次声作用后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的改变

目的 :测定 16Hz,130 d B次声多次暴露后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的变化。方法 :用 16Hz,130 d B次声作用 1,7,14,2 1次 ,每日 1次 ,每次 2 h。分别于暴露后 0 .5 ,6,12 ,18,2 4h测定大鼠血浆肾上腺素 （E）和去甲肾上腺素 （NE）的含量。结果 :1大鼠血浆 NE次声暴露 1次组 ,表现为先下降 ,然后恢复正常 ,最后呈升高的动态变化规律 ;暴露 7次和 2 1次组 ,表现为持续性升高 ;暴露 14次组 ,表现为先升高而后下降的单峰曲线。 2大鼠血浆 E暴露 1次和 7次组 ,均表现为先升高 ,然后下降 ,最后复呈升高的动态变化 ;暴露 14次组 ,表现为先下降 ,然后恢复正常 ,最后复呈升高的动态变化 ;暴露 2 1次组 ,表现为持续性下降。结论 :次声可引起大鼠血浆 E,NE含量的改变 ,改变情况与次声暴露次数有关     

8Hz、90dB次声对一氧化氮分泌和血管内皮生长因子表达的影响

目的 :测定 8Hz、90 d B次声多次暴露后大鼠血浆一氧化氮 （NO）的含量变化及内皮生长因子 （VEGF）表达的改变。方法 :用 8Hz、90 d B的次声连续作用大鼠 1、7、14、2 1、2 8d,每天 2 h,测定大鼠血浆 NO含量和 VEGF表达的变化。结果 :次声暴露 1、7d,大鼠血浆 NO含量无变化 ,14、2 1d时降低 （P<0 .0 5） ,2 8d时恢复正常 （P>0 .0 5） ;在次声暴露期与对照组比较 ,VEGF表达增强 （P<0 .0 1）。结论 :次声可引起大鼠血浆 NO分泌的变化及 VEGF表达改变 ,其与次声暴露的时间和量有关     

低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的:观察次声对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及相关机制研究。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用低声压级水平次声对心肌梗死大鼠治疗1周(2次/d,0.5 h/次),观察心肌胶原和血浆NO和血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)及大鼠心功能的变化。结果:与心肌梗死组大鼠比较(未治疗组),次声治疗组大鼠心肌胶原表达明显减少,血浆NO含量显著增加(P0.01),血浆AngⅡ含量显著降低(P0.01),心功能明显改善(P0.01)。结论:低声压级水平次声治疗能够明显减轻心肌梗死后大鼠心肌纤维化,其作用可能与血浆NO及AngⅡ含量变化有关。     

低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及机制

目的: 观察次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制。方法: 将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组（对照组）、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用次声治疗仪对心肌梗死大鼠进行治疗1周（2次/d,0.5 h/次）, 观察心肌细胞超微结构的改变,血浆NO和内皮素-1（ET-1）水平的变化以及大鼠心功能的变化。结果: 与心肌梗死组大鼠比较,次声治疗组大鼠心肌超微结构损伤减轻,血浆NO含量增加（P<0.01）,血浆ENT-1含量减少（P<0.01）,心功能明显改善（P<0.01）。结论: 低声压级水平次声治疗能够显著改善心肌梗死后大鼠心脏功能。     

8 Hz、90 dB次声引起的心肌细胞超微结构变化及相关机制的探讨

目的:观察次声多次暴露后大鼠心肌细胞超微结构的变化,并分析其机制。方法:用8Hz、90dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28d,每天2h,使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果:在次声暴露期间,与对照组比较,1d无显著变化,7d开始出现少数线粒体肿胀,14d开始出现较多线粒体肿胀,21d肌浆网扩张,28d有血栓形成。结论:8Hz、90dB次声可引起心肌细胞超微结构的轻微变化,这些变化和次声暴露时间和量有关。     

急性坏死性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶的干预作用

目的研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌核因子-κB（NF—κB）的活化及葡激酶的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）、ANP组（n=27）、葡激酶干预组（n=27），ANP模型采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。干预自造模前2d腹腔注射葡激酶1．5mg／kg体重，一天2次，共4次。ELISA法测定制模后6h、12h、24h各时点血TNF—α、IL-6含量；RT—PCR检测心肌NF—κB mRNA的表达；免疫组化法检测心肌NF—κB蛋白的表达，常规观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果ANP组术后6h大鼠心肌NF—κB mRNA及NF—κB蛋白表达异常增高，TNF—α、IL-6呈进行性升高，干预组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。心肌NF—κB mRNA及蛋白表达下调，血TNF—α、IL-6明显下降，与ANP组比较，差异均显著（P〈0．05）。结论ANP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF—α、IL-6水平升高导致的心肌NF—κB活化有关。葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

络沙坦对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的研究络沙坦（Losartan）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠是否有保护作用。方法SD大鼠40只．随机分为4组：正常对照组、ANP组、Losartan预防组、Losartan治疗组。采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型．预防组于造模前90min给予Losartan200μg／kg体重，两次，间隔1h，治疗组于造模后30min给予Losartan200μg／kg体重，两次，间隔1h。各组于造模后24h处死大鼠，观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾素（PRA）、淀粉酶（AMY）、TNF-α、IL-1β变化．RT—PCR法检测胰腺组织血管紧张素原、肾素及AngⅡ受体AT1mRNA的水平．检测胰腺／体重比，观察胰腺组织病理变化。结果ANP组AngⅡ、PRA、AMY、TNF—α、IL-1β、胰腺／体重比值较对照组明显升高；胰腺组织血管紧张素原、肾素和AT1mRNA的水平也较对照组升高．Losartan预防组和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β较ANP组明显下降．胰腺组织病理损伤明显减轻．但AngⅡ、PRA变化不明显。结论络沙坦对血浆AngⅡ、PRA及血管紧张素原、。肾素和AT1mRNA无明显影响．可以减少TNF-α、IL-1β的产生，对ANP具有保护作用。     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B在肥胖大鼠下丘脑的表达

目的观察高脂饲料诱导的肥胖大鼠下丘脑蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP-1B）的表达。方法SD大鼠20只随机分为正常饲料组和高脂饲料组喂养8周。测定大鼠Fins、BG、TG、TC、瘦素、副睾脂肪垫重量、PTP-1B活性;观察肝脏形态学改变;蛋白印迹法检测下丘脑组织中PTP-1B蛋白含量。结果（1）高脂组胰岛素敏感性降低,出现瘦素抵抗和肝脏脂肪变性;（2）高脂组大鼠下丘脑PTP-1B蛋白表达和活性增加。结论高脂饲料可诱导大鼠下丘脑PTP-1B蛋白表达和活性升高,这可能是肥胖引发下丘脑产生胰岛素抵抗和瘦素抵抗的机制之一。     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导高血压大鼠的血压影响及其机制

目的：探讨罗格列酮（RSG）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导高血压大鼠血压的影响及机制。方法：选择24只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、RSG组、AngⅡ组及AngⅡ＋RSG组。每组6只大鼠（n=6）。采用alzet渗透泵持续皮下泵入AngⅡ[300ng／（kg·min）×7d]建立高血压大鼠模型,RSG组和AngⅡ＋RSG组给予RSG灌胃[5mg／（kg·d）]7d,7d后观察各组大鼠的血压、心脏质量指数、空腹血糖变化,测定大鼠主动脉NADPH氧化酶的活性及超氧阴离子的含量。结果：与AngⅡ组对比,AngⅡ＋RSG组血压下降[（136±6）mmHgw．（166±6）mmHg,P〈0．01]及心脏质量指数下降[（3．54±0．04）mg,／kg绑．（3．85±0．08）mg／kg,P〈0．01];NADPH氧化酶活性及血管超氧阴离子含量下降[（288．49±36．19）cpm／μg vs．（584．04±69．67）cpm／μg,P〈0．01;（2792．82．7±726．76）cpm／mg vs．（4765．50±597．34）cpm/mg,P〈0．01]。结论：RSG抑制NADPH氧化酶的活性,降低血管超氧阴离子的含量,拮抗血管AngⅡ诱导的血压升高及心肌肥厚,发挥保护心血管的作用。     

参麦注射液对急性胰腺炎大鼠的治疗作用及其机制研究

目的 观察参麦注射液对急性水肿性胰腺炎（AEP）大鼠的治疗作用,探讨其作用机制.方法 采用腹腔内注射雨蛙素连续7次、间隔1h的方法建立大鼠AEP模型.制模后1h,参麦组给予静脉滴注参麦注射液（5 ml·kg^-1 ·d^-1）治疗,AEP组给予等容积生理盐水.建模后1h及1、3、5、7d眼内眦交替采血,采用酶联免疫吸附法检测血清淀粉酶、血小板活化因子（PAF）、血管内皮生长因子（VEGF）的含量.术后7、14 d分两批处死大鼠,取胰腺组织.采用实时RT-PCR和蛋白质印迹法检测胰腺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达量,以正常胰腺组织为对照.采用免疫组化法检测胰腺组织CD31的表达,计算微血管密度（MVD）.结果 两组造模后血清淀粉酶活性及PAF含量均升高,3d后逐渐下降,参麦组的下降较AEP组显著.造模后5d参麦组、AEP组的淀粉酶活性分别为（4569±158）、（5056±198） U/L,PAF分别为（25.30±4.76）、（36.06±5.57） μg/L,两组的差异均具有统计学意义（P值均＜0.05）.两组大鼠血清VEGF含量于造模后1d开始逐渐升高,3d后参麦组的升高较AEP组显著,5d时分别为（139.78±24.30）、（118.51±21.70） pg/ml,两组差异具有统计学意义（P＜0.05）.术后7d参麦组胰腺组织NF-κB mRNA和蛋白相对表达量分别为0.834±0.031和0.49±0.24,MVD为6.41±1.14;AEP组分别为1.000±0.059、0.93 ±0.45、3.62±0.89,两组差异均具有统计学意义（P＜0.05或＜0.01）.结论 参麦注射液治疗急性胰腺炎具有促进血管生成、改善微循环、减轻炎症递质瀑布反应的作用.     

血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对培养人脐静脉内皮细胞产生纤溶因子的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对内皮细胞纤溶功能的影响及缬沙坦的干预作用。方法用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,将10^-6,10^-7,10^-8,10^-9mol／L AngⅡ分别与HUVECs共同孵育12h;10^-7 mol／L AngⅡ和HUVECs分别孵育0,2,6,12,24,48h;10^-7 mol／L AngⅡ和10^-5,10^-6,10^-7,10^-8 mol／L缬沙坦（与HUVECs孵育12h;10^-6 mol／L缬沙坦与HUVECs孵育12h）。用酶联免疫吸附法测定上清液中组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,tPA）和1型纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）抗原浓度。结果 AngⅡ呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1水平,最大效应浓度10^-7 mol／L;10^-7 mol／LAngⅡ对HUVECs作用,孵育2h PAI-1含量即升高,12h达高峰（198μg／L）;缬沙坦呈浓度依赖性降低AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1,缬沙坦最大效应浓度10^-6mol／L;AngⅡ和缬沙坦对HUVECs分泌tPA没有明显影响。结论 AngⅡ通过促进HUVECs分泌PAI-1而降低纤溶活性;缬沙坦通过抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用而提高纤溶活性,提示有助于动脉粥样硬化血栓性疾病的防治。     

血管紧张素Ⅱ对心肌缝隙连接蛋白43重构的影响及贝那普利的干预作用

目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察心肌缝隙连接蛋白（Connexin,Cx）43含量和分布的变化以及贝那普利干预的防治效果。方法将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组（A组）、腹主动脉结扎组（B组）、结扎+贝那普利组（C组）。喂养8周后处死,用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度和心肌组织AngⅡ浓度,用免疫组化方法显示大鼠心肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果与A组相比,B组大鼠血浆、心肌AngⅡ浓度显著升高（均P<0.01）,但B组大鼠心房肌及心室肌Cx43含量均较A组显著减少（分别为P<0.05和P<0.01）,且分布紊乱;而C组Cx43含量较B组显著增多（P<0.01）,且分布不规律程度减轻。结论AngⅡ升高可能导致心肌Cx43重新分布及表达减少;贝那普利能有效减轻Cx43的重构。     

络沙坦对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的 研究络沙坦(Losartan)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠是否有保护作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、ANP组、Losartan预防组、Losartan治疗组.采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,预防组于造模前90 min给予Losartan 200 μg/kg体重,两次,间隔1 h,治疗组于造模后30 min给予Losartan 200 μg/kg体重,两次,间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-1β变化,RT-PCR法检测胰腺组织血管紧张素原、肾素及AngⅡ受体AT1 mRNA的水平,检测胰腺/体重比,观察胰腺组织病理变化.结果 ANP组AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、胰腺/体重比值较对照组明显升高;胰腺组织血管紧张素原、肾素和AT1 mRNA的水平也较对照组升高,Losartan预防组和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β较ANP组明显下降,胰腺组织病理损伤明显减轻,但AngⅡ、PRA变化不明显.结论 络沙坦对血浆AngⅡ、PRA及血管紧张素原、肾素和AT1 mRNA无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β的产生,对ANP具有保护作用.     

容量超负荷心肌肥大时局部心肌AngⅡ,bFGF的变化及ATI受体拮抗剂对其影响的实验研究

目的 :观察急性容量超负荷心肌肥大 （MH）早期局部心肌碱性成纤维细胞生长因子 （b FGF）及血管紧张素 （Ang ）的作用以及 Ang 1型受体 （AT1）拮抗剂 （Losartan,Los）的逆转 MH作用。方法 :选择 3 6只雄性 SD大鼠随机分为 3组 :腹腔动静脉造瘘容量超负荷组 （AVO组 ）、容量超负荷治疗组 （L OS组 ）及对照组 （CON组 ） ,每组 12只 ,对比检测术后第 10天和第 2 0天的收缩压 （SBP）、左室重量指数 （LVMI）、心肌羟脯氨酸 （HY）、b FGF,Ang 及血浆 Ang 含量。结果 :1ACF组 SBP和 L VMI第 10天和第 2 0天持续升高 （P<0 .0 5 ,vs CON组 ） ,给药后二者水平仍显著高于对照组 ,但较 ACF组明显下调 ;2 ACF组心肌 b FGF和 Ang 第 10和第 2 0天明显上升 （P<0 .0 5 ,vs CON组 ） ,AT1受体被阻断后第 10天心肌 b FGF显著升高 （P<0 .0 5 ,vs ACF组 ） ,第 2 0天无明显变化 （P>0 .0 5 ,vs ACF组 ） ,而心肌和血浆 Ang 较 ACF组明显增多 （P<0 .0 5 ） ;3心肌 b FGF,Ang 及 L VMI之间均呈显著正相关。结论 :心肌 b FGF可能和 Ang 共同参与急性容量超负荷 MH早期发生 ,其产生可能与心肌 Ang 有关 ,AT1受体拮抗剂早期具显著逆转 MH作用     

脾虚证与胆囊收缩素的关系

目的 :探讨脾虚证与胆囊收缩素 (CCK)的关系。方法 :用放射免疫测定 (RIA)法对脾虚造模 7d和 14 d大鼠血浆、下丘脑、十二指肠、空肠中 CCK含量进行测定 ,同时用链酶亲和素 -过氧化酶复合物技术 (SABC)法对十二指肠粘膜和下丘脑组织中 CCK内分泌细胞进行染色。结果 :造模 7d大鼠模型组织、血浆中 CCK含量升高 ,十二指肠内分泌 (I)细胞强阳性细胞率升高 ,下丘脑 CCK神经元数升高 (P <0 .0 1,<0 .0 5 ) ;造模 14 d下丘脑、胃窦CCK含量升高 ,十二指肠、空肠和血浆中 CCK含量下降 ,I细胞数、强阳性细胞率及下丘脑 CCK神经元数均升高(P <0 .0 1,<0 .0 5 )。结论 :CCK含量及其内分泌细胞的形态和数量在脾虚证病程中呈动态改变。     

复方中药“天芪航力片”提取物对+Gz所致大鼠心肾损伤的防护作用

目的:评价复方中药“天芪航力片”对大鼠正加速度（+Gz）致心肾损伤的防护效果,为减轻高G损伤提出新的防护措施。方法: 将36只雄性SD大鼠随机分为3组（每组12只）,即对照组（A组）、+Gz组（B组）和实验药物组（C组）。C组连续给予复方中药“天芪航力片”提取物14 d,每天1次,给药量为20 ml/kg。A组和B组每天给予等量的蒸馏水。14 d后,B组和C组进行+10 Gz持续5 min,增长率为1 G/s的高G暴露。各组均于+Gz作用后1 h,采集血样分离血清,送第四军医大学西京医院临床免疫科测定大鼠血清心脏损伤标志物肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶（CK-MB）,以及肾脏损伤标志物血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。对肾脏ATP酶的表达进行组织化学染色法检测。取肾脏组织超薄切片进行电镜观察。结果: B组血清CK和CK-MB以及C组的CK-MB含量较A组均显著升高（P<0.01）,而C组CK的含量较A组显著升高（P<0.05）。B组大鼠血清BUN的含量较A组显著降低（P<0.05）,血清Cr的含量显著升高（P<0.05）。C组血清BUN及Cr的含量与A组比较无显著变化,但与B组相比BUN含量有显著性差异（P<0.05）。B组肾脏ATP酶阳性细胞数较A组显著降低,而C组ATP酶阳性细胞数则无明显变化。B组肾脏超微结构出现明显损伤性改变而C组则无明显变化。结论: 复方中药“天芪航力片”提取物对+Gz引起的心肾损伤具有一定的防护作用。     

ACEI对大鼠急性脑损伤致心肌损害作用的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对颅脑损伤大鼠心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体的影响。方法建立颅脑损伤及ACEI药物干预大鼠模型,测定大鼠血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）含量,免疫组化方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1（AT1R）表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高,血清CK—MB含量显著增高（P〈0．05或〈0．01）,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害;ACEI干预组血浆和心肌AngⅡ含量及血清CK—MB水平较单纯损伤组显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害,肾素一血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一;ACEI具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。     

醛固酮对大鼠血浆神经肽Y的影响

目的 :探讨醛固酮 （Ald）诱导心肌肥大的大鼠模型中 ,血浆神经肽 Y（NPY）含量的变化。方法 :健康雄性 Wis-tar大鼠 2 1只 ,随机分为 3组 :1正常对照组 ;2心肌肥大组 :皮下注射 Ald18μg/d× 14 d;3螺内酯组 :皮下注射Ald18μg/d、螺内酯 2 0 m g· kg- 1· d- 1灌胃连续 14 d。测量尾动脉压 ,取心脏测量左心室质量 /体质量 （L VW/BW）比值 ,用放免方法测定血浆 NPY、血管紧张素 （Ang ）、Ald含量。结果 :心肌肥大组较正常 L VW/BW升高 ,NPY和 Ang 下降 ,Ald增加 ;螺内酯组较心肌肥大组 L VW/BW降低 ,NPY、Ang 和 Ald增加。结论 :外源性 Ald通过与受体结合可负性调控 NPY的分泌。     

大鼠局部脑缺血再灌注下丘脑CRH和BDNF的表达

目的 探讨局部脑缺血／再灌注（I／R）对下丘脑促肾上腺皮质激素释放素（CRH）、脑源性营养因子（BDNF）和下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法 采用免疫组化方法对老龄大鼠局部脑缺血下丘脑的CRH和BDNF表达进行动态观察。结果 假手术对照组大鼠下丘脑有少量CRH和中量BDNF表达；I／R 1h内CRH和BDNF表达无明显变化；I／R 6h CRH表达出现短暂一过性消失，随后迅速恢复表达，并增至中量表达；I／R 6h后BDNF很快呈大量表达。结论 下丘脑是富含BDNF的脑组织，脑缺血后CRH分泌细胞并非立刻进入活动增强状态；脑缺血2d后CRH分泌细胞活动进入增强期：下丘脑BDNF的含量与CRH的含量呈正相关：BDNF对维系HPA活动状态可能具有重要作用。     

苯那普利对心衰大鼠模型的作用及其机制的探讨

目的 :探讨大鼠血浆血管紧张素II（AngⅡ ）、醛固酮 （ALDO）在心力衰竭模型中的作用及其意义。方法 :采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚所致心力衰竭的大鼠模型。将正常喂养的 8周龄SD大鼠 ,随机分为 :心衰组 （n =34）、心衰治疗组 （n =34）及正常对照组 （n =16 ）。采用放射免疫分析法 ,对 3组大鼠血浆AngⅡ、ALDO进行测定。结果 :心衰组大鼠血浆中AngⅡ、ALDO显著升高 ,与正常对照组比较 （P <0 .0 1） ,AngⅡ、ALDO与心力衰竭有一定相关性 （F >F0 .0 1） ,心衰治疗组在使用苯那普利后上述指标显著下降 （P <0 .0 1）。结论 :AngⅡ、ALDO在心力衰竭发病机制中起重要作用 ,苯那普利对心衰治疗及预后有积极的影响。