糖尿病大鼠腹主动脉零应力状态

目的：通过腹主动脉零应力状态的研究，探讨糖尿病，高血压大鼠血管力学特性重建的规律。方法：用链脲佐菌素（STZ）分别诱导SD和自发性高血压大鼠（SHR），建立伴有高血压的糖尿病（SHRDM）和不伴有高血压的糖尿病（SDDM）动物模型，利用生物显微镜和图像分析系统对其腹主动脉张开角进行观测。结果：（1）SD组大鼠主动脉张开角在病程1周到4周加大，其后缓慢减小，8周后趋于平衡。（2）SDDM组大鼠主动脉张开角1－4周急剧升高，4－8周急剧降低，16周后又急剧升高，8周，16周时SDDM小于SD（P＜0．05），4周和24周时SDDM大于SD（P＜0．01），（3）SHR张开角的变化趋势恰与SDDM相反，且在1周，8周，16周时大于SD（P＜0．01），而4周又小于SD（P＜0．05）。（4）SHRDM张开角的变化与SDDM趋势相似，但4周时小于SDDM（P＜0．01），8，16周时大于SDDM（P＜0．05），结论：糖尿病，高血压大鼠主动脉壁零应力状态异常，在病程早期两者的变化趋势相反，提示高血压和糖尿病大血管壁均存在明显的不均匀生长，但是不均匀性生长的方式不同。     

高血压大鼠动脉的零应力状态与内皮素的关系

本文通过观察胸主动脉、肾动脉主干张开角的大小 ,研究了SHR高血压建立前后胸主动脉和肾动脉零应力状态的变化 ,并于SHR高血压形成前 ,给予口服型ETA型受体拮抗剂BMS 182 874,研究了内源性ET在SHR主动脉和肾动脉零应力状态变化中的作用。结果发现 ,在未建立高血压的SHR(4周 ) ,主动脉和肾动脉主干的张开角与同龄WKY相比 ,都没有显著的变化。在高血压已建立的SHR(16周 ) ,主动脉和肾动脉主干的张开角分别为 6 9.0± 2 7.0°和 114.2± 42 .2° ,显著大于同龄的WKY大鼠 (4 5 .9± 2 5 .7°和 70 .2± 30 .4°)。给予SHRBMS 182 874(4～ 16周 ) ,SHR主动脉张开角未发生明显变化 (6 2 .8± 2 5 .6°) ,而肾动脉主干的张开角显著减小 (6 6 .6±41.5 4°)。结果表明 ,在已建立高血压的SHR ,主动脉和肾动脉主干都存在非均匀生长 ,其残余应力、应变大于同龄的WKY ,内源性ET在SHR肾动脉零应力状态的改变中起重要作用。     

中药CPI对糖尿病大鼠腹主动脉顺应性影响

用STZ分别诱导SD和SHR大鼠建立伴有和不伴有高血压的糖尿病动物模型。不伴有高血压的糖尿病大鼠随机分为非药物治疗组（SDDM）、氨基抓治疗组（SDAG）、和CPI治疗组（SDCPI）;伴有高血压的糖尿病大鼠亦随机分为非药物治疗组（SHRDM）、银杏叶总黄酮治疗组（SHRY）和CPI治疗组（SHRCPI）。6组大鼠再按糖尿病病程分1、4、8、16‘24周5个时相点。除SHRYI、4周时各为4只外,其它各时相点动物各5只。对其腹主动脉在体顺应性进行研究。结果显示,各腹主组动脉顺应性均呈下降趋势。SDCPIS周起大于SDDM（P＜0．05或P＜0.01…     

高血压大鼠动脉的零应力状态与内皮素的关系

本文通过观察胸主动脉、肾动脉主干张开角的大小,研究了SHR高血压建立前后胸主动脉和肾动脉零应力状态的变化,并于SHR高血压形成前,给予口服型ETA型受体拮抗剂BMS-182874,研究了内源性ET在SHR主动脉和肾动脉零应力状态变化中的作用.结果发现,在未建立高血压的SHR(4周),主动脉和肾动脉主干的张开角与同龄WKY相比,都没有显著的变化.在高血压已建立的SHR(16周),主动脉和肾动脉主干的张开角分别为69.0±27.0°和114.2±42.2°,显著大于同龄的WKY大鼠(45.9±25.7°和70.2±30.4°).给予SHRBMS-182874(4～16周),SHR主动脉张开角未发生明显变化(62.8±25.6°),而肾动脉主干的张开角显著减小(66.6±41.54°).结果表明,在已建立高血压的SHR,主动脉和肾动脉主干都存在非均匀生长,其残余应力、应变大于同龄的WKY,内源性ET在SHR肾动脉零应力状态的改变中起重要作用.     

伴有高血压的糖尿病大鼠腹主动脉结构重建

用链服佐菌素（streptozotocin,STZ）分别诱导SD和自发性高血压大鼠（Spontaneouslyhypertensiverats,SHR）,建立伴有（SHRDM）和不伴有（SDDM）高血压的糖尿病动物模型,以SHR大鼠为高血压对照,SD大鼠为正常的对照组,每组再分为1、48、16、24周5个时相点,每个时相点5只动物。用图像分析系统对各组动物的腹主动脉中膜显微结构成分进行研究。结果显示,随糖尿病病程的增加,平滑肌、胶原纤维相对含量增加,C／E值增大,弹性纤维减少,其中平滑肌相对含量的增加出现早,4周时即出现的明显差异（P＜0．05）。平滑肌细胞核个数…     

糖尿病大鼠腹主动脉一维载荷下的应力-应变关系

用链服佐菌素（streptozotocin,STZ）分别诱导SD和白发性高血压大鼠（Spontaneouslyhssertensiverats,SHR）,建立伴有（SHRDM）和不伴有（SDDM）高血压的糖尿病动物模型,以SHR大鼠为高血压对照,以SD大鼠为正常的对照组,每组再分为1、4、8、1624周5个时相点,每个时相点5只动物。利用生物软组织实验台和计算机软组织实验系统对其腹主动脉一维载荷下的应力一应变关系进行研究。研究结果显示,随着张应力（T）的增加,各组腹主动脉Young模量差异逐渐增大,张应力（’f）为3．0×104Nm－2时,各组之间差异大都已显著,张应力为…     

自发性高血压大鼠胸主动脉的

选取自发性高血压大鼠SHR在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对SHR大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了SHR胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力-直径关系。结果表明,随着血压增高,SHR主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,SHR主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加可能导致主动脉可扩张性降低;主动脉的结构重建和力学特性的改变构成了高血压心血管并发症的重要基础。     

伴有高血压的糖尿病大鼠主动脉的结构重建

目的 :观察伴有高血压的糖尿病 (SHRDM)主动脉结构重建的规律 ,并探讨高血糖、高血压对其影响。方法 :STZ诱导SHR大鼠建立SHRDM实验动物模型 ,。观测主动脉血管壁中膜结构成分的改变。结果 :SDDM(有高血压的糖尿病 )大鼠自 4周始主动脉中膜平滑肌相对含量和核密度、胶原纤维相对含量均大于SD组 ,弹性纤维相对含量少于SD组。SHRDM组主动脉平滑肌相对面积、C/E值大于SD和SHR组 ,但SMC核数少于SDDM ,多于SHR。结论 :糖尿病早期已出现主动脉结构重建 ,以平滑肌增生为主 ;高血压使平滑肌细胞肥大为主 ,因而SHRDM增生、肥大共存。高血压、高血糖均显著影响主动脉结构重建 ,高血压影响大于高血糖。     

自发性高血压大鼠胸主动脉的结构重建及力学特性

选取自发性高血压大鼠ＳＨＲ在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对ＳＨＲ大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了ＳＨＲ胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力－直径关系。结果表明,随着血压增高,ＳＨＲ主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,ＳＨＲ主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加     

人与猪升主动脉、肺动脉干零应力状态的比较研究

目的 :比较人与猪升主动脉、肺动脉干零应力状态。方法 :取 5例人和 42例不同月龄猪的升主动脉、肺动脉干 ,沿其轴向均分为 5个等长的血管环 ,再沿径向剪开各血管环 ,2 0min后由计算机记录并测量各血管环的零应力状态张开角。结果 :人升主动脉的张开角从近侧端的 10 0 .4°± 12 .8°增至远侧端的15 2 .8°± 18.6° ,各月龄猪升主动脉张开角从近侧端的 68°左右增至远侧端的 13 0°左右 ;人肺动脉干张开角沿轴向无明显变化 ,各月龄猪肺动脉干的张开角从近侧端的 65°左右增至远侧端的 12 5°左右 ,猪升主动脉、肺动脉干的张开角不随年龄增加而发生显著变化。结论 :人和猪升主动脉、肺动脉干零应力状态张开角存在一定差异 (P <0 .0 5 ) ,但在某些区段二者相应动脉的张开角相近 ;猪受试血管的张开角无明显年龄性变化 (P >0 .0 5 )。     

狗主动脉的零应力状态

动脉中存在残余应变。先将血管沿轴线剪为短圆环，再将短圆环沿径向剪开，即可获得血管的零应力状态。血管的零应力状态常用张开角描述。本文研究了狗主动脉零应力状态张开角随位置的变化。结果显示，在主动脉升部，张开角为１２０°；到主动脉弓部，张开角降为９０°；在胸主动脉下部，张开角回升到１００°；在腹主动脉上，张开角又降为８０°。本文还将狗与猪、鼠主动脉零应力状态张开角的数据进行了比较，讨论了种属间的差异。     

自发性高血压大鼠肾动脉的零应力状态

通过观察动脉主干张开角的大小,研究了自发性高血压大鼠（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ,ｒａｔ,ＳＨＲ）高血压建立后肾动脉零应力状态的变化,并于ＳＨＲ高血压形成前,分别给予口服型ＡｎｇⅡ Ⅰ型受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ和ＥＴ Ａ型受体拮抗剂ＢＭＳ－１８２８７４,研究内源性ＡｎｇⅡ和ＥＴ在ＳＨＲ肾动脉零应力状态变化中的作用。 现,在高血压已建立的ＳＨＲ,肾动脉主干张开角（１１４．     

实验性低血压大鼠动脉的生物力学特性

为了研究低血压状态下动脉重建后,动脉的生物力学特性的变化,在大鼠左肾动脉起点以下缩窄腹主动脉,建立实验性低血压大鼠模型,按不同的时相点,观察腹主动脉、股动脉和胫前动脉张开角的变化,并进行在体腹主动脉的压力－容积（P－V）关系实验。结果显示,低血压大鼠的动脉血压降低,导致动脉壁的非均匀性生长,表现为动脉零应力状态下张开角减小。低血压状态时,腹主动脉的C／E比值减小,顺应性增加。     

血栓形成后大鼠腹主动脉零应力状态变化的研究

血管的零应力状态的变化是反映血管组织非均匀改造的一个简明参量。本文研究了血栓形成后血管零应力状态的变化。血栓模型采用机械损伤大鼠腹主动脉内膜同时造成远段狭窄的办法建立,成功率为７８４％,血栓平均长度为８５～１．４ｍｍ。取下血栓形成部位的血管,观察其零应力状态,测量其张开角。结果显示血栓形成后腹主动脉的张开角明显降低（５６３±１０９°）,明显低于对照组（１２９．２±３３．５°）。本实验结果表明血栓形成可引起血管壁的非均匀组织改造。     

狗主动脉弓无载荷状态与零应力状态的实验研究

目的 通过测量计算狗主动脉弓无载荷状态和零应力状态的几何参数,研究狗主动脉弓无载荷状态和零应力状态的几何形态和残余应变分布.方法 实验解剖取出3只狗的胸主动脉弓试样,结合计算机图像测量技术,用统计学方法得到狗主动脉弓的几何形态,用弧长分析法研究狗主动脉弓残余应变.结果 拟合得到无载荷状态和零应力状态下的主动脉内、外边界,获取了血管的弧长、厚度、张开角等信息,得到主动脉弓几何特征和残余应变的分布规律.结论 主动脉弓部血管是内外边界为椭圆状的均匀厚壁筒;主动脉张开角不沿主动脉环向坐标变化,动脉壁内的残余应变是均匀的.     

人体四肢血管零应力状态的实验研究

血管在不受血压作用时，存在残余应力和残余应变。血管的零应力状态指它既不受外载，又没有内部残余应力的状态。先将血管切为短圆环，再将短圆环沿其径向剪开，即可释放其中的残余应力。剪开后的血管环迅速展开成“Ｃ”形，并逐渐趋于一个稳定状态，即零应力状态。零应力状态用其张开角来描述。本文研究了人体四肢主要动脉和静脉的零应力状态。结果表明，股动脉的零应力状态张开角在１１０°左右；而肱动脉、桡动脉、动脉和胫前动脉的零应力状态张开角在１３０°～１６０°之间；锁骨下动脉、髂动脉和胫后动脉的零应力状态张开角在８０°～１１０°之间。下肢静脉的零应力状态张开角明显比相应动脉分支的小。股静脉、静脉和胫后静脉的零应力状态张开角约在４０°～９０°之间；大隐静脉的零应力状态张开角较大，约是１５０°。     

不同年龄高血压大鼠血管平滑肌中ERK和MKP-1的表达

目的：研究不同年龄的自发性高血压大鼠（SHR）和Wistar Kyoto大鼠（WKY）主动脉平滑肌中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及其磷酸酶（MKP-1）的表达及其与高血压的关系。 方法： 用tail-cuff测量大鼠尾动脉血压；分别用Western blotting法和RT-PCR法半定量测定血管平滑肌中磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）和MKP-1的蛋白表达以及MKP-1 mRNA的含量。 结果： （1）SHR的血压自8周龄起明显高于WKY（P<0.01），且随年龄增长而升高（P<0.05）至14周以后趋于稳定；（2）SHR主动脉平滑肌中的p-ERK表达明显高于同年龄的WKY（P<0.01），随年龄增长而递增（P<0.05），与血压呈正相关；（3）SHR主动脉平滑肌中MKP-1蛋白明显高于同龄WKY，而mRNA的表达在5周龄时明显高于WKY，之后均随年龄的增长而递减（P<0.05），与血压和ERK呈负相关，而WKY下降不明显。 结论： MKP-1在高血压的发生和发展过程中起重要作用，其表达逐渐下降可能是导致ERK激活增加，从而导致血管平滑肌细胞增殖、血压升高的重要原因。     

腹主动脉缩窄法致大鼠心肌纤维化模型的建立

目的用腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌纤维化模型。方法16只雄性SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄组（模型组）及假手术组。分别比较两组左室心肌质量指数、左室心肌病理形态HE染色及左室心肌胶原染色等指标造模4周及造模8周时的变化。结果模型组造模4周及8周时左室重量指数（LVMI）较假手术组显著升高（P〈0.05）。胶原染色、HE染色及超微结构等病理变化,模型组造模4周、8周较假手术组改变明显;假手术组4周及8周时基本一致。结论SD大鼠在腹主动脉缩窄术后4周即可达心肌纤维化模型。     

肝内型门脉高压症形成中大鼠门静脉零应力状态的变化

用CCl4注射法制备大鼠肝内型门脉高压模型，通过观察门静脉张开角的大小，研究肝内型门脉高压大鼠在模型建立过程中不同时间点门静脉零应力状态的变化。结果发现，在门脉高压症形成中．大鼠门静脉张开角逐渐增大，从CCl4注射第10周起与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。表明在门脉高压形成过程中，门静脉存在非均匀性生长，门脉高压大鼠门静脉的残余应力和应变大于正常大鼠。     

安体舒通改善自发性高血压大鼠心肌纤维化

目的：观察安体舒通对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）心肌纤维化的影响及可能机制。方法:将16只14周龄雄性SHR随机分为安体舒通组和对照组,每组8只，分别以安体舒通30 mg·kg-1·d-1 及等量生理盐水灌胃12周，同时取8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组，用免疫组化的方法对结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、转化生长因子β1（transforming growth factors beta-1,TGFβ1）、 胶原Ⅰ和 Ⅲ（collagenⅠand Ⅲ）在大鼠左室心肌的分布及表达进行半定量分析；用RT-PCR的方法检测TGFβ1、CTGF mRNA在心肌表达水平；用Masson染色法观察左室心肌胶原形态，图像分析测量胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）；用碱水解法测定左室心肌羟脯氨酸(hydroxyproline,Hypro)含量。结果:（1）SHR对照组左室重量指数（left ventricular index,LVI）、CVF、Hypro、collagenⅠ和Ⅲ、CTGF、TGFβ1蛋白及mRNA表达明显高于SD大鼠组（P<0.01）；相对于SHR对照组，安体舒通组则显著降低（P<0.05）；（2）相关分析表明：CTGF与TGFβ1、CVF、Hypro和LVI呈高度正相关（P<0.01）。结论:安体舒通能明显改善SHR心肌纤维化，其作用可能是通过阻断盐皮质激素受体和抑制CTGF的表达而实现的。