胆囊结石并发胆源性胰腺炎行腹腔镜胆囊切除术手术时机的探讨

目的 探讨胆囊结石并发急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）患者行LC于术的最佳时机。方法 回顾性分析我院1997年2月～2004年12月间收治的肌囊结白并发ABP行LC的63例患者的临床资料，其中轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）42例，重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）21例，均先行持续胃肠减压、抑制胰液分泌等保守治疗。根据行LC的手术时间，MAP患者分为A组（发病后7d内丁术暂）24例，B组（7d后手术者）18例；SAP患者分为C组（发病3周内手术者）5例，D组（3周后手术肯）16例比较MAP、SAP患者各组间中转开腹手术、术后并发症及死亡情况、住院时间及费用等。结果 MAP患者中，除A组在住院时间及住院费用上低于B组外（P〈0．05），两组中转开腹手术、术后并发症及死亡情况无显著差异（P〉0．05）；SAP患者中，D组各项指标均优于C组（P〈0．05）。1例发病后3周内手术的SAP患者，术后炎症加重致MOSF死亡。结论 对胆囊结石并发ABP行LC手术，MAP存发病后7d内手术是安全的，SAP最好在发病3周以上行LC手术。     

急性胆源性胰腺炎诊治体会

急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis．ABP）是指因各种胆道疾病诱发的急性胰腺炎。目前发病机制尚不明确，其诊断和治疗亦存在争议。2000年1月-2006年12月我科共收治ABP患者116例，报道如下。     

胆源性胰腺炎内镜治疗现状和发展趋势

急性胆源性胰腺炎（ABP）是急性胰腺炎的最主要类型，占急性胰腺炎50%以上。ABP以胆道疾病为诱发因素，其中胆道微结石是最常见的原因。鉴于消化内镜治疗在胆胰疾病中的广泛应用，其在ABP的诊疗全过程中所起的作用越来越重要。从内镜下辅助ABP治疗决策、ABP病因治疗、处理ABP并发症、预防ABP复发以及进行ABP肠道营养5方面对内镜治疗ABP进行剖析：超声内镜（EUS）可从病因诊断和预后判断辅助ABP治疗决策；内镜逆行胰胆管造影（ERCP）是目前伴随胆管炎或者胆管梗阻的ABP首选治疗方式；EUS或ERCP下建立通道引流减压及后期内镜下清创可缓解胰周液体积聚和胰腺坏死所带来的严重并发症；腹腔镜下胆囊切除术可显著降低ABP的复发率；内镜下放置肠内营养管可保证ABP肠道屏障功能障碍的营养供给。随着内镜微创理念的普及、内镜微创技术的成熟、内镜器械的研发，有望建立内镜贯穿ABP诊治全过程的微创”升阶梯”治疗模式。     

血、尿胰蛋白酶原激活肽对急性胰腺炎的诊断及严重程度判断价值

目的结合CT扫描结果,探讨血、尿胰蛋白酶原激活肽（TAP）对急性胰腺炎的早期诊断和严重程度判断的价值。方法65例急性胰腺炎患者按CT结果分为轻症急性胰腺炎（MAP）组42例和重症急性胰腺炎（SAP）组23例,取29例同期非胰腺炎的急腹症患者作为对照组。分别测定所有患者血、尿TAP。结果在入院后6、12、24h,SAP组血TAP浓度〉9．0nmol／L,MAP组血TAP浓度〈3．5nmol／L,SAP组与MAP组、对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;在入院后6、12、24h,SAP组尿TAP中位浓度（102．8、78．2、52．3nmol/L）显著高于MAP组（32．5、28．7、25.6nmol／L）及对照组（12．6、12．2、11．5nmol／L）,差异有统计学意义（P〈0．05）;在入院后3、5d各组间血、尿TAP浓度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论早期动态监测血、尿TAP具有较高诊断及预测价值,有利于急性胰腺炎的早期诊治。     

胆源性胰腺炎内镜治疗现状和发展趋势

急性胆源性胰腺炎（ABP）是急性胰腺炎的最主要类型,占急性胰腺炎50%以上。ABP以胆道疾病为诱发因素,其中胆道微结石是最常见的原因。鉴于消化内镜治疗在胆胰疾病中的广泛应用,其在ABP的诊疗全过程中所起的作用越来越重要。从内镜下辅助ABP治疗决策、ABP病因治疗、处理ABP并发症、预防ABP复发以及进行ABP肠道营养5方面对内镜治疗ABP进行剖析：超声内镜（EUS）可从病因诊断和预后判断辅助ABP治疗决策;内镜逆行胰胆管造影（ERCP）是目前伴随胆管炎或者胆管梗阻的ABP首选治疗方式;EUS或ERCP下建立通道引流减压及后期内镜下清创可缓解胰周液体积聚和胰腺坏死所带来的严重并发症;腹腔镜下胆囊切除术可显著降低ABP的复发率;内镜下放置肠内营养管可保证ABP肠道屏障功能障碍的营养供给。随着内镜微创理念的普及、内镜微创技术的成熟、内镜器械的研发,有望建立内镜贯穿ABP诊治全过程的微创”升阶梯”治疗模式。     

PKC—NF-kB通路与急性胰腺炎机制研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是一种常见的临床急危重病,尤其是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,其发病机制目前尚未完全阐明,缺乏针对性强及十分有效的治疗方法,病死率高。据文献报道,其病死率仍高达30％,医疗费用高。因此研究SAP的发病机制,探讨有效的治疗方法,提高疗效,降低病死率是当前研究的重点和难点。     

急性胰腺炎严重程度评分系统的临床研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床最常见的急腹症之一，近年来经过国内外学者共同努力，急性胰腺炎病死率和并发症发生率明显下降，但重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的病死率仍居高不下，临床早期识别SAP对改善患者预后至关重要。自提出AP严重程度评分后，临床判断病情严重程度便有了依据。随着疾病研究的进展，对临床初步判断AP病情严重程度的评分系统日益繁多，本文对目前临床使用较广泛的几种AP严重程度经典评估系统及近年来的研究进展做简单综述。     

L-精氨酸对重症急性胰腺炎肾损害的影响

急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎（SAP）常见的并发症，其发病机制尚未完全阐明。本实验旨在研究一氧化氮前体L-精氨酸（L-Arg）对SAP肾损害的影响。     

胆囊结石并发急性胆源性胰腺炎早期手术治疗的体会

回顾性分析33例胆囊结石并发轻型急性胆源性胰腺炎 (ABP)患者发病早期（7d内）行胆囊切除术的临床资料。 33例患者行经腹腔镜胆囊切除术，31（93.9%）例获得成功，2例（6.1%）中转开腹胆囊切除术。术后并发肺部感染1例（3.0%），切口感染1例（3.0%）。平均住院时间为12.4d。住院期间无死亡病例。提示对胆囊结石并发ABP患者早期行胆囊切除术是安全可行的。     

胆源性胰腺炎胆系结石处理的时机与方式

急性胆源性胰腺炎（ABP）占我国急性胰腺炎发病总数的50%以上，多数ABP病人为轻症，可在住院时同期行胆囊切除术，以预防ABP复发。而对于中、重症ABP病人应避免早期手术，待病情稳定后择期行手术治疗。对于早期伴有持续性胆道梗阻的ABP病人，无论是否合并急性胆管炎，均应早期内行内镜治疗以解除梗阻，通畅引流。总之，对于ABP病人胆系结石的处理，无论是内镜还是手术治疗，均应在国内外指南的建议下，结合病人的具体情况，制定个体化治疗方案，使病人获得最佳的治疗。     

猫不同类型急性胰腺炎心肌酶谱的变化

目的　探讨猫不同类型急性胰腺炎 (AP)时心肌酶谱的变化。方法　将 2 8只杂种猫分成 3组 :( 1)重型急性胰腺炎 (SAP)组 ,用猫自身胆汁加等量 3 0mmol/L去氧胆酸钠复合液以 2 0kPa恒定压力逆行注入胰管内 ,诱发重型急性胰腺炎模型 ;( 2 )轻型急性胰腺炎 (MAP)组 ,除注射压力为 3kPa以外 ,其余操作同SAP ;( 3 )对照组 (CG) ,开腹翻动胰腺 8～ 10次。观察 18h后取标本 ,分别测定各组血淀粉酶 (AML)、激酸激酶 (CK)及其同工酶 (CK MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)及其同工酶 1(LDH1)的变化 ,并观察各组腹水量、胰腺和心肌病理改变。结果　SAP时AML、CK、CK MB、LDH及LDH1均非常显著高于MAP和CG组 (P <0 .0 1)。各组腹水量、胰腺和心肌病理变化 ,SAP组明显重于MAP组。结论　AP不论轻重均伴有心脏损伤 ,其损伤程度与AP的类型呈正相关 ,SAP对心脏的影响较MAP大。     

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对于急性胆源性胰腺炎,内镜治疗具有重要的地位。行内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)及内镜超声检查可明确诊断,指导进一步治疗。早期行经内镜鼻胆管引流(ENBD)、经内镜乳头括约肌切开术(EST)、胰管支架置入可及时解除梗阻,降低胆管、胰管压力,引流胆汁及胰液,缓解胰腺炎,降低并发症的发生率。内镜治疗可能导致出血、穿孔、胰腺炎加重、腹膜后感染等严重并发症,因此应严格掌握适应证,对于伴有急性胆管炎的急性胆源性胰腺炎,早期内镜治疗是绝对适应证;对于不伴有急性胆管炎的重症急性胰腺炎,应严密观察,除留置空肠营养管之外的早期内镜治疗并没有明显益处。     

糖皮质激素受体和热休克蛋白70在大鼠重症急性胰腺炎中的表达

目的 探讨糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)和热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)在大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的变化及意义.方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分成SAP组、阻断GR组和正常对照组,每组16只.采用逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠造成SAP模型,制模前15 h肌注10%Ru486(米非司酮)油剂(按5 mg/kg体质量肌肉注射)阻断GR50%.12 h后分别活杀观察胰腺、肝、肾、肺、小肠的病理改变并采用免疫印迹法测定各组织的GR,HSP70含量.结果 SAP组和阻断GR组大鼠各组织的GR水平明显低于正常对照组(P＜0.01),HSP70明显高于正常对照组(P＜0.01).阻断GR组各组织的GR和HSP70含量明显低于SAP组(P＜0.01).12 h时模型组大鼠的胰腺、肝、肾、肺、小肠已有明显的病理改变,阻断GR模型组的病理改变较SAP组明显加重.结论 在重症急性胰腺炎大鼠模型中存在GR水平的降低和HSP70水平的升高,GR不足是导致重症急性胰腺炎早期继发性肝、肾、肺、小肠损伤的重要原因,它可能通过HSP70表达下降起作用.     

重症急性胰腺炎术后并发十二指肠瘘

目的　探讨重症急性胰腺炎 (SAP)术后并发十二指肠瘘的原因及防治方法。方法　对 2 2例SAP术后并发十二指肠瘘患者的临床资料进行回顾性分析。结果　 184例手术治疗的SAP发生十二指肠瘘 2 2例 ,15例出现在术后 2周。 18例非手术治疗自行愈合 ,4例再次手术治愈。结论　SAP早期手术、胰周感染、手术时引流管放置不当或时间过长与十二肠瘘发生有关。保持瘘口周围引流通畅 ,积极控制胰周感染 ,抑制胃肠道分泌 ,加强营养支持 ,多数十二指肠瘘可自行愈合     

重症急性胰腺炎胃肠动力变化机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力的变化是一个临床研究较少的领域,但SAP时病人腹胀、肠麻痹等胃肠动力紊乱现象却十分常见.继发于SAP之后的胃肠动力改变的机制复杂,胃肠激素紊乱、血浆钙离子水平的下降、炎症因子大量释放、腹内高压(IAH)及腹腔间隔室综合征(ACS)、胰腺炎相关腹水(PAAF)以及SAP时的胃肠上皮细胞的凋亡改变可能是产生该现象的部分原因,探讨SAP时胃肠动力的改变机制,有利于促进对该现象的更深层次的研究,为临床治疗SAP提供理论依据.本文就SAP时病人胃肠动力变化的相关概念、机制、临床意义进行综述.     

重症急性胰腺炎胃肠动力变化机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力的变化是一个临床研究较少的领域,但SAP时病人腹胀、肠麻痹等胃肠动力紊乱现象却十分常见.继发于SAP之后的胃肠动力改变的机制复杂,胃肠激素紊乱、血浆钙离子水平的下降、炎症因子大量释放、腹内高压(IAH)及腹腔间隔室综合征(ACS)、胰腺炎相关腹水(PAAF)以及SAP时的胃肠上皮细胞的凋亡改变可能是产生该现象的部分原因,探讨SAP时胃肠动力的改变机制,有利于促进对该现象的更深层次的研究,为临床治疗SAP提供理论依据.本文就SAP时病人胃肠动力变化的相关概念、机制、临床意义进行综述.     

重症急性胰腺炎胃肠动力变化机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力的变化是一个临床研究较少的领域,但SAP时病人腹胀、肠麻痹等胃肠动力紊乱现象却十分常见.继发于SAP之后的胃肠动力改变的机制复杂,胃肠激素紊乱、血浆钙离子水平的下降、炎症因子大量释放、腹内高压(IAH)及腹腔间隔室综合征(ACS)、胰腺炎相关腹水(PAAF)以及SAP时的胃肠上皮细胞的凋亡改变可能是产生该现象的部分原因,探讨SAP时胃肠动力的改变机制,有利于促进对该现象的更深层次的研究,为临床治疗SAP提供理论依据.本文就SAP时病人胃肠动力变化的相关概念、机制、临床意义进行综述.     

中药对重症急性胰腺炎疗效的分析

目的探讨中药在重症急性胰腺炎(SAP)的综合治疗措施中的作用。方法所有病例分为非中药治疗SAP组(A组,86例)、非中药治疗爆发性胰腺炎(FAP)组(B组,12例)和中药治疗SAP组(C组,95例)、中药治疗FAP组(D组,16例)。观察A组与C组、B组与D组中转手术率、死亡率、胰腺感染的发生率。结果C组在胃肠功能恢复时间、住院时间、中转手术率与A组比较,差异具有统计学意义,P<0.05。B组与D组差异无统计学意义。结论中药治疗重症胰腺炎可以减少重症急性胰腺炎住院时间及胃肠功能恢复时间,但对爆发性胰腺炎无明显意义。     

羟乙基淀粉对重症急性胰腺炎大鼠肝脏水通道蛋白-1表达及肝脏损伤的影响

目的 研究羟乙基淀粉130/0.4(万汶)对重症急性胰腺炎大鼠肝脏水通道蛋白-1(AQP-1)表达及肝脏损伤的影响.方法 将雄性SD大鼠48只按完全随机法分为假手术组(sham operation group,Sham组)、重症急性胰腺炎组(severe acute pancreatitis,SAP组)、羟乙基淀粉治疗组(HES组),每组分6 h、24 h两个时间点,每个时间点8只.以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型.各组于造模后6 h、24 h处死大鼠,检测血淀粉酶(AMY),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝脏含水量,HE染色观察胰腺、肝脏组织病理,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肝组织AQP-1mRNA,免疫组化检测肝组织AQP-1蛋白.结果 各时间点SAP组与假手术组比较,血淀粉酶、ALT、AST、肝脏含水量、血清TNF-α水平、AQP-1mRNA及AQP-1蛋白均显著上调(P＜0.05);HES组与SAP组比较,血淀粉酶、ALT、AST、肝脏含水量、血清TNF-α水平、AQP-1mRNA及AQP-1蛋白均显著下调(P＜0.05).6 h时间点,Sham组、SAP组和HES组AQP-1mRNA表达量分别为(0.402±0.023)mmol/L、(0.811±0.032)mmol/L和(0.595±0.015)mmol/L,3组间差异有统计学意义(P＜0.05);24 h时间点,各组AQP-1mRNA表达量分别为(0.412±0.017)mmol/L、(0.823±0.029)mmol/L和(0.607±0.021)mmol/L,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).6 h时间点,Sham组、SAP组和HES组AQP-1蛋白表达分别为(2.07±0.25)、(6.90±0.38)和(4.48±0.29),3组间差异有统计学意义(P＜0.05);24 h时间点,各组AQP-1蛋白表达分别为(2.32±0.31)、(7.04±0.32)和(4.56±0.25),3组间差异有统计学意义(P＜0.05).胰腺、肝脏组织病理HES组较SAP组明显改善.结论 HES130/0.4可一定程度改善重症急性胰腺炎的肝脏损伤,减轻毛细血管渗漏,AQP-1在重症急性胰腺炎肝脏损伤导致的毛细血管渗漏中起一定作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of hydroxyethyl starch (HES 130/0. 4) on the expression of aquaporin 1 (AQP-1) and liver injury in rats with severe acute pancreatitis(SAP).Methods Forty-eight male SD rats were randomly divided into three groups: Sham, SAP, and HES;each group was divided into 6 hour and 24 hour timepoints, with 8 in each subgroup. An SAP model was induced by injecting 5% sodium taurodeoxycholate into the biliary pancreatic duct. AMY, ALT,AST and water content in the liver were measured and TNF-a was examined by ELISA, and the expression of liver AQP-1mRNA was determined by RT-PCR, and the expression of liver AQP-Ⅰ protein was evaluated by immunohistochemical methods. Results Compared with the Sham group, the level of AMY, ALT, AST, TNF-a, water content, AQP-1mRNA and AQP-1 protein increased significantly in the SAP group (P＜0.05). Compared with the SAP group, the level of AMY, ALT, AST,TNF-a, water content, AQP-1mRNA and AQP-1 protein decreased significantly in the HES group (P＜0.05). At 6 hours, the expressions of liver AQP-1mRNA were (0. 402 ± 0. 023), (0. 811 ±0. 032) and (0. 595 ± 0. 015) in the Sham, SAP, and HES groups, respectively; at 24 hours, they were(0. 412 ± 0. 017), ( 0. 823 ± 0. 029) and (0. 607 ± 0. 021 ), with significant differences between each group (P＜0. 05). At 6 hours, the expressions of liver AQP-1 proteins were (2.07±0.25),(6.90±0.38)and (4.48±0.29) in the Sham, SAP and HES groups, respectively;at 24 hours, they were (2. 32±0. 31 ), (7. 04 ± 0. 32) and (4. 56 ± 0. 35), with significant differences between each group (P＜0. 05). Compared with the SAP group, the pathology of the pancreas and liver ameliorated significantly in the HES group. Conclusions Hydroxyethyl starch 130/0.4 may ameliorate liver injury of severe acute pancreatitis and alleviate the capillary leak. AQP-1 may play a role in the capillary leak caused by the liver injury of severe acute pancreatitis.