痫前期组（MP）20例,重度子痫前期组（SP）20例,同期妊娠末期健康孕妇30例为对照组。监测IL-1β、NO、TNF-α、瘦素的测定。结果妊娠期高血压疾病组NO浓度水平显著低于对照组,TNF-α、Leptin血清水平明显高于对照组,妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中白介素-1β（IL-1β）mRNA水平显著高于正常孕妇。差异有统计学意义。结论 IL-1β、NO、TNF-α、Leptin的测定对妊娠高血压疾病的筛查诊断治疗有价值,可作为临床应用。     

腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑内肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响

目的 通过观察腺苷预处理对脑缺血-再灌注（IR）损伤后大鼠脑内肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子κB（NF-κB）表达的影响,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法 Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组（F组）、缺血-再灌注组（IR组）和腺苷预处理缺血-再灌注组（AP组）,每组动物按照缺血-再灌注后2 h、6 h、24 h及48 h这4个时间点随机分组,每组5只。采用大脑中动脉阻塞（MCAO）法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。通过对以上3组脑缺血 再灌注48 h后的大鼠脑组织行头颅MRI、HE染色以及对以上60只大鼠进行神经功能缺损评分,通过免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的平均积分吸光度值进一步验证腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的脑保护作用,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。结果 F组大鼠术后无神经功能缺损体征,AP组和IR组大鼠术后均出现明显神经功能缺损体征。AP组和IR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组,AP组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。F组大鼠术后MRI中T1WI、T2WI均未见明显异常,AP组和IR组大鼠脑梗死体积显著高于F组,AP组大鼠脑梗死体积显著低于IR组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。AP组和IR组术后大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达显著高于F组,AP组术后大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达显著低于IR组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 腺苷预处理可通过减少大鼠缺血-再灌注损伤后脑内TNF-α和NF-κB的表达而减轻神经细胞损伤,达到其脑保护作用。     

慢性房颤患者TXB2、6-K-PGF1α和PGE2的变化探讨

目的：研究慢性心房纤颤（CAF）患者血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）和前列腺素E2（PGE2）水平的变化及其临床意义。方法：放射免疫分析测定162例CAF患者、印例无CAF患者和40例对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2水平,并进行统计分析。结果：CAF组血清TXB2水平显著高于无CAF组和对照组（P均〈0．01）,6-K-PGF1α显著低于对照组（P〈0．01）,PGE2三组间无显著差异（P均〉0．05）,CAF组中TXB2与6-K-PGF1α成显著正相关（P〈0．01）。CAF患者中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心功能组间平均血清TXB2和6-K-PGF1α水平均呈依次显著性递增（P均〈0．01）,PGE2无显著性改变（P〉0．05）;伴脑血栓组血清TXB2和6-K-PC-F1α水平均显著高于无脑血栓组（P均〈0．01）;住院死亡组血清TXB2水平显著高于好转出院组（P〈0．01）。结论：CAF患者血清TXB：水平显著增高,并随心功能分级依次递增,伴脑血栓组更高,死亡组TXB2也明显增高;CAF患者血清6-K-PGF1α水平明显降低;PGE2则无明显改变。     

慢性前列腺炎患者EPS中细胞因子测定的临床意义

目的：探讨前列腺液（EPS）中自细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL—10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与不同类型慢性前列腺炎患者之间的关系。方法：应用放射免疫分析（RIA）对86例慢性前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α含量进行了检测。结果：慢性前列腺炎组IL-1β、IL-2、TNF-α浓度均明显高于对照组（P均〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于对照组（P〈0．01）。慢性细菌性前列腺炎（CBP）组和慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢA）组EPS中IL-1β、TNF-α浓度明显高于慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢB）组（P〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于CPPSⅢB（P〈0．01）。结论：EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α在慢性前列腺炎的发病过程中起重要作用，检测EPS中的IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α水平是诊断慢性前列腺炎有价值的指标。亦是CPPSⅢ诊断与分型的重要指标。     

血浆白介素-1β浓度与脑出血预后的相关性分析

本文检测脑出血患者血浆白介素-1β（IL-1β）浓度,旨在揭示血浆IL-1β浓度与脑出血预后的关系。     

消炎痛对创伤牙髓组织PGE2、PGI2和TXA2抑制作用的实验研究

目的：观察局部应用消炎痛对创伤性牙髓组织前列腺素生成的影响。 方法： 复制大鼠创伤性牙髓炎模型，观察消炎痛局部应用对创伤后大鼠牙髓组织的影响；同时采用放射免疫技术动态检测牙髓中前列腺素E2(PGE2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)浓度的变化。 结果：消炎痛组和氧化锌丁香油组牙髓组织PGE2、6-keto-PGF1α和TXB2含量均明显低于创伤牙髓组，且消炎痛组起效明显快于氧化锌丁香油组。 结论： 消炎痛局部应用于治疗急性牙髓炎具有可行性。     

酸枣叶总黄酮通过调控HIF-1α表达减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的：观察酸枣叶总黄酮（FZSL）对大鼠缺血/再灌注（I/R）损伤心肌的影响,并探讨该作用是否由其调节低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达所介导。方法：60只Wistar大鼠随机分为6组：假手术（sham）组,I/R组,低、中、高剂量（50、100和200 mg/kg）FZSL组,以及HIF-1α抑制剂YC-1(20 mg/kg)+FZSL(200 mg/kg)组,每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min后再灌注3 h制备大鼠心肌I/R模型。采用TTC染色法测定大鼠心肌缺血面积和梗死面积;化学比色法检测大鼠血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α及心肌组织丙二醛（MDA）的含量;酶活性检测法测定心肌组织caspase-3的活性;Western blot检测心肌组织HIF-1α蛋白表达。结果：与sham组相比,I/R组大鼠心肌发生显著梗死,血清LDH和CK活性,血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量,以及心肌组织MDA含量和caspase-3活性均显著增加（P<0.01...