钨酸盐与苯并三氮唑协同缓蚀机理的探讨

采用静态挂片法研究了钨酸钠与苯并三氮唑 ( BTA)对碳钢的协同缓蚀作用。实验发现 ,在氯离子浓度为 1 .4× 1 0 -3mol/L的水中 ,钨酸钠与苯并三氮唑对碳钢没有明显的协同缓蚀作用 ;在同样氯离子浓度的水中投加 6.2× 1 0 -5mol/L锌离子后 ,钨酸钠与苯并三氮唑总浓度为 1× 1 0 -3mol/L、Na2 WO4 ∶BTA=8∶ 2 (摩尔比 )时 ,碳钢的腐蚀速率比单独使用 Na2 WO4 或 BTA时有所降低 ,表明两者间有协同作用。利用 BTA溶液的紫外 -可见吸收光谱解释了锌离子的作用 ,根据极化曲线测定及碳钢表面膜的分析结果 ,对 Na2 WO4 - BTA-锌离子的协同缓蚀机理进行了探讨     

苯并三氮唑与5—羟基苯并三氮唑在NaCl溶液中对铜缓蚀作用的SERS研究

采用表面增强拉曼光谱技术（SERS）研究了w＝0．03NaCl溶液中BTA（苯并三氨唑）及其衍生物5CBTA（5－羟基苯并三氮唑）对铜的缓蚀作用机理，发现5CBTA对铜的作用与BTA的作用机理相似，在较大正电位下两者都是通过三氮唑环与铜形成配合物覆盖在铜表面，随着电位负移在铜电极表面吸附的聚合物膜逐渐转化分为分子形式吸附，5CBTA中的－COOH基团只是起到空间位阻的作用，没有参与电极表面的吸附。两者配使用以BTA吸附为主，其缓蚀机理没有发生改变，也没有产生协同效应。     

Na2WO4与BTA复配对碳钢的缓蚀作用

采用交流阻抗法和极化曲线法来研究环境友好型缓蚀剂钨酸盐和苯并三氮唑(BTA)、ZnSO4、D-葡萄糖酸钠等的复配对碳钢的缓蚀效果。研究发现,当缓蚀剂总浓度为5×10-4mol/L时,钨酸盐和BTA复配摩尔比为2∶1时缓蚀效果最好,当配方中含有4mg/LZnSO4,其缓蚀效果有一定增加;再加入10mg/LD-葡萄糖酸钠后缓蚀效果明显增加。     

苯并三氮唑和4—羧基苯并三氮唑对铜缓蚀作用

采用光电化学方法和交流阻抗方法将不同浓度的ＢＴＡ（苯并三氮唑）和４ＣＢＴＡ（４－羧基苯并三氮唑）在硼砂缓冲溶液（ｐＨ９．２）中对铜电极的缓蚀性能作了比较。发现在阳性向电位扫描中,一定农度的ＢＴＡ作用下,铜电极光响应由ｐ型转化为ｎ型,并可依此判断缓蚀剂的缓蚀性能。ｎ型光响应越大,缓蚀剂的缓蚀性能越好;而在４ＣＢＴＡ作用下,铜电极光响应保持ｐ型,然其阴极向扫描中最大光电汉变化明显,并可据此判断缓蚀剂诉     

碳钢表面氧化物对硅酸盐界面缓蚀作用的影响

通过吸附实难、XRD等方法研究了模拟碳钢表面氧化物对硅酸盐在金属表面吸附过程的影响;用极化曲线法研究了硅酸盐在碳钢表面氧化物上的电化学行为;讨论了在Fe/FeOOH/硅酸钠溶液体系中,温度、pH、金属离子、硅酸盐稳定剂等因素对硅酸钠界面缓蚀作用的影响。     

硫脲、硅酸盐对碳钢钝化作用的影响

本文利用化学方法,通过碳钢在含有ZnSO4,Na2HPO4与（NH2）2CS或Na2SiO3三者复配得4mol/L的（NH4）2CO3溶液中的阳极极化曲线的测定,分析得出：在特定的环境中,ZnSO4,Na2HPO4与9NH2）2CS或Na2SiO3三者复配物对碳钢都有较理想的钝化使用。     

HPLC法测定利福昔明干混悬剂中利福昔明的含量

目的：建立高效液相色谱法测定利福昔明干混悬剂中利福昔明的含量限度的方法。方法：采用高效液相色谱法，色谱柱为Kromasil C8，甲醇-乙腈-0．075mol／L磷酸二氢钾溶液-1．0mol／L枸橼酸溶液（50：22．5：22．5：5）为流动相，流速为1．0ml／min，检测波长为240nm。结果：利福昔明在41．02～164．08μg／ml范围内线性关系良好（r=0．99997），平均回收率为99．79％，RSD为1．30％，规定含量限度为90．0％～110．0％。结论：本法准确、灵敏、可靠，能有效地控制该制剂的质量。     

地塞米松对肝癌细胞聚集18F－FDG 能力的影响

目的：探讨地塞米松对肝癌细胞聚集18 F－FDG能力的影响。方法根据地塞米松浓度将肝癌细胞 HepG2和正常肝细胞 L02分为0、10－8、10－7、10－6、10－5、10－4 mol／L 浓度处理组，每组均各设平行孔，对各组HepG2细胞和 L02细胞预处理2、4、6、8、12、24 h，然后向各组加入1μCi 18 F －FDG 孵育1 h，应用计数仪检测各组细胞的放射性计数。结果对 HepG2细胞，当地塞米松浓度为10－8、10－7 mol／L 时，放射性计数减小（P ＜0．05），当地塞米松浓度为10－5、10－4 mol／L 时，放射性计数增高（P ＜0．05）。对 L02细胞，当地塞米松浓度为10－8、10－7、10－6 mol ／L 时，放射性计数减小（P ＜0．05），当地塞米松浓度为10－4 mol／L 时，放射性计数增高（P ＜0．05）。每组HepG2细胞18 F －FDG 放射性计数均高于 L02细胞（P ＜0．05），且经地塞米松处理后，两种细胞放射性计数差值增大（P ＜0．05）。结论地塞米松对肝脏细胞聚集18 F －FDG 存在双向调节作用，适量浓度可以扩大肝癌细胞与正常肝细胞摄取18 F －FDG 的差异。     

二氯异氰脲酸钠复方消毒剂性能的试验观察

目的了解二氯异氰脲酸钠复方消毒剂杀菌效果稳定性、金属腐蚀性。方法应用载体定量杀灭微生物试验、稳定性试验与金属腐蚀性试验。结果以含有效氯30mg/L溶液对布片上的金黄色葡萄球菌(ATCC 6538)、大肠杆菌(8099)作用10分钟，含有效氯20mg／L溶液对布片上的白色念珠菌(ATCC 10231)作用10分钟．含有效氯溶液2000mg/L对布片上的枯草杆菌黑色变种芽孢作用20分钟，杀灭率均达100％。含有效氯溶液1500mg/L作用30分钟，可将不锈钢片表面HBsAg破坏，以含有效氯溶液2000mg／L浸泡72h，对不锈钢无腐蚀(R=0．00027mm／a)，对铝、铜有轻度腐蚀(R=0．082mm/a R=0．084mm/a)，对碳钢有中度腐蚀(R=0．322mm/a)。结论该消毒剂对实验菌有杀灭效果，有一定金属腐蚀作用。     

HCl溶液中2-巯基苯并咪唑和1-苯基-5巯基-四氮唑对铜的缓蚀作用

采用失重法、电化学极化曲线和电化学阻抗谱考察了 0 .5 mol/ L HCl溶液中 2 -巯基苯并咪唑 (MBI)和 1 -苯基 -5 -巯基 -四氮唑 (PMTA)对铜的缓蚀作用。MBI和 PMTA的加入使铜的自腐蚀电位正移 ,对铜电极的阳极腐蚀过程存在抑制作用。两者复配使用增强了对铜电极的阳极和阴极电化学过程的抑制作用 ,提高了铜电极膜电阻 ,从而具有较好的缓蚀协同效果。     

凝胶色谱法测定注射用头孢美唑钠的聚合物

目的 建立凝胶色谱法测定注射用头孢美唑钠中聚合物的方法。方法 采用分子排阻凝胶色谱进行测定,色谱柱为用葡聚糖凝胶G-10（40～120 μm）填充的玻璃柱;流动相A为pH7.0的0.02 mol/L磷酸盐缓冲液[0.02 mol/L Na2HPO4-0.02 mol/L NaH2PO4 （体积比61︰39）],流动相B为纯化水;流速为1.5 mL/min;检测波长为254 nm。结果 采用本法对3批注射用头孢美唑钠中聚合物含量进行测定,结果均小于0.5％。结论 本方法简便、灵敏度高、重复性好,可用于注射用头孢美唑钠中聚合物的测定。     

肝性脑病患者血清一氧化氮水平的研究

观察一氧化氮(NO)水平与肝性脑病的关系。方法确诊的肝性脑病30例,禁食蛋白质,空腹抽血,经重氮化反应法测量血清中的NO水平,与30例确诊的慢性肝炎血清中的NO水平比较;并比较不同时期患者血清中的NO水平。结果①肝性脑病患者血清NO值为(105.9±29.5)μmol/L,慢性肝炎患者血清NO值为(67.5±18.9)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);②肝性脑病昏睡期和昏迷期血清NO值为(122.1±25.3)μmol/L,较前驱期和昏迷前期患者血清NO值(87.4±22.6)μmol/L为高(P<0.01);③肝性脑病患者血清NO值与血氨值进行相关性分析无明显相关性。结论肝性脑病患者血清NO值明显增高,并随着肝性脑病的严重程度加重而增加,提示NO水平增高可能是肝性脑病发病的有关因素之一。     

皮层扩布性抑制大鼠模型的一氧化氮含量变化

目的利用KC1滴注大鼠大脑皮质制作皮层扩布性抑制模型,研究其血清一氧化氮（NO）含量的变化。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为3组：空白对照组、假手术组和皮层扩布性抑制模型组,取颈静脉血,采用硝酸还原酶法测量血清NO含量,组间进行方差分析,P〈0.05表明统计学有意义。结果正常对照组NO含量为（58.75±5.96）μmol/L,假手术组,两者比较P〉0.05,没有统计学意义。CSD模型组,高于正常对照组和假手术组（P〈0.05）。结论皮层扩布性抑制可以诱导血清NO含量的增加,对于研究偏头痛的发病机制和治疗提供了重要参考。     

氯化锂调节趋化因子Fractalkine表达抑制缺氧复氧诱导的血管内皮细胞损伤

目的:观察缺氧复氧诱导人脐静脉血管内皮细胞(Human umbillcal vein endothelial cells,HUVECs)损伤和趋化因子(Fractalkine,FKN)表达变化及氯化锂(Lithium chloride,LiCl)的干预效应。方法:体外培养HUVECs并随机分为对照组、缺氧复氧组和LiCl 5、10 mmol/L组。MTT法测定HUVECs的存活率,流式细胞术检测HUVECs凋亡率,免疫细胞荧光技术检测HUVECs的FKN蛋白表达,RT-PCR技术检测HUVECs的FKN mRNA表达。结果:与对照组比较,缺氧复氧组HUVECs存活率显著降低但凋亡率显著增高(P<0.01)且FKN mRNA和蛋白质表达也显著增高(P<0.01);与缺氧复氧组比较,LiCl 5、10 mmol/L组HUVECs存活率显著增高但凋亡率显著降低(P<0.01)且FKNmRNA和蛋白质表达也明显降低(P<0.05)。结论:缺氧复氧上调FKN表达诱导HUVECs损伤(存活率降低、凋亡率增加);LiCl预处理能够下调FKN表达,显著减轻缺氧复氧导致的HUVECs损伤。     

Lithium neurotoxicity at therapeutic level--a case report

A 30 years old Hindu male presenting with symptoms of lithium toxicity. On investigation, serum lithium level was found to be 0.5 meq/l. Though toxicity at this level of lithium is unusual, still neurotoxicity happened to be the cause of his hospital admission. He was debarred from taking lithium further and carbamazepine was started as mood elevator. He responded favourably.     

Stanford A 型主动脉夹层术前肝功能影响因素的多因素分析

目的：探讨Stanford A型主动脉夹层术前肝功能状态并分析影响因素。方法选择2004年1月-2013年9月,新疆维吾尔自治区人民医院连续收治的157例Stanford A型主动脉夹层患者（夹层组）,其中急性期患者91例,亚急性期患者41例,慢性期夹层患者25例。选取同期年龄和性别匹配的体检健康者95例为对照组。入选者采集空腹12 h以上静脉血,采用罗氏模块式全自动生化分析系统测定血清肝功能,指标包括胆碱酯酶（CHE）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（GGT）、谷氨酰转肽酶（ALP）。采用东芝Aquilion ONE 320排CT行全主动脉CTA,测定夹层原发破口,剥离范围。飞利浦5500型彩色多普勒心脏超声诊断仪行心彩超检查,评估主动脉瓣返流情况。结果 Stanford A型主动脉夹层组术前肝功能各指标与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）[CHE：（9.31±3.02）KU/L比（8.28±1.78）KU/L;TBIL：（34.59±16.64）μmol/L比（13.22±6.59）μmol/L;DBIL：（7.07±3.53）μmol/L比（4.70±1.47）μmol/L;IBIL：（14.43±6.75）μmol/L比（6.93±3.39）μmol/L;TP：（65.16±8.33）g/L比（70.64±6.12）g/L;ALB：（38.63±6.40）g/L比（43.39±4.55）g/L;ALT：（0.04±0.02）U/L比（0.05±0.02）U/L;AST：（0.04±0.02）U/L比（0.06±0.02）U/L;GGT：（51.94±25.29）U/L比（35.56±16.24）U/L;ALP：（82.13±40.99）U/L比（71.25±24.21）U/L]。Stanford A型主动脉夹层急性期、亚急性期、慢性期之间部分肝功能指标存在差异,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。相关分析显示CHE与性别和夹层分型呈正相关（r=0.18,P=0.03;r=0.34,P=0.00）;TBIL与主动脉夹层分期和患者年龄呈负相关（r=-0.22,P=0.01;r=-0.24,P=0.00）;IBIL与主动脉夹层分期呈负相关,与?     

性激素对血管作用的研究

目的　探讨性激素对血管保护作用的机制,为绝经后妇女应用激素替代疗法的最佳方案提供实验参考。方法　采用人脐动脉环及原代培养脐静脉内皮细胞,观察不同浓度的１７β雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）、睾酮（Ｔ）单独应用及Ｅ２ 与Ｐ联合应用时对脐动脉环舒张张力和内皮细胞释放一氧化氮（ＮＯ）的影响。结果　１０－ ９ ～１０－ ６ ｍ ｏｌ／ＬＥ２ 对人脐动脉环（ＵＡＲ）呈舒张作用,而１０－ ５ ｍ ｏｌ／ＬＥ２ 作用不明显。单独应用Ｐ或Ｔ,ＵＡＲ舒张张力未见明显改变。当Ｅ２ 和Ｐ联合应用时,１０－ ５ ｍ ｏｌ／Ｌ的Ｐ可抑制１０－ ７～１０－ ５ ｍ ｏｌ／ＬＥ２ 的舒张ＵＡＲ作用。以１０－ ９、１０－ ７、１０－ ５ ｍ ｏｌ／ＬＥ２ 刺激内皮细胞１０ 和３０ ｍ ｉｎ,可见ＮＯ释放明显增多;但Ｅ２ 刺激６０ ｍ ｉｎ 时则无显著作用。以不同浓度Ｐ、Ｔ对内皮细胞作用不同时间,其释放ＮＯ的水平亦不同。当上述不同浓度的Ｅ２ 与Ｐ联合应用时,Ｐ均可抑制Ｅ２ 的促进ＮＯ释放作用。结论　上述结果表明,Ｐ确实具有抑制Ｅ２ 的舒张血管和促进ＮＯ释放作用,尤其是在Ｅ２、Ｐ浓度较高时作用更明显。提示对绝经后妇女应用雌激素替代疗法时,Ｅ２ 和Ｐ均应以小剂量为宜     

丝裂原活化蛋白激酶在雷洛昔芬抑制前列腺癌细胞系PC3增殖中的作用

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在雷洛昔芬(RAL)引起雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞凋亡和细胞周期阻滞中的作用.方法 应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度RAL作用48、72、96、120 h后对PC3细胞生长抑制率.不同处理因素作用后流式细胞仪分析细胞周期分布和亚二倍体峰,TUNEL染色检测细胞凋亡.Western印迹检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun N端应力激活的蛋白激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)活性以及Bel-2、磷酸化Bcl-2(p-Bel-2)、Bax和半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)的表达.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测雌激素受体(ER)α、ERβ、细胞周期蛋白依赖激酶抑制蛋白(P21WAF1)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)基因的表达.结果 RAL呈浓度依赖性抑制PC3细胞增殖.10-6mol/L RAL可以快速持续激活ERK1/2和p38,不激活JNK.处理因素作用48 h后,对照组、RAL、RAL+PD98059、RAL + SB203580组细胞凋亡率分别为0.9%±0.1%;22.9%±1.5%;15.2%±1.8%和9.7%±0.6%(P＜0.05).10-6 mol/L RAL使细胞阻滞在G1期,10 μm PD98059或SB203580预孵育1 h可减轻RAL此种作用.PC3细胞表达ERα和ERβ.RAL、RAL+PD98059、RAL+SB203580组中cyclinD1和P21WAF1基因表达分别为对照组的0.50±0.02、4.48±0.12倍;0.49±0.02、1.77±0.06倍;2.36±0.08、4.50±0.03倍(P＜0.05).Bcl-2、Bax和caspase-3(对照组、RAL、RAL+PD98059、RAL+SB203580)的表达分别是1、0.33±0.02、0.34±0.01、0.81±0.05;1、3.14±0.02、1.67±0.11、3.15±0.03;1、4.16±0.02、2.66±0.03、1.80±0.06.RAL作用1.5 h后p-Bcl-2增加,SB203580可以抑制RAL引起的p-Bcl-2增加.结论 RAL激活ERK1/2增加P21WAF1.基因表达,并激活p38抑制cyclinD1表达使细胞阻滞在G1期.RAL激活ERK1/2促进Bax表达,同时激活p38磷酸化Bcl-2使其表达减少,引起PC3细胞凋亡.     

血根碱对人类宫颈癌细胞生长和转移的抑制作用

目的利用宫颈癌细胞株探讨血根碱（SAN）的抗肿瘤作用。方法采用MTT、克隆形成及细胞划痕试验研究不同浓度SAN对体外培养的人类宫颈癌HeLa和Siha细胞的影响。结果经1.0μmol/L和5.0μmol/LSAN处理后,Siha细胞的存活率分别为对照组的72%和10%（P〈0.01）,HeLa细胞比Siha细胞更敏感。用1.0μmol/LSAN处理后,HeLa和Siha细胞的克隆形成数从33个降低到14个和16个（P〈0.05）。划痕试验显示培养48h后,HeLa细胞和Siha细胞的“细胞伤口”宽度对照组分别为（0.51±0.04）mm和（0.64±0.02）mm,而0.5μmol/LSAN处理组为（1.22±0.02）mm和（1.63±0.01）mm（分别P〈0.01和P〈0.05）。MTT、克隆形成及细胞划痕试验均呈剂量和时间依赖性。结论SAN可抑制宫颈癌细胞的生长和转移。该研究为SAN作为一种新药应用于宫颈癌的治疗提供了初步的实验依据和理论基础。