重症肌无力危象发作的临床观察及护理

重症肌无力是一种神经一肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病。如侵犯呼吸肌则出现呼吸困难,称为重症肌无力危象,是致死的主要原因。1992年9月～1998年9月,我科收治重症肌无力患者60例,其中危象发作16例,均获治愈,现将护理体会总结如下。     

重症肌无力相关抗体及检测方法研究进展

重症肌无力是抗体介导、累及神经-肌肉接头的获得性自身免疫性疾病,除了常见的乙酰胆碱受体抗体及肌肉特异性酪氨酸激酶抗体外,重症肌无力还存在其他临床少见抗体;通过对重症肌无力中出现的多种相关抗体及检测方法分析,提高对该疾病的进一步认识。     

重症肌无力患者胸腺切除术的围麻醉期处理

重症肌无力(MG)是神经-肌肉接头处乙酰胆碱传递障碍引起的一种慢性、自身免疫性疾病,大部分肌无力的患者有获得性免疫系统异常,少数患者由遗传性的NMJ异常引起.     

电视胸腔镜胸腺扩大切除治疗重症肌无力的体会(附14例报告)

重症肌无力（myasthemia gravis，MG）是一种神经肌肉接头处兴奋传递障碍性疾病，其特点为骨髂肌无力和疲劳。重症肌无力是一种累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，主要以乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）介导，细胞免疫依赖并有补体参与的自身免疫性疾病。胸腺功能异常是引起重症肌无力上述症状的重要原因。     

重症肌无力危象8例临床分析

重症肌无力是一种神经肌肉接头间传递功能障碍，以横纹肌无力为特征的获得性自身免疫性疾病，常因诱发危象而危及生命。为了进一步提高对重症肌无力危象的认识，现总结如下。     

重症肌无力病人的护理体会

重症肌无力是一种表现为神经－肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床特征为部分或全身模纹肌较弱和异常于易疲劳，通常活动后加剧，休息后减轻。自１９９０年以来，我科共收治重症肌无力３３例，经治疗和精心护理，取得良好效果，现总结如下。临床资料本组３３例，其...     

重症肌无力病人的健康教育

重症肌无力(MG)是神经一肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病。我院神经内科1997年10月～2003年10月共收治重症肌无力病人72例，其中对40例病人进行了健康教育，收到良好的效果。现介绍如下。     

重症肌无力危象患者的护理

重症肌无力（MG）是一种神经、肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病。临床特征为受累的骨骼肌易于疲劳,通常在活动后加重,休息后好转。当病情急骤时,累及呼吸肌出现咳嗽无力、呼吸困难、气体交换受损,需要用呼吸机辅助呼吸,称为重症肌无力危象（MGC）,极易导致死亡。总结22例MGC患者的护理体会,报告如下。     

重症肌无力危象患者的护理

重症肌无力（MG）是一种表现为神经肌肉突触传递障碍的获得性自身免疫性疾病。它是人类研究得最清楚、最具有代表性的自身免疫性疾病。临床特征为一部分或全身骨骼肌易于疲劳，通常在活动后加剧，休息后缓解。如果病变侵犯呼吸肌则出现呼吸困难，称为危象。是致死的主要原因，心肌也可受累，引起突然死亡。一旦危象发生，其治疗和护理比其他疾病要困难和复杂得多。因此，护理重症肌无力危象的患者犹为重要。我科于2007年1月-2007年9月共收治6例患者，现将护理经验和体会总结如下。[第一段]     

重症肌无力发病机制、临床表现和治疗

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。大部分患者的自身抗原为神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体，有一部分患者为肌肉特异性络氨酸激酶。因抗原不同，MG的临床表现也有差异。治疗上也有一些进展。本文对MG的发病机制、临床表现和治疗进展作一介绍。     

重症肌无力胸腺切除术中神经－肌肉功能的监测

重症肌无力胸腺切除术中神经－肌肉功能的监测杨琨，龚捷音，王继丹关键词：重症肌无力，神经－肌肉功能，监测重症肌无力是一种神经肌肉接头间传递功能障碍的疾病，多与胸腺病变有关，此类病人多数接受胸腺切除术。但术前病人肌张力情况如何，术前准备充分与否的判断，以...     

重症肌无力患者自体外周血造血干细胞移植各期并发症的观察及护理

重症肌无力是一种神经一肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病,发病率为(413～614)/10万,一旦出现肌无力危象可危及患者的生命.自体外周造血干细胞移植(PBSCT)是治疗重症肌无力的有效方法,其原理是通过对患者进行大剂量的化疗或放疗,消除体内的异常免疫细胞,使患者达到过度的免疫抑制或免疫去除,然后回输体外免疫净化或未处理的自体外周血造血干细胞,重建患者的免疫或造血功能.     

治疗重症肌无力的进展

半个多世纪前,英国伦敦郊区医院MaryWalker对重症肌无力病人进行了一项非随机、非盲、非对照,但相当成功的有关毒扁豆素的试验,发现抗胆碱酯酸制剂的有效性,为重症肌无力神经肌肉传递缺陷提供了证据,导致了类似药物用于此病的治疗。重症肌无力的合理治疗取决于对该病发病机理的理解。主要异常为:神经肌肉接合部位可利用的乙酰胆碱受     

重症肌无力胸腺摘除术的护理

重症肌无力是一种表现为神经一肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病.临床特征为一部分或全身横纹肌软弱和异常,易于疲劳,通常活动后加剧,休息后减轻.根据受累部位和严重程度可分为四型:眼型,轻或中度全身型,暴发型,晚期严重全身型.     

重症肌无力危象32例护理体会

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。临床特征为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,表现为晨轻暮重,劳累后加重,经休息和抗胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。重症肌无力危象(MGC)是指呼     

静脉注射丙种球蛋白治疗重症肌力危象效果观察

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。严重的病人可因呼吸肌和延髓肌受累而出现不能维持换气的危急状态,称为肌无力危象,而大约20%的MG病人会发生危象[1]。1995年1月~2005年10月,我院共收治MG危象病人24例,其中12例静脉注射丙种球蛋白治疗,取得了     

重症肌无力患者的护理体会

重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体.发病率为(8～20)/10万,患病率为50/10万.发病机制为体内产生的AChR抗体,在补体参与下与突触后膜的AChR产生免疫应答,破坏了大量的AChR,不能产生足够的终板电位,导致突触后膜传递障碍而产生肌无力.     

重症肌无力患者的临床护理

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的获得性自身免疫性疾病,主要累及神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体.临床特征为受累横纹肌易疲劳性,呈波动性肌无力,晨轻暮重,活动后加重,休息减轻.     

静脉注射丙种球蛋白治疗重症肌力危象效果观察

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病.严重的病人可因呼吸肌和延髓肌受累而出现不能维持换气的危急状态,称为肌无力危象,而大约20%的MG病人会发生危象[1].1995年1月～2005年10月,我院共收治MG危象病人24例,其中12例静脉注射丙种球蛋白治疗,取得了较好的效果.现总结如下.     

一例重症肌无力及白内障患者的围手术期护理

<正>重症肌无力(Myasthenia gravis, MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,主要累及神经肌肉接头后膜上乙酰胆碱受体,临床特点为部分或全身骨骼肌极易疲劳,通常在活动后加剧,经过休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻[1],可长期服药控制病情,预后良好。但手术可诱发重症肌无力危象(Myasthenic crisis, MC)的发生。2022年4月本院收治了1例伴发MG的白内障患者,经医护人员的充分评估,