急性脑血管病并发神经源性肺水肿的影响因素及其临床特点研究

目的研究急性脑血管病并发神经源性肺水肿的影响因素及其临床特点。方法选取我院2016年3月至2017年3月接诊的急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者35例作为研究组和单纯急性脑血管病患者35例作为对照组,对比两组患者的临床资料和实验室指标,研究影响急性脑血管病并发肺源性水肿的因素和临床特点。结果两组患者的疾病类型、心率、氧合指数、BNP、组织因子对比有意义,P0.05,是影响急性脑血管病并发神经源性肺水肿的主要因素,该病的主要临床症状为面色灰暗、突发性呼吸困难、发绀、咳痰。结论明确影响急性脑血管病并发神经源性肺水肿的主要因素和临床特点对于开防治有重要意义。     

1例蛛网膜下腔出血合并神经源性肺水肿的救治体会

神经源性肺水肿（Neurogenicpulmonaryedema,NPE）通常是指在无呼吸、循环系统疾病情况下继发于中枢神经系统损伤的一种急性肺水肿,该疾病的临床症状主要表现为急性的呼吸困难和低氧血症等,临床死亡率较高,且具有起病急、治疗困难等特征,应引起临床医务工作者的注意。我院2012年成功救治1例蛛网膜下腔出血合并神经源性肺水肿患者,效果满意,体会颇深,现报道如下。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发急性神经源性肺水肿临床分析

目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发急性神经源性肺水肿(ANPE)的临床特点和防治措施。方法:回顾性分析13例动脉瘤性SAH合并ANPE患者,对其临床特点和表现、治疗过程、预后进行分析。结果:13例中6例肺水肿消退,病情缓解,7例死亡,病死率53.85%。结论:蛛网膜下腔出血并急性神经源性肺水肿起病急、病情重、预后差、病死率高,应早期诊断,采取综合性治疗。     

蛛网膜下腔出血合并神经源性肺水肿临床分析

目的分析蛛网膜下腔出血（SAH）并发神经源性肺水肿（NPE）病例的临床特点。方法回顾性分析2012年4月~2013年1月于首都医科大学附属北京天坛医院收治的SAH合并NPE患者的临床资料,包括发病时间、症状体征、胸片、心电图（ECG）、氧合指数（PaO2/FiO2）、肌钙蛋白Ⅰ（TNⅠ）、超声心动图（UCG）、头颅CT血管造影/数字减影血管造影（CTA/DSA）、针对NPE的主要治疗干预措施及临床结局等。结果 207例SAH患者中,合并NPE的为12例,NPE发生率为5.7%。所有12例均确诊为颅内动脉瘤破裂导致SAH,Hunt-Hess分级均为Ⅲ~Ⅳ级。NPE均发生于在SAH发病后12 h内。临床表现为不同程度的呼吸困难,4例发生呼吸骤停。所有病例均出现不同程度的低氧血症,7例出现呼吸衰竭。11例TNⅠ增高。8例给予气管插管机械通气,4例给予面罩吸氧。12例患者中6例生存出院,6例病死。结论 SAH合并NPE与心肺疾病导致的急性肺水肿临床特点多有不同,其治疗原则主要为呼吸和循环支持,如何兼顾改善缺氧和脑血循环是NPE治疗的难点。     

神经源性肺水肿的发病机制

1874年，Nathnagel首次论及实验动物中枢神经系统损伤后可出现急性肺水肿，此种由中枢神经系统损伤引起的肺水肿被称为神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）。NPE在颅脑损伤中的发病率并不低，尸检报告的发生率一般在11％～70％之间，其中孤立性颅脑损伤50％，癫痫80％，蛛网膜下腔出血71％。最常见原因为颅脑创伤和脑出血。国内外学者对神经源性肺水肿的发病机制已有一定研究，总结起来已涉及如下几个方面。     

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema．NPE）是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会，现报道如下：     

急性脑血管病并发神经源性肺水肿43例临床分析

目的总结急性脑血管病并发神经源性肺水肿的诊断和治疗经验。方法对2000~2005年我院收治的43例急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者的临床资料进行回顾性分析。结果43例中,7例肺水肿消退,病情缓解;36例死亡,病死率83.72%。结论急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者的起病急,病情进展迅速,预后差,病死率高,是导致脑血管病患者死亡的重要因素之一。     

急性脑血管病并发上消化道出血42例临床观察

目的观察急性脑血管病并发上消化道出血患者的病变性质以及与意识障碍的关系,并探讨其发病机制和防治措施。方法对收治的264例急性脑血管病并发上消化道出血患者的临床资料进行分析。结果264例急性脑血管病并发上消化道出血42例,发生率为15.9%,脑出血、脑梗死以及蛛网膜下腔出血患者发生上消化道出血的比例分别为21.2%（28/132）、11.9%（11/92）和7.5%（3/40）。并发上消化道出血的42例中死亡28例,占66.7%,其中脑出血22例（22/28,78.6%）、脑梗死5例（5/11,45.5%）、蛛网膜下腔出血1例（1/3,33.3%）;无并发上消化道出血222例患者中,死亡63例,占28.4%。脑出血患者中神清、嗜睡、浅昏迷、深昏迷患者中发生上消化道出血分别为1、3、6和18例;脑梗死患者分别1、2、3和5例;蛛网膜下腔出血则分别为1、1、1和0例。结论脑出血较脑梗死、蛛网膜下腔出血易并发上消化道出血,且病死率高;意识障碍重者易并发上消化道出血;发病后1周内的急性脑血管患者易致消化道出血。     

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会,现报道如下:     

脑出血并发神经源性肺水肿29例临床分析

目的:分析脑出血并发神经源性肺水肿(NPE)的临床症状与预后,探讨脑出血的部位及出血量与神经源性肺水肿(NPE)的关系.方法:选择586例脑出血中发生神经源性肺水肿(NPE)的29例,对其临床表现及预后进行分析.结果:本组586例脑出血中,并发神经源性肺水肿(NPE)29例,死亡率极高,高达89.6%.结论:出血量大及出血部位在小脑及脑干的脑出血是神经源性肺水肿(NPE)常见而重要的原因.     

利血平治疗手足口病并发神经源性肺水肿23例的疗效观察

目的观察利血平治疗手足口病并发神经源性肺水肿的疗效。方法46例手足口病并发神经源性肺水肿患者按随机数字表法分为对照组及治疗组，各23例，均按卫生部《手足口病诊疗指南》进行救治。治疗组在血压增高时给予利血平注射液肌注。观察两组治疗后72 h心率、血压、空腹血糖、氧合指数急性生理学与慢性健康状况评分系统评分等指标变化。结果治疗前两组心率、血压、空腹血糖、氧合指数急性生理学与慢性健康状况评分系统评分等指标比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。与对照组相比，治疗后治疗组心率、血压、空腹血糖、急性生理学与慢性健康状况评分系统评分改善明显（P＜0．05）。治疗后两组氧合指数比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论手足口病并发神经源性肺水肿早期血压增高时予抑制儿茶酚胺治疗，效果好，值得临床推广。     

蛛网膜下腔出血伴神经源性肺水肿1例护理

蛛网膜下腔出血伴神经源性肺水肿的病例在临床上很少见。我科于2003年6月成功救治1例蛛网膜下腔出血伴神经     

脑出血合并神经源性肺水肿的相关危险因素研究

目的：研究脑出血合并神经源性肺水肿的危险因素。方法：选择我院2006年10月-2010年12月收治的脑出血合并神经源性肺水肿患者60例为研究组,选择同期住院单纯脑出血患者60例为对照组,比较分析两组患者心率（HR）、血清C反应蛋白（hs—CRP）、脑钠肽（BNP）、氧合指数、组织因子（TF）等指标对是否合并神经源性肺水肿的影响。结果：两组性别、年龄、GCS评分、hs—CRP比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）,研究组患者HR、BNP、TF明显高于对照组,氧合指数明显低于对照组,两组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）,多因素回归分析显示心率增快,BNP、TF增高及氧合指数降低是脑出血合并神经源性肺水肿的独立危险因素。结论：HR、BNP、TF、氧合指数是脑出血合并神经源性肺水肿独立影响因素,临床对于该指标出现变化的患者,应加强监测,预防意外发生。     

急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者120例临床观察

目的:探索急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床治疗.方法:选取我院于2014年10月至2015年10月间收治的120例急性脑血管病并发神经炎性肺水肿患者作为临床研究对象,采取回顾性分析的方法,探索其临床特点和治疗方法.结果:经临床统计发现,120例患者的平均住院时间为(165±213.4)h,其中死亡89例患者,综合死亡率为74.2%,院内死亡和自动出院死亡患者分别为64例(53.3%)和25例(20.8%);存活31例患者,综合存活率25.8%,其中治愈23例(19.7%),植物生存5例(4.2%),好转3例(2.5%).结论:神经源性水肿是导致急性脑血管病患者死亡的主要原因之一,早发现、早治疗是抢救急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者的关键,治疗过程中应该就肺水肿和脑出血同时治疗,提高临床治愈率.     

神经源性肺水肿的发病机制及护理

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）就是指在没有心肺原发性疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿，也称之为中枢性肺水肿（central nervous system，CNS）。NPE的原因较多，其中最常见的原因是颅脑外伤、急性脑血管病、脑肿瘤等严重的脑部疾患。NPE是一种严重肺部并发症，患者伤势严重，病情复杂，病死率高，常因缺氧窒息死亡。     

读者热线

急重症脑血管病并发肺水肿是中枢神经病损后的一种严重并发症，亦称为神经源性肺水肿(NPE)。现将我院，1998～2000年收治26例NPE报道如下。     

急性颅脑损伤并发神经源性肺水肿(附9例报告)

神经源性肺水肿（Neurogenic pulmonary edema，NPE）是由于各种急性中枢系统损伤导致颅内压急剧升高，引起肺部一系列病理改变，而无原发性心、肺、肾等疾病，尤以颅脑外伤和脑血管意外多见。我科自2000年以来，共诊治因急性颅脑外伤并发NPE病例9例，报告如下。     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿（NPE），是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾等疾病。我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE52例，现将其临床表现及救治体会总结如下。     

高血压性脑出血并发神经源性肺水肿31例临床分析

神经源性肺水肿(neurogeniccpulmonarycedema,NPE)系中枢神经系统疾病,如急性颅脑外伤、深部脑手术、急性脑血管病等引起的急性肺水肿而无原发性心、肺、肾等疾患[1],是高血压脑出血急性期严重的并发症之一[2].NPE 起病急,进展迅速,治疗困难,病死率高达90.0%[3].笔者分析了2008年3月至2011年5 月在我院接受治疗的215 例高血压性脑出血患者的临床资料,以探讨高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的相关危险因素.     

组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外并发神经源性肺水肿中的变化研究

目的：探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿（NPE）中组织因子（TF）及其抑制物（TFPI）的变化情况。方法：选择我院2007年6月～2010年5月收治的急性脑血管意外患者80例为研究组,其中,脑出血36例,脑梗死44例,选择同期健康体检者40例为对照组,分别采用酶联免疫吸附抗原法检测患者血浆TF、TFPI,并进行组问比较。结果：研究组患者血TF值均高于对照组,差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）;研究组中,脑出血患者血TFPI高于对照组,脑梗死患者血TFPI低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。脑出血及脑梗死患者中并发神经源性肺水肿的患者,血TF、TFPI均高于未并发的神经源性肺水肿患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发生与凝血异常、炎症反应有关,组织因子及组织因子抑制物可能参与了肺损伤发生发展的过程。