血管内皮生长因子C

血管内皮生长因子C(VEGF-C)是新发现的一种与血管内皮生长因子(VEGF)同源的内皮细胞生长因子,主要作用是与淋巴管内皮细胞上的特异受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)以及血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)结合,介导了淋巴管的发生、生长和增生。     

血管内皮细胞生长因子与肿瘤

血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）是近年来被发现的，能够特异地作用于血管内皮细胞，并促进其有丝分裂的一类生物活性物质。ＶＥＧＦ被发现广泛存在于各种瘤体组织中，并与肿瘤细胞的生长密切相关。因此ＶＥＧＦ与肿瘤的研究倍受重视，进展迅速。本文结合有关文献，对当前有关ＶＥＧＦ的分子生物学，ＶＥＧＦ与肿瘤生长及ＶＥＧＦ抗体与肿瘤治疗等方面的研究现状作一简要综述。     

血管内皮生长因子C及其受体在淋巴管瘤的表达

目前多认为淋巴管瘤是淋巴管发育畸形形成的良性肿瘤，其发生机制目前仍不清楚，血管内皮生长因子C(ascular endothelial growth factor C，VEGF-C)及其受体VEGFR-3目前认为在淋巴管的发生以及淋巴管的生长方面起了重要的作用。我们采用免疫组化的方法，研究它们在淋巴管瘤中的表达。     

血管内皮生长因子在血管瘤增殖及血管生成中的作用

血管瘤是婴幼儿最常见的血管良性肿瘤。为了解血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在血管瘤增殖和血管生成中的作用 ,我们采用免疫组化技术对不同阶段血管瘤中VEGF、增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA )以及微血管密度 (microvasculardensity ,MVD)进行了检测。1.资料与方法 :①武汉大学口腔医学院 1982～ 2 0 0 1年口腔颌面部血管瘤手术切除标本 5 4例经临床和病理检查确诊 ,按Mulliken分类法将其分为增殖期 (2 5例 )、退化期 (18例 )、退化完成期 (11例 )。正常皮肤及口腔黏膜 15例作为…     

血管内皮细胞生长因子受体的生物学特性

血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）是血管形成的中心调控因子,特异地作用于内皮细胞,并在内皮细胞表面有其特异性受体ＫＤＲ／ＦＬＫ１和ＦＬＴ１,在特定条件下血管内皮细胞生长因子表达增强,并诱导其受体表达同步增强,在乙酰肝素硫酸蛋白多糖的介导下两者结合,最终产生效应,引起内皮细胞增殖,新生血管形成。本文从受体的结构特征,乙酰肝素硫酸蛋白多糖介导血管内皮细胞生长因子和受体结合,通过受体的信号传导和两者的表达     

口腔鳞状细胞癌中血管内皮生长因子和明胶酶-A的表达及肿瘤血管形成的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)和明胶酶 -A(matrixmetalloproteinase - 2 ,MMP - 2 )的表达与口腔鳞状细胞癌血管形成和临床病理的关系。方法　应用SABC免疫组化染色的方法检测了 4 0例口腔鳞状细胞癌手术和 2 0例正常口腔黏膜组织中VEGF、MMP - 2的表达和微血管密度 (MVD)的关系 ,同时分析了VEGF、MMP - 2的表达与口腔鳞状细胞癌临床病理的关系。结果　口腔鳞状细胞癌中VEGF、MMP - 2的表达显著高于正常口腔黏膜组织 ,与肿瘤内MVD密切正相关 (P <0 .0 5 ) ,VEGF、MMP - 2表达和口腔鳞状细胞癌中的MVD计数与口腔鳞状细胞癌病理分级和临床分期无关 ,与口腔鳞状细胞癌颈淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF和MMP - 2的表达和口腔鳞状细胞癌血管形成和转移中起重要作用 ,VEGF与MMP - 2具有某种内在联系 ,可作为反映口腔鳞状细胞癌侵袭转移的生物学指标和抗血管治疗的靶点     

血管内皮细胞生长因子受体的生物学特性

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是血管形成的中心调控因子,特异地作用于内皮细胞,并在内皮细胞表面有其特异性受体KDR/FLK_1和FLT_1,在特定条件下血管内皮细胞生长因子表达增强,并诱导其受体表达同步增强,在乙酰肝素硫酸蛋白多糖的介导下两者结合,最终产生效应,引起内皮细胞增殖,新生血管形成。本文从受体的结构特征,乙酰肝素硫酸蛋白多糖介导血管内皮细胞生长因子和受体结合,通过受体的信号传导和两者的表达调节进行了综述。     

血管内皮生长因子与血管生成及血管瘤增殖的研究进展

血管瘤是以微血管内皮细胞旺盛增殖和血管生成为主要特征的良性肿瘤,未经控制的血管生成是血管瘤增殖的主要原因。血管内皮生长因子(VEGF)通过与受体结合而选择性作用于血管内皮细胞(ECs),产生促进ECs增殖、迁移、基质降解和血管通透性增高等一系列生物学作用,最终刺激血管生成,从而在血管瘤增殖中起到重要作用。     

转化生长因子β1对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子的影响

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法　采用ELISA和免疫组织化学法测量不同浓度TGF β1作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后血管内皮生长因子(VEGF)活性和阳性表达的变化。结果　不同浓度的TGF β1作用于TSCCa 12h后 ,VEGF活性和阳性表达与对照组相比 ,无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;而不同浓度的TGF β1作用于GNM细胞 12h后 ,VEGF活性和阳性表达与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,VEGF活性和阳性表达与TGF β1有剂量依赖关系。结论　TGF β1可能通过调节VEGF的活性和阳性表达的方式来参与口腔鳞癌侵袭转移。     

血管内皮生长因子与血管生成及血管瘤增殖的研究进展

血管瘤是以微血管内皮细胞旺盛增殖和血管生成为主要特征的良性肿瘤，未经控制的血管生成是血管瘤增殖的主要原因，血管内皮生长因子（VEGF）通过与受体结合而选择性作用于血管内皮细胞（ECs)，产生促进ECs增殖，迁移，基质降解和血管通透性增高等一系列生物学作用。     

血管内皮细胞生长因子与肿瘤

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是近年来被发现的,能够特异地作用于血管内皮细胞,并促进其有丝分裂的一类生物活性物质。VEGF被发现广泛存在于各种瘤体组织中,并与肿瘤细胞的生长密切相关。因此VEGF与肿瘤的研究倍受重视,进展迅速。本文结合有关文献,对当前有关VEGF的分子生物学,VEGF与肿瘤生长及VEGF抗体与肿瘤治疗等方面的研究现状作一简要综述。     

乳铁蛋白抑制舌癌细胞血管内皮生长因子表达的研究

目的探讨乳铁蛋白(lactoferrin)对舌癌细胞株Tca8113细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达调控的情况。方法采用四甲基氮唑蓝实验(MTT)、RT-PCR法检测乳铁蛋白对Tca8113细胞的增殖作用及VEGFmRNA表达改变的情况。结果乳铁蛋白显著抑制Tca8113细胞的增殖,呈剂量依赖性,乳铁蛋白对Tca8113细胞VEGF的RT-PCR产物试验组(2和3)与对照组之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论乳铁蛋白对Tca8113细胞的增殖有抑制作用,可以降低细胞中VEGFmRNA的表达水平,为乳铁蛋白用于肿瘤的预防及治疗提供实验基础。     

抗人血管内皮生长因子单克隆抗体抑制肉瘤生长的实验研究

目的：观察抗人VEGF单抗E11对小鼠肉瘤S180生长的影响。方法：BALB／c小鼠45只，接种小鼠肉瘤细胞株S180，随机均分为5组。其中3组于接种后1—4、7—11天，分别通过腹腔或瘤周皮下注射抗人VEGF单抗E11100μg、200μg。另以生理盐水及5—Fu注射作阴性及阳性对照组。接种后第14天处死小鼠并称取瘤重，计算抑瘤率，并做组织病理学检查。结果：抗人VEGF单抗皮下及腹腔给药均可抑制S180肉瘤的生长，且抗人VEGF单抗200μg/d组抑瘤率均高于5—Fu组；皮下给药组抑瘤率最高，达67．2％。结论：不同剂量、不同给药途径的抗人VEGF单抗对小鼠肉瘤S180的生长均有明显抑制作用，说明抗人VEGF单抗可通过阻断VEGF的作用，抑制肿瘤血管生成，从而达到抑制肿瘤生长的目的。提示抗人VEGF单抗具有可能的临床应用前景。     

牙髓中血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子是一种重要的血管生成因子,主要由血管内皮细胞产生。目前研究发现牙髓及牙本质基质中也存在少量的血管内皮生长因子,在细菌脂多糖或脂磷壁酸的诱导下出现反应性增加,可能参与一些生理、病理的调控。本文就V E G F在牙髓中的生物学活性和功能及其研究进展作一综述。     

下颌骨骨折愈合过程中血管内皮生长因子及其受体的表达

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt1在下颌骨骨折愈合中的表达规律。方法采用新西兰大耳白兔25只,随机分为术后48h和1、3、5、8周5个时相组,每组5只,以健侧为对照,制作左侧下颌骨体部骨折模型,利用原位杂交、免疫组织化学方法检测VEGF及其受体Flt1在骨折端的表达情况。结果在伤后48h~8周VEGF mRNA及VEGF在骨折部位被多种细胞表达,其表达强度随时间变化而变化,以1~3周为表达的高峰期。在伤后48h~8周的骨折端不同细胞内检测到VEGF的受体Flt1,1~3周为表达高峰期。结论VEGF及其Flt1受体表达贯穿于骨折愈合的始终,VEGF可能在骨折愈合过程中起重要作用。     

血管内皮生长因子与牙发生发育的关系

血管内皮生长因子（VEGF）不仅在促进血管内皮细胞分裂与增殖、胚胎发生发育、创伤愈合中发挥着重要的作用,而且在骨的生成与改建过程中,成骨细胞来源的VEGF作用于破骨细胞分化使破骨细胞发生趋化,使局部破骨细胞数目增加并促进局部骨吸收。上皮组织与外胚间叶组织的互相作用贯穿于牙胚发生发育到牙体组织形成的整个过程,内外釉上皮细胞与牙乳头细胞分泌的VEGF及其受体互相作用,促进成釉细胞与成牙本质细胞的分化成熟,影响釉质与牙本质的形成。许多与牙发生相关的基因表达于牙胚中央的釉结中,这些基因涉及的信号转导通路也参与牙的发生。VEGF基因表达受到无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族/β-连环蛋白信号转导通路的调控。目前,有关VEGF和VEGFR在牙胚发生发育中的认识仅仅停留在表观层面,对于功能及调控机制有待深入的研究。     

血管内皮生长因子及其成骨作用

骨组织的发育、改建与血管形成密不可分.血管内皮生长因子(VEGF)因能特异性地作用于内皮细胞,促进其增殖和血管形成而倍受关注.本文主要综述了VEGF的基本特征及其在骨形成、改建中的作用,展望了VEGF的良好应用前景.     

血管内皮生长因子在涎腺组织中的研究进展

血管内皮生长因子 (VEGF)又称血管通透因子 ,具有多种生物学功能。VEGF在正常人涎腺组织中表达 ,是正常人唾液的组成成分之一。病理情况下 ,VEGF的生血管作用与涎腺组织的炎症反应、肿瘤的生长转移及口腔黏膜伤口的愈合关系密切。特别是“涎腺VEGF系统”的提出 ,对于深入认识正常及病变涎腺组织和唾液中VEGF的功能及调节机制有重要意义。本文对VEGF的生物学特性 ,在正常涎腺及病变涎腺组织和唾液中的表达、含量及临床意义作一综述。1.VEGF的生物学特性　血管内皮生长因子 (VEGF)和血管通透因子 (VPF)分别由Gospodarowicz和Se…     

抗人血管内皮生长因子单克隆抗体抑癌作用的形态学观察及作用机制探讨

目的 :研究抗人血管内皮生长因子 (VEGF)单抗E1 1 抑制颊癌组织的形态学改变 ,并探讨E1 1 抑癌效应的机制。方法 :接种人颊鳞癌的BALB c裸小鼠分别通过腹腔或瘤周皮下注射抗人VEGF单抗或生理盐水。接种后第 18天处死 ,取颊癌组织进行光镜及透射电镜观察。结果 :E1 1 组颊癌组织中血管分布稀少、存在囊性变坏死区及癌细胞坏死、凋亡等。此外还有血管内皮细胞变性、凋亡及血管壁受破坏、管腔变窄和堵塞等血管系统的异常改变。而生理盐水组癌组织血管丰富 ,颊癌组织结构完整。结论 :抗人VEGF单抗是通过抑制颊癌的血管生成而产生抑癌效应     

吸烟对牙龈血管内皮生长因子表达的影响研究

目的：观察不同程度吸烟患者牙龈组织对血管内皮生长因子（VEGF）的表达差异,评价吸烟对牙龈VEGF表达的影响。方法：47例具有不同吸烟史、无严重系统疾病、行牙冠延长术或智齿拔除术患者,男41例,女6例,年龄18～29岁,根据吸烟史、日平均吸烟支数和总吸烟支数将患者分为轻度组19人、重度组28人。另取无吸烟史者10例作为对照组。SP免疫组化法检测VEGF在牙龈组织的表达并进行组织定位。Newman—Keuls法计算各吸烟组之间及与对照组间的差异。结果：VEGF在吸烟组牙龈中的阳性表达显著高于未吸烟组（P〈0．001）,VEGF在轻度吸烟组和重度吸烟组间无显著性差异。结论：吸烟可能通过促进牙龈VEGF的表达,干预血管形成或血管通透性,从而引发牙龈病变。