中医药防治胃癌前病变机制的实验研究进展

在全世界,胃癌的发病率和死亡率居恶性肿瘤的第二位,严重威胁着人类的健康。由于胃癌的病因还不完全清楚,实施针对病因的一级预防比较困难,因此对胃癌前病变(PLGC)的研究就成了胃癌二级预防的重要内容之一,是胃癌防治研究的重点。胃癌前病变是一个病理性概念,包括肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys),主要伴存于慢性萎缩性胃炎(CAG),是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。目前一致认可的转化模式为:慢性萎缩性胃炎→胃黏膜小肠型肠上皮化生→大肠型肠上皮化生→不典型增生→胃癌。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生是不同形式的胃癌前病变,与胃癌的发生密切相关,持续的幽门螺杆菌感染所致的慢性炎症可引起黏膜上皮反复的退化和再生,从正常胃黏膜→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃黏膜上皮不典型增生→胃癌,幽门螺杆菌感染主要起了一个引导作用,现就幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系予以综述。     

胃癌前病变的研究进展

胃癌的发生很少直接从正常胃黏膜上皮产生，在癌变之前多数经历一段相当长的演变过程，即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变，部分再发展成胃癌。目前较为认可的人胃癌的发生模式是1988年Correa提出的：“正常胃黏膜一浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生（中重度）-胃癌（肠型）”。目前认为，胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变。鉴于胃癌的高度恶性，且其病因尚未完全阐明，实施针对病因的一级预防比较困难，因此对胃癌前病变进行密切的监测及予以及时有效的处理将是预防胃癌的关键。     

中西医防治胃癌前病变的临床研究进展

胃癌前病变(PLGC),是易产生癌变的胃黏膜病理组织学改变,即胃黏膜的异型增生和肠上皮化生,主要伴存于慢性萎缩性胃炎的临床常见病,是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。西医学对PLGC治疗方法因其创伤性及毒副作用,尚未被指南推荐用于PLGC的临床广泛治疗。中医药在PLGC治疗方面体现着比较明显的优势,研究表明中医药辨证治疗慢性萎缩性胃炎、肠化生及胃黏膜异型增生安全性好、疗效显著。文章就目前中西医对胃癌前病变防治策略的临床研究进展作以综述。.     

尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的探讨尾型同源盒转录因子2（Cdx2）在肠型胃癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达。结果Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达，在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86．6％（97／112）、58.5％（62／106）和56．9％（53／93）。其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织（P〈0．05）；在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中，Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物；Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用。     

慢性萎缩性胃炎的中医治疗研究进展

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastrifis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚及伴有肠化生、不典型增生为特征的慢性疾病。本病属临床常见病、多发病,在慢性胃炎中约占10%~30%。国内外大多数学者赞同慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→肠型胃癌的发展模式。萎缩性胃炎、肠化生和异型增生与胃癌的发     

胃癌前病变的中医研究进展

正胃癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)是一个病理性概念,包括肠上皮化生(Intestinal Metaplasia,IM)和异型增生(Dysplasia,Dys),主要伴存于慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG),是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。慢性萎缩性胃炎常合并肠化生,少数出现上皮内瘤变,经历长期的演变,少数病例可发展为胃癌。低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃     

虫草制剂治疗胃癌前病变

胃癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer PLGC)是胃黏膜从正常向胃癌转化过程中的一个重要阶段,它是一个病理组织学概念。1972年世界卫生组织提出慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、异型增生(ATP)为胃癌前病变。现就近年来CAG的发病机理及治疗方面的进展进行简要综述。     

幽门螺杆菌L型感染与胃癌发生发展关系的研究

目的：研究幽门螺杆菌L型（Helicobacter pyloriL-form,Hp-L型）感染在胃癌发生、发展中的作用。方法：收集慢性萎缩性胃炎、胃肠上皮化生、胃不典型增生、胃腺癌标本各40例,以40例慢性浅表性胃炎（轻度）作为对照。应用革兰染色和免疫组织化学SP法检测Hp-L型的感染情况;应用SP法和原位杂交法检测上述组织的癌基因细胞S期激酶相关蛋白2（skp2）的表达,检测Ki-67和p53等的表达情况。结果：慢性萎缩性胃炎、胃肠腺化生、胃不典型增生和胃癌组织的Hp-L型阳性率分别为22.5%、40.0%、65.0%和55.0%,除胃癌组外其他病变组Hp-L型阳性率呈逐渐增高趋势。Hp-L型阳性组的skp2mRNA、Ki-67和p53在胃癌组阳性表达率与对照组相比均具有统计学意义（P〈0.05-P〈0.01）。结论：Hp-L型感染可能在慢性萎缩性胃炎→胃肠上皮化生→胃不典型增生→胃癌这一演变过程中起着重要作用,从而与胃癌的发生相关。其促进胃癌发生、发展的机制可能涉及上调skp2、Ki-67和突变p53的表达。     

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的 探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义.方法 选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例.采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况.结果 ①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程.     

PDCD5蛋白在胃腺癌及其癌前病变中的差异性表达研究

目的：通过检测程序化细胞死亡因子5（PDCD5）在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴不典型增生及胃腺癌中的表达,以探讨PDCD5蛋白在胃腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用Envision免疫组织化学方法,检测PDCD5在30例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠上皮化生、30例萎缩性胃炎伴不典型增生和30例胃腺癌组织中的表达。统计学处理应用SPSS19.0统计软件进行。结果①PDCD5在慢性浅表性胃炎中表达最高,明显高于癌前病变及癌组织中的表达（P＜0.05）;在肠化组织中的表达明显高于不典型增生组和胃腺癌组（P＜0.05）,在中重度不典型增生和胃腺癌中的阳性率差异无显著性（P＞0.05）。②PDCD5在胃腺癌组织中的表达与胃癌的组织病理分级无显著相关性（P＞0.05）。结论 PDCD5在慢性浅表性胃炎‐慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生‐慢性萎缩性胃炎伴不典型增生‐胃腺癌的过程中阳性表达逐渐降低;但其在胃腺癌中的阳性表达与肿瘤的组织分化程度无关。     

胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与CD44表达的关系研究

目的：研究胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与CD44表达的关系。方法：用免疫组化SP法检测慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织各25例中CD44蛋白的表达,并检测患者Hp感染情况。结果：5种疾病胃黏膜组织中Hp感染平均阳性率为50.4%,CD44蛋白表达平均总阳性率为42.4%。随着胃黏膜癌变过程的加重,Hp感染及CD44的阳性表达随之升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;慢性非萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织Hp感染率与CD44的阳性率均呈正相关,相关系数分别为0.408、0.441、0.445、0.831,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Hp感染是胃癌发生发展的重要因素,胃黏膜病变过程可诱导有细胞增殖特性的CD44蛋白的表达。CD44可作为胃癌前病变早期生物学信号。     

胃癌前病变的中医及中西医结合研究进展

胃癌前病变的中医及中西医结合研究进展广西医科大学一附院中医科凌江红胃癌死亡率在我国位居各类癌死亡率之首（１），严重影响人民的健康和生命，阻断癌前病变是有效控制胃癌的根本措施。癌前病变通常是指胃粘膜不典型增生及肠上皮化生，常伴随慢性萎缩性胃炎发生，目前...     

胃粘膜不典型增生和肠上皮化生的中医药治疗近况

胃粘膜不典型增生和肠上皮化生的中医药治疗近况王一庆兰州医学院第一附属医院中医科慢性萎缩性胃炎伴有胃粘膜肠上皮化生（以下简称肠化）及／或不典型增生者称为“胃癌前病变”，与胃癌的发病关系密切，引起了广泛的重视。目前西医无有效的治疗方法，近年来中医药治疗本...     

林平教授运用“治未病”思想诊治慢性萎缩性胃炎

<正>慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是慢性胃炎的一种类型,系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和/或假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病[1]。1978年世界卫生组织已正式将CAG列为胃癌的癌前状态,若伴有中、重度肠上皮化生和/或异型增生则属胃癌前病变,与胃癌发生有明显的关系[2]。对慢性萎缩性胃炎,特别是严重的CAG或伴有上皮     

庞福华主任治疗慢性胃炎伴肠上皮化生经验

慢性胃炎为临床常见病,病检提示胃黏膜内出现肠型上皮时称为胃黏膜肠上皮化生（intestinal metaplasia,IM）。Correa提出了胃癌的发病模式即“正常胃黏膜——浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠上皮化生——不典型增生——胃癌”。     

魏睦新教授辨证与辨病结合治疗萎缩性胃炎经验撷要

慢性萎缩性胃炎（CAG）是指胃黏膜遭到反复侵害而见胃黏膜固有腺体萎缩,黏膜变薄,或伴肠上皮化生、异型增生为病理特点的病症。魏睦新教授采用宏观辨证分型治疗和微观辨病分类治疗,使萎缩性胃炎肠上皮化生和异型增生逆转,疗效显著,对于防治慢性萎缩性胃炎伴肠化恶变成胃癌有着积极的作用。     

辛开苦降法治疗萎缩性胃炎癌前病变80例

辛开苦降法治疗萎缩性胃炎癌前病变８０例姚保泰，迟莉丽，孙秀荣（附属医院２５００１１）关键词萎缩性胃炎；癌前状态；辛开苦降法慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）伴中、重度肠上皮化生（ＩＭ）和／或不典型增生（ＡＴＰ），被视为癌前病变。为预防胃癌发生，目前国内外学者愈...     

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎病理改变的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的相关性。方法230例患者均经胃镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎,采用快速尿素酶试验和黏膜组织Giemsa染色法进行Hp检测。根据Hp感染情况分组,比较胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果Hp阳性组129例慢性萎缩性胃炎中黏膜腺体轻度萎缩84例（65.1%）,中重度45例（34.9%）;轻度肠上皮化生48例（37.2%）,中重度23例（17.8%）;轻度异型增生31例（24.0%）,重度6例（4.6%）。与Hp阴性组比较,Hp阳性组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的发生率均显著升高（P〈0.01）。结论幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎黏膜腺体中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生等癌前病变的关系较为密切。     

中医治疗慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜上皮和腺体萎缩.黏膜变薄·黏膜肌层增厚及伴有肠黏膜化生、不典型增生为特征的慢性疾病。目前,国内外大多数学者赞同慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠上皮化生→异性增生→胃癌发展模式。CAG是临床常见病,中医治疗有不可比拟的优势。中医以辩证为主,并搀和现代医学之理论,治病求本,明晰精微。擅用药对,处方简单,药简力杰。