连续性血液净化在全身炎症反应综合征中的应用

目前，在重症监护病房中全身炎症反应综合征(SIRS)、感染性休克、急性肾功能衰竭、多器官功能障碍综合征(MODS)仍然是导致危重患者死亡的主要原因。连续性血液净化技术(CBP)可以连续地、缓慢地清除炎症介质和内毒素，控制全身炎症反应，并且具有血流动力学稳定、溶质清除率高等特点，目前广泛地应用于危重患者治疗。CBP已演变成各种危重患者及SIRS的重要支持疗法。     

乌司他丁治疗脓毒性休克患者的疗效观察

<正>脓毒症是宿主对感染的失控反应,可导致危及生命的器官功能障碍。Vincent等[1]全球脓毒症流行病学研究显示脓毒症在重症监护病房(ICU)发病率29.5%,ICU病死率达27.3%。Zhou等[2]研究显示国内严重脓毒症及脓毒性休克ICU病死率和住院病死率达28.7%和33.5%,故脓毒症尤其是脓毒性休克是ICU的主要死亡原因之一。炎症反应失控为脓毒症的本质特征。研究显示乌司他丁具     

严重脓毒症和脓毒性休克患者早期集束化治疗依从性调查

脓毒症是以全身性感染所致器官功能损害为特征的复杂临床综合征.是创伤、严重感染等危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能不全综合征(MODS)的重要原因;在脓毒症早期,机体产生大量炎症介质,形成炎症瀑布效应[1],导致全身炎症反应综合征.     

脓毒症的流行病学研究进展

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重病患者的常见严重并发症之一，一份来自北美的流行病学调查发现脓毒症的发病率大约是0．3％，所有患者中老年人的死亡率大约是30％～40％，而感染性休克患者的死亡率可高达50％以上。美国每年有75万脓毒症患者，约9％的脓毒症患者发展成重症脓毒症（severe sepsis），3％发展为脓毒性休克（septic shock），超过21万（28％）死亡，是ICU中主要的死亡原因。近年来，尽管早期积极地抗感染、液体复苏及相关脏器的功能支持，但总体病死率仍居高不下。因此对脓毒症流行病学调查研究有助于阐明其发病规律及影响因素，对指导临床治疗具有重要的意义。     

脓毒症中细胞因子的研究进展

脓毒症（Sepsis）是严重创（烧）伤、休克、感染、外科大手术后常见的并发症,是由于感染而导致的全身性炎症反应综合征（SIRS）的临床表现。如果脓毒症早期持续的SIRS得不到有效的控制,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,而MODS的进一步发展为多脏器功能衰竭（MOF）,MOF是临床危重患者的最主要死亡原因之一。     

降钙素原D-二聚体联合小儿危重病例评分在小儿脓毒症诊断及预后的临床应用价值

<正>儿童脓毒症和脓毒性休克是儿童急危重医学所面临的重要临床问题。全球儿童脓毒症的发病率呈逐渐增高的趋势,它已成为儿科重症监护病房(PICU)儿童死亡的最主要原因之一。脓毒症的定义是指由于感染引起的宿主反应失调所导致的器官功能障碍,即感染+序贯性器官功能障碍评分(SOFA)≥2。而脓毒性休克是指其特定阶段,指出现严重的循环障碍和细胞代谢异常。脓毒症和脓毒性休克具有高发病     

连续性血液净化治疗脓毒症的研究进展

脓毒症(Sepsis)是严重创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克(septic shock)、多器官多功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的重要原因.     

血糖控制对危重症应激性高血糖患者炎症介质表达的影响

<正>危重症患者在多种应激因素的强烈刺激下,表现出以全身炎症反应综合征(SIRS)为特征的炎症介质大量释放及高分解代谢状态,出现以高血糖为特征的糖代谢紊乱。SIRS及负氮平衡均可导致脓毒血症及多脏器功能衰竭(MODS),是重症监护病房(ICU)危重症患者死亡的首要原因。C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)是重要的早期炎症介质,高迁移率族蛋白-1(HMGB1)是新近发现的晚期炎症介质,在脓毒症的发生发展中发挥了重要作用。为此,通过连续观察60例危重症应激性高血糖患者,观察早期及晚期炎症介质的表达及不同血糖控制水平与炎症介质表达的关系。     

IL-6、IL-18和TPO等指标对预测脓毒症预后的意义

目的脓毒症是指感染引起的全身炎症反应综合征,可发展为脓毒性休克和多器官功能衰竭。通过测定和比较脓毒症存活和死亡患者血清中炎症细胞因子的浓度,探讨简单、准确的无创伤性指标,准确地预测病情发展。方法分别通过流式细胞仪测定法和ELISA法测定脓毒症患者血中FITC-CD14阳性细胞比率、IL-6、IL-18、PLT和TPO等指标,记录患者的预后。结果脓毒症死亡组的FITC-CD14阳性细胞(%)显着高于存活组(44.19±2.59)vs(33.71±8.54),P<0.01,存活组也显着高于正常对照组(33.71±8.54)vs(16.27±2.25),P<0.01。死亡组的IL-6明显高于对照组(25.65±3.34)vs(17.3±4.05),P<0.01,存活组高于对照组(24.78±6.01)vs(17.3±4.05),P<0.01,但死亡组与存活组之间无显着差异(P=0.68)。脓毒症患者IL-18浓度显着高于正常对照组,并且死亡组与存活组之间的差异也有统计学意义。脓毒症患者PLT低于对照组,TPO显着高于对照组,死亡组与存活组之间的PLT差异无统计学意义,而TPO则存在显着差异。结论脓毒症是全身炎症反应综合征的晚期失代偿表现,常导致脓毒性休克和多器官功能衰竭,死亡率很高。测定脓毒症患者血中FITC-CD14阳性细胞、IL-18和TPO等指标可以早期、准确地进行预后判断,有助于建立正确的治疗目标。     

红细胞分布宽度在脓毒性休克患者中的变化研究

目的 观察红细胞分布宽度(RDW)在脓毒性休克患者中的变化情况及其临床应用价值。 方法 将研究对象分为脓毒性休克组(脓毒性休克组又分为死亡组和存活组)、脓毒症组和健康对照组,观察各组患者的RDW水平,同时与C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、动脉血乳酸(Lac)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭估计评分(SOFA)等进行相关性分析。 结果 脓毒性休克组、脓毒症组患者RDW明显高于健康对照组(P＜0.05)。与存活组相比,死亡组入院后1、3、5、7、10 d的RDW升高(P＜0.05)。入院第1个24 h脓毒性休克组RDW与CRP、PCT、APACHEⅡ评分和SOFA评分成正相关性(r=0.836,0.683,0.589,0.727,0.311,P＜0.05)。RDW与APACHEⅡ评分和SOFA评分联合可以提高脓毒性休克患者的死亡预测能力。 结论 RDW水平升高对脓毒症具有预示作用,同时对脓毒性休克患者不良预后具有判断作用。     

脓毒症急性肾损伤的中西医研究进展

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,严重的脓毒症常导致脓毒症休克及多脏器功能障碍综合征,甚至多脏器功能衰竭.肾脏是易受影响的主要器官之一,一旦感染引起肾脏损伤,患者病死率会大大增加.尽管目前对严重脓毒症伴有急性肾损伤的患者已经给予各种重要脏器的支持治疗,但是这类患者的病死率依旧居高不下.文献报道,在重症监护病房中,诊断为脓毒症的患者约42％伴有不同程度急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）.反之,在AKI患者中其直接诱发因素32％为脓毒血症.近年来,随着诊疗水平的不断提高,各种危重疾病的预后得到了明显改善,然而脓毒症AKI的病死率仍然高达74.5％,明显高于单纯AKI（45.2％）,并且还呈现升高的趋势.目前对脓毒症AKI的发病机制尚未完全明确,在损伤早期缺乏干预措施,使许多患者失去了最佳治疗时间,为了提高对该危重症的认识,现将近年来中西医干预脓毒症AKI相关研究进展综述如下.     

连续肾脏替代治疗在脓毒性休克中的应用

<正>脓毒症(sepsis)指的是由感染引起的全身炎性反应。严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)即全身性感染伴有器官功能障碍,组织低灌注或低血压(收缩压<90mmHg,或下降幅度超过40mmHg)。脓毒症是危重患者主要的死亡原因之一,很容易发展为休     

脓毒症的研究进展

脓毒症（sepsis）是指感染和创伤等引起微生物侵入人体诱发剧烈的全身炎性反应。并引起组织器官继发性损伤的病理生理过程及临床症候群,是临床上一种常见但较难治疗的综合征。尽管医疗技术日渐进步,但病死率仍较高。美国每年有75万脓毒症患者．约9％发展成重症脓毒症（seversepsis）,3％发展为脓毒性休克（septicshock）,超过21万（28％）死亡,是ICU中主要的死亡原因．     

氢溴酸山莨菪碱在脓毒症/脓毒性休克治疗中的研究进展

脓毒症是一个高病死率的疾病,炎症因子风暴及微循环障碍导致多器官功能衰竭是脓毒症/脓毒性休克的重要病理生理过程。氢溴酸山莨菪碱可以保护内毒素所致的脏器损伤、抑制炎症反应、有效改善微循环障碍,在临床上主要应用于脓毒性休克的治疗。本文拟从脓毒症/脓毒性休克的治疗新理念、氢溴酸山莨菪碱在脓毒症/脓毒性休克治疗的研究进展等方面进行综述,为早期阻断与预防脓毒症/脓毒性休克提供新的思路。     

1-磷酸鞘氨醇在脓毒性休克患者表达及其与预后关系的研究

目的分析1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine-1-phosphate,S1P)在脓毒性休克患者表达及其与预后的关系。方法选择136例脓毒症患者作为研究对象,分为单纯脓毒症、重度脓毒症和脓毒性休克3个亚组;比较各组血清S1P、降钙素原(Procalcitonin,PCT)表达水平、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(Acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、死亡率;根据脓毒性休克患者的APACHEⅡ,分为<15分、15~20分、>20分3个分段,比较不同分段的血清S1P、PCT表达水平、死亡率;根据脓毒性休克患者的预后情况,分为死亡组和存活组,比较两组患者的血清S1P、PCT表达水平、APACHEⅡ评分;采用Spearman相关分析脓毒性休克患者血清S1P表达水平与PCT、APACHEⅡ评分、死亡率的相关性。结果脓毒性休克组血清S1P、PCT表达水平、APACHEⅡ评分、死亡率均高于单纯脓毒症组、重度脓毒症组(P<0.05);而单纯脓毒症组与重度脓毒症组的血清S1P、PCT表达水平、APACHEⅡ评分、死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05);APACHEⅡ<15分、15~20分、>20分脓毒性休克患者的血清S1P、PCT表达水平、死亡率比较差异有统计学意义(P<0.05);脓毒性休克患者血清S1P、PCT表达水平、死亡率随着APACHEⅡ评分提高而提高,各APACHEⅡ分段间差异有统计学意义(P<0.05);死亡组血清S1P、PCT表达水平、APACHEⅡ评分均高于存活组(P<0.05);经Spearman相关分析,脓毒性休克患者血清S1P与PCT表达水平、APACHEⅡ评分、死亡率均呈明显正相关(r=0.381、0.358、0.463,P<0.01)。结论 S1P在脓毒性休克患者血清中表达水平显著提高,且与患者预后呈负相关,通过监测血清S1P表达水平,可评估病情严重程度和预后。     

脓毒症与辅助T细胞功能

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克（septicshock）、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunctionsyndrom,MODS）的重要原因。国外流行病学调查显示,全球每年有超过1800万严重脓毒症病例发病,发病率为0.3%,且患者数目每年以1.5%速度递增。美国每年有70万人患脓毒症,发病率每年增长达1.5%～8.0%,其中死亡21万,病死率为30%以上。鉴于脓毒症的危害性,2002年10月欧美国家多个组织共同发起并签署了“巴塞罗那宣言”,旨在降低脓毒症的病死率。     

严重脓毒症患儿血乳酸清除率和剩余碱变化及临床意义

严重脓毒症和脓毒性休克每年影响全球数百万患者,是当前重症监护病房患儿的主要死亡原因,病死率高达28％～50％［1］,也是当前儿科急诊及危重医学研究的热点和难点。2001年国际脓毒症会议提出脓毒症新的诊断标准［1］,其中新增炎症、血流动力学和组织灌注等因素指标。近年来,早期有效的抗生素治疗与目标性复苏治疗在脓毒症抢救治疗中受到重视,然而如何监测脓毒症初始治疗的有效性和早期评估其预后还缺乏有效的指标。本研究通过监测严重脓毒症早期动脉血乳酸清除率和碱剩余（BE）的变化情况,分析其在评估严重脓毒症患儿预后中的作用。     

28例感染性休克并发多脏器功能障碍综合征的监护

感染性休克可因病原微生物及其毒素在人体引起循环障碍,并使组织缺氧、代谢紊乱、细胞受到损害,甚至发展为多脏器功能障碍综合征(MODS)而死亡。感染性休克是ICU常见的危重症之一,而MODS是感染性休克死亡的直接原因。目前认为MODS的发生与全身炎症反应综合征(SIRS)密切相关,而且往往来势凶猛,病情发展急剧,给临床监护带来很大挑战。笔者从事感染性休克重症病人的监护工作有多年,现将监护体会报告如下。1临床资料危重感染性休克病人28例,男18例,女10例,年龄8~72岁,平均47.8岁;急性完全性机械性肠梗阻5例,消化道穿孔6例,腹腔脓肿3例,颅…     

连续性肾脏替代治疗对脓毒症患者炎症因子及疗效的影响

<正>脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征。国内外研究表明,脓毒症的发生率极高,其发展迅速,是目前重症监护病房(ICU)患者中最常见的死亡原因之一[1],人类的生命健康受到了严重威胁。近年来,尽管对脓毒症患者的治疗取得了一定的进展,但其发病率和死亡率并没有明显下降,因此,对于寻求脓毒症的有效治疗方法仍是非常迫切的话题。研究表明[2],炎症/抗炎反应的严重失调是脓毒症患者的重要发病机制,脓毒症患者炎症细胞     

创伤后脓毒症的防治及护理

严重多发伤、失血性休克、颅脑损伤、骨折、烧伤、大手术等严重创伤后，由于疾病本身的原因或麻醉使用镇静剂，患者多昏迷或意识不清，血流灌注差导致缺血低氧、伤口感染及应激反应、胃肠道麻痹等。这些因素极易发生感染或全身炎症反应综合征（SIRS）并发脓毒症、脓毒性休克或多器官功能障碍综合征（MODS）等一系列病理生理过程而终致死亡。