心肺转流肺动脉持续灌注氧合血的肺保护作用

目的 探讨心肺转流(CPB)期间含氧血持续肺动脉灌注对心脏瓣膜置换术(CVR)患者的肺保护作用.方法 30例择期CVR患者随机均分为肺灌注氧合血组(灌注组)和对照组.于CPB前、入ICU 30 min和拔除气管插管前行动脉血气分析,计算呼吸指数(RI).停CPB后30 min取右上肺组织,观察肺组织形态学变化.结果 灌注组入ICU 30 min和拔除气管插管前的RI明显低于对照组(P＜0.05).灌注组肺组织病理变化较对照组小.结论 肺动脉持续灌注氧合血可减轻CPB所致肺损伤.     

主动脉阻断期间含氧血持续肺动脉灌注的肺保护研究

目的评估体外循环主动脉阻断期间应用含氧血持续肺动脉灌注对肺功能的保护作用.方法选择杂种上海犬(上海农科院犬养殖厂)12只,体重7～12 kg.随机分成应用含氧血持续肺动脉灌注的实验组和对照组,分别测定体外循环前、结束即刻、结束后1 h的肺功能,体外循环术后2组左、右心房内血白细胞记数以及肺水含量的变化.体外循环转流前、后分别在右肺门处随机切取肺组织(3 cm×3 cm大小)送病理检查.结果术后实验组的肺功能明显改善,左、右心房血白细胞记数差异无显著性,肺水含量与对照组比较差异无显著意义.对照组显示肺泡间质明显水肿,肺泡内大量的中性粒细胞渗出,实验组保留了正常的肺组织结构.结论含氧血持续肺动脉灌注可减轻主动脉阻断期间肺组损伤,保护术后肺功能.     

含氧血持续肺动脉灌注对体外循环后细胞因子水平的影响

目的探讨体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)期间含氧血持续肺动脉灌注对CPB术后细胞因子水平的影响。方法30例行二尖瓣置换术病人随机分成肺灌注组(15例)与对照组(15例)。肺灌注组病人CPB术中采用含氧血肺动脉持续灌注,对照组常规行二尖瓣置换术,未行肺动脉灌注。分别于术前、术后0h、6h抽取病人静脉血,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测TNF-α、IL-8血浆浓度。结果同组术后较术前均明显升高(P<0.05);与对照组比较,肺灌注组术后0h、术后6hTNF-α与IL-8血浆浓度显著降低(P<0.05)。结论CPB心脏手术可引起术后细胞因子TNF-α、IL-8水平的升高,CPB术中含氧血持续肺动脉灌注可降低术后TNF-α、IL-8水平。     

依达拉奉对深低温停循环肺的保护作用

目的 观察深低温停循环(DHCA)肺缺血期间经肺动脉灌注含依达拉奉保护液对术后肺组织及肺功能的影响,并探讨其可能的机制. 方法 24只健康新西兰大耳白兔随机分为3组,对照组:建立DHCA体外循环(CPB)模型;低钾右旋糖酐(LPD)组:在DHCA开始后经肺动脉灌注LPD保护液;依达拉奉组:在DHCA开始后经肺动脉灌注含依达拉奉(5 mg/kg)的LPD保护液.观察3组基础状态、恢复通气时、恢复通气1h、2h的肺氧合指数和肺顺应性变化,比较3组术后肺功能的变化,并检测肺静脉血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.3组兔均于术后处死,取肺组织行HE染色、免疫组化检测,观察肺组织结构、炎症反应情况,采用透射电子显微镜观察肺组织超微结构改变. 结果 3组肺氧合指数、肺顺应性、MDA和SOD在基础状态下差异均无统计学意义(P＞0.05),恢复通气后3组氧合指数和肺顺应性均有不同程度恶化,对照组和LPD组氧合指数和肺顺应性于恢复通气时、恢复通气1h、2h均明显低于依达拉奉组[恢复通气时氧合指数对照组与依达拉奉组比较:(198.25±11.02)mm Hg vs.(244.87±13.05) mm Hg;恢复通气1h肺顺应性对照组与依达拉奉组比较:(45.88±1.64) ml/cm H2O vs.(59.75±2.38) ml/cm H2O;P＜0.05].CPB结束后3组MDA浓度均有不同程度上升,对照组和LPD组血MDA浓度于CPB结束、CPB结束1h、2h均明显高于依达拉奉组(P＜0.05).CPB结束后3组SOD活性均有不同程度降低,对照组和LPD组血SOD活性于CPB结束、CPB结束1h、2h均明显低于依达拉奉组(P＜0.05).HE染色显示依达拉奉组肺组织结构清晰、红细胞渗出少、炎症细胞浸润较少、肺泡内液体聚集少;免疫组化检测显示依达拉奉组IL-6的光密度积分(IOD)值与LPD组(14.44±1.75 vs.20.18±2.22,P＜0.05)和对照组比较明显降低.电子显微镜观察依达拉奉组基膜结构完整,血气屏障结构清晰,Ⅱ型上皮细胞数量明显增多,胞质内线粒体及板层小体丰富,未见肿胀;而LPD组和对照组肺组织均有不同程度的破坏. 结论 采用肺动脉灌注低温肺组织保护液可明显减轻DHCA CPB中的肺组织损伤,在低温保护液中加入依达拉奉可进一步减轻肺组织损伤,保护肺氧合功能.     

低温保护液肺动脉灌注对合并重度肺高压病儿术后肺组织eNOS和iNOS表达的影响

目的利用免疫组织化学技术研究低温肺保护液对体外循环(CPB)后内皮源型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在肺血管内皮细胞、支气管上皮和肺泡巨噬细胞表达的影响.方法 34例合并重度肺高压的先天性心脏病病儿在常规低温体外循环下行心内畸形矫治术.分为对照组(23例)和保护组(11例),保护组在主动脉阻断后肺动脉内灌注低温肺保护液.两组体外循环后取右下肺组织利用免疫组织化学技术观察肺血管内皮eNOS、支气管上皮iNOS和肺泡巨噬细胞iNOS的表达情况.结果术后肺血管内皮细胞eNOS表达,保护组为2.24±0.60,对照组为0.92±0.70(P＜0.01);支气管上皮iNOS表达,保护组为0.88±0.60,对照组2.08±0.64(P＜0.01);肺泡巨噬细胞iNOS表达,保护组10.6±4.0,对照组28.0±7.50(P＜0.01).结论低温保护液肺动脉灌注可以保持eNOS在肺血管内皮细胞的表达,防止肺泡巨噬细胞和气管上皮细胞iNOS的过度表达,减轻肺内炎症反应,从而减轻CPB后肺高压病儿的肺损伤.     

全氟化碳对体外循环肺损伤保护的实验研究

目的探讨以全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)为媒介的部分液体通气(partial liquid ventilation,PLV)结合持续肺动脉灌注(continuous pulmonary perfusion,CPP)对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后幼猪急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的肺组织炎性变化及气体交换的影响。方法将18只幼猪(体重为10.2±1.6kg)随机分为3组,对照组即单纯CPB组:只行单纯CPB;CPP CPB组(CPP组):在主动脉阻断期间,以20～25ml/kg.min的血液流量持续灌注肺动脉;PLV CPP CPB组(PLV组):在CPP组基础上停CPB后即刻向肺内灌入12ml/kg的PFC。分别在CPB前、停CPB即刻及停CPB后1h、2h、3h观察动脉血气指标的变化;实验结束后,取不同部位肺组织标本于光学显微镜下观察组织病理的变化。结果与对照组比较,PLV组在1h、2h、3h时点动脉血氧分压(PaO2)明显升高,动脉-肺泡氧分压梯度(AaDO2)明显降低(P<0.05),3h时动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降显著(P<0.05);CPP组的通气、换气功能也有明显改善;PLV组保护作用则较为明显。停CPB后,3组血液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-6(IL-6)均有所增加;与对照组比较,PLV组3h后TNF-α显著降低(P<0.05)。组织学检查:光学显微镜下见对照组肺组织(HE染色)细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达呈强阳性,PLV组及CPP组均呈弱阳性。结论以PFC为媒介的PLV结合持续肺动脉灌注介入CPB诱导的急性肺损伤,可明显地降低肺组织炎症反应和改善其肺气体交换。     

肺动脉灌注抗肿瘤坏死因子-α抗体减轻体外循环的肺损伤

目的 探讨经肺动脉灌注抗肿瘤坏死因子-α抗体（TNF-αAb）对体外循环（CPB）肺损伤的保护作用及机制。 方法 健康新西兰大白兔40只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组：CPB ＋单纯肺动脉灌注液;Ⅱ组：CPB ＋肺动脉灌注TNF-αAb;Ⅲ组：单纯CPB组;Ⅳ组：单纯开胸。测定4组CPB前、后左、右心房血液中性粒细胞计数、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、丙二醛（MDA）含量及氧合指数;取肺组织样本,在光学显微镜和电子显微镜下观察其病理变化和超微结构改变,并动态观察肺组织含水量、TNF-α mRNA表达及凋亡指数变化。 结果 与Ⅳ组比较,CPB后Ⅰ～Ⅲ组血浆中性粒细胞计数、TNF-α、MDA含量、肺组织TNF-α mRNA表达、凋亡指数均显著升高（P＜0.05）;肺组织含水量增加,而氧合指数显著下降（P＜0.05）,肺组织病理形态学发生改变。与Ⅱ组比较,CPB后Ⅰ组、Ⅲ组血浆TNF-α含量显著升高［主动脉开放5 min： （220.43±16.44） pg/ml vs. （185.27±11.78） pg/ml,P＜0.05; （249.99±14.09） pg/ml vs. （185.27±11.78） pg/ml,P＜0.05］,凋亡指数均显著升高（CPB停止即刻：60.7‰±13.09‰ vs. 37.9‰±7.78‰,P＜0.05;59.6‰±7.74‰ vs. 37.9‰±7.78‰,P＜0.05）,血浆中性粒细胞计数、MDA含量、肺组织TNF-α mRNA表达亦显著升高（P＜0.05）,肺组织含水量增加,而氧合指数显著下降（P＜0.05）,肺组织病理形态学改变明显。与Ⅰ组比较,Ⅲ组上述指标仅在CPB30 min显著升高（P＜0.05）,氧合指数显著下降（P＜0.05）。 结论 TNF-αAb经肺动脉灌注可明显抑制CPB期间炎性肺损伤,并减少肺组织细胞凋亡的发生。     

体外循环术中低温改良低钾右旋糖酣肺动脉灌注的肺保护作用

目的　研究体外循环(cardiopulmanarybypass, CPB)期间低温改良低钾右旋糖酐(low patassiumdextran, LPD)溶液肺动脉灌注对心脏瓣膜置换病人的肺保护作用。　方法　30例行二尖瓣置换术病人随机分为两组:肺灌注组(15例),CPB术中一次性肺动脉灌注低温改良LPD液;对照组(15例)常规行二尖瓣置换术,未行灌注。分别于术前、CPB结束、手术结束、术后6h测算氧合指数(PaO2 /FiO2 )、肺静态顺应性变化。CPB停机后30min,取病人右上肺组织,观察组织形态学变化。　结果　肺灌注组病人CPB结束、手术结束、术后6h的氧合指数分别为(421±31)、(382±41)、(370±39)mmHg,肺静态顺应性分别为(30. 8±3. 6)、(29. 2±3. 3)、(29. 2±3. 1)ml/cmH2O,明显高于对照组的( 340±33), (321+38), (315±41)mmHg和(24. 2±3. 0)、( 21. 3±2. 8 )、( 19. 0±3. 0 )ml/cmH2O (P<0. 05 )。肺组织活检病理检查结果显示,对照组肺间质水肿明显,有大量炎性细胞浸润,肺灌注组无明显病理改变。　结论　CPB术后存在肺损伤,CPB中采用低温改良LPD液肺动脉灌注具有肺保护作用。     

脑腓肽复合山莨菪碱预处理对猪体外循环时肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨δ阿片受体激动剂脑腓肽复合M受体拮抗剂山莨菪碱预处理对猪体外循环（CPB）时肺缺血再灌注损伤的影响。方法雄性健康白猪14头,3～4月龄,体重30～35 kg,随机分为2组（n=7）：对照组和预处理组。对照组给予常规CPB;预处理组CPB前1 h静脉注射脑腓肽和山莨菪碱各1mg/kg。2组主动脉阻断同时灌注改良St.Thomas停搏液。心脏停搏缺血60 min后开放主动脉再灌注缺血心肌,撤出CPB后1 h处死动物。于CPB前10 min、再灌注10、30、60 min时采集动脉血,测定丙二醛（MDA）浓度,并行动脉血气分析。于CPB前10 min和再灌注60 min时取肺组织,计算肺组织湿/干重（W/D）;光镜下观察肺泡损伤程度（LTD）;透射电镜下观察肺组织超微结构。结果与对照组比较,预处理组再灌注期间MDA浓度、W/D和LTD均降低,PaO2升高（P〈0.05或0.01）。电镜下预处理组较对照组的肺组织超微结构损伤程度轻。结论脑腓肽复合山莨菪碱预处理可减轻猪体外循环时肺缺血再灌注损伤。     

L-精氨酸对体外循环后细胞因子的影响

目的　探讨 L-精氨酸 (L- arginine)对体外循环 (CPB)缺血 -再灌注损伤后全身炎症反应的抑制作用。方法　术前将 5 1例拟行心瓣膜置换术的风湿性心脏病患者随机分成两组 :L-精氨酸组 (n=2 5 ) ,术中给予 30 0 mg/kgL -精氨酸治疗 ;对照组 (n=2 6 ) ,术中给予等量的 5 %葡萄糖注射液。分别于术前、CPB后 2 h、4 h、8h、2 4 h和 4 8h采取动脉血 ,用酶联免疫吸附法分别测定血浆肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、白细胞介素 - 1β(IL- 1β)、白细胞介素 - 10 (IL- 10 )的浓度。　结果　两组 TNF-α、IL - 1β和 IL - 10水平于 CPB后均升高 (P<0 .0 5 ) ,TNF-α和 IL - 1β于 CPB后 4 8h恢复至基础值 ;L-精氨酸组 CPB后 4 h、8h、2 4 h TNF- α和 IL- 1β升高幅度明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;IL- 10水平各时点组间比较差别无统计学意义 (P>0 .0 5 )。　结论　L-精氨酸可以降低 CPB后 TNF- α、IL- 1β的血浆水平 ,具有抑制 CPB缺血 -再灌注损伤后全身炎症反应的作用。     

盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁对体外循环心脏瓣膜置换术患者肺损伤的影响

目的 评价盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者肺损伤的影响.方法 择期行CPB心脏瓣膜置换术患者60例,年龄33～64岁,体重47～81 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为4组(n=15):对照组(C组)、乌司他丁组(U组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)和盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁组(PU组).CPB结束后30 min时,C组将PEEP增至8 cm H2O;U组、P组和PU组分别静脉注射乌司他丁2万U/kg、盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg、盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg和乌司他丁2万U/kg,然后将PEEP增至8 cm H2O.于CPB结束后30 min、3、6 h、术后12和24 h时,测定PaO2,计算氧合指数;于上述时点记录气道峰压和气道平台压,计算肺顺应性;于上述各时点采用ELISA法测定血清TNF-αIL-6、IL-8及IL-10的浓度;于CPB结束后6 h和术后12、24 h时行肺损伤评分.结果 与C组比较,U组、P组和PU组氧合指数和肺顺应性升高,肺损伤评分降低(P＜0.05或0.01);与U组和P组比较,PU组氧合指数和顺应性升高,肺损伤评分降低(P＜0.05).与C组比较,U组、P组和PU组血清TNF-α、IL-6和IL-8的浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05或0.01);与U组和P组比较,PU组血清TNF-α、IL-6和IL-8的浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05).U组和P组间上述标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁可减轻CPB心脏瓣膜置换术患者肺损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关.     

脂微球化前列地尔对体外循环诱发小儿肺损伤的影响

目的 评价脂微球化前列地尔对体外循环(CPB)诱发小儿肺损伤的影响.方法 择期CPB下行先天性心脏病矫正术患儿27例,年龄100 d～9岁,体重5～22 kg,心功能Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组:对照组(C组,n=12)和脂微球化前列地尔组(P组,n=15).P组预充液中加入脂微球化前列地尔10 ng/ml,麻醉诱导后即刻经中心静脉输注脂微球化前列地尔10 ng·kg-1·min-1至术毕,C组给予等容量生理盐水.于CPB开始前即刻(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、2 h(T3)、6 h(T4)及24 h(T5)时取桡动脉血样,行动脉血气分析及中性粒细胞(PMN)计数,采用酶联免疫吸附法测定血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度;计算动态肺顺应性(Cd)、氧合指数(OI)、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)及呼吸指数(RI).结果 与C组比较,P组OI升高,RI、A-aDO2、血浆IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10、MMP-9浓度及PMN计数降低(P<0.05或0.01).结论 脂微球化前列地尔可减轻CPB诱发的小儿肺损伤,可能与其减轻肺组织炎性反应有关.     

甘草次酸对心内直视手术肺损伤的保护作用

目的观察甘草次酸对心内直视手术患者肺损伤的保护作用。方法 40例心脏瓣膜置换术患者,随机分为甘草次酸组（Ⅰ组）和对照组（Ⅱ组）。Ⅰ组患者在麻醉诱导后用甘草次酸2.5 mg/kg加入10%葡萄糖100 ml静脉泵注,而Ⅱ组只用10%葡萄糖100 ml静脉泵注,在心肺转流即刻（T0）、停心肺转流30 min（T1）、1 h（T2）、4 h（T3）、12 h（T4）取静脉血测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）含量,同时取桡动脉血做血气分析,按公式计算呼吸指数（RI）。结果两组患者无死亡,无明显肺部并发症。与转流前比较：RI在停转流后两组患者均有明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;两组TNF-α在T1、T2时明显升高（P〈0.05）;两组IL-6在T1、T2、T3时明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;IL-8Ⅱ组在停转流后各时点均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,Ⅰ组仅T2时升高（P〈0.05）。组间比较,Ⅱ组患者在T1、T2、T3时TNF-α、IL-6、IL-8及RI值均明显高于Ⅰ组（P〈0.05）。结论甘草次酸可通过抑制心肺转流所致的炎性反应起到有效防治肺损伤的作用。     

体外循环下冠状动脉旁路移植术患者尼可地尔术前用药的心肌保护作用

目的 评价尼可地尔术前用药对体外循环(CPB)下冠状动脉旁路移植术(CABG)患者的心肌保护作用.方法 择期CPB下CABG患者30例,年龄45～64岁,体重45～90 kg,ASAⅡ或Ⅲ级.随机分为2组(n=15):对照组(C组)和尼可地尔组(N组).N组麻醉前30 min口服尼可地尔10 mg,C组麻醉前不给予尼可地尔.于手术开始时(T1)、停CPB后即刻(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)、术毕(T5)时记录HR、MAP、平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)和心排血量(CO),计算每搏指数(SI)、左室每搏功指数(LVSWI)、右室每搏功指数(RVSWI)、周围血管阻力(SVR)和肺血管阻力(PVR).于麻醉诱导前(T0,基础状态)、T3、术后6 h(T6)、24 h(T7)时采集静脉血样8ml,采用ELLSA法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度.结果 与C组比较,N组T7时血清cTnⅠ浓度降低(P<0.05).与基础值比较,C组其余各时点血清cTnⅠ浓度升高(P<0.01),N组其余各时点血清cTnI浓度差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,N组SVR降低(P<0.05),其余血液动力学指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 术前30 min口服尼可地尔10 mg对体外循环下冠状动脉旁路移植术患者具有一定程度的心肌保护作用.     

氟比洛芬酯预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 评价氟比洛芬酯预先给药对大鼠内毒索性急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重190～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=8)、脂多糖组(LPS组,n=16)和氟比洛芬酯组(FA组,n=16).C组尾静脉注射生理盐水(NS)1 ml;LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg(1 m1);FA组尾静脉注射氟比洛芬酯6 mg/kg(1 m1)后0.5 h注射LPS 5 mg/kg(1 m1).LPS组和FA组于注射LPS后2、4 h时、C组于注射NS后4 h时,各随机处死8只大鼠,取股动脉血样8 ml,行血气分析;采用放免法测定血清血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto PGF1α)的浓度;采用ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10的浓度.取左肺上叶组织,计算肺组织湿/干重比值(W/D)和肺含水量(LC).注射LPS或NS后4 h时取左肺下叶组织,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组PaO2和PaO2/FiO2下降,PaCO2、W/D和LC升高,血清TXB2、6-keto PGF1α浓度和TXB2/6-keto PGF1α比值升高,血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高,FA组W/D和LC升高,血清TXB2和6-keto PGF1α浓度升高,血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度升高(P<0.05或0.01).与LPS组比较,FA组PaCO2、W/D和LC降低,PaO2和PaO2/FiO2升高,血清TXB2、6-keto PGF1α浓度和TXB2/6-keto PGF1α比值降低,血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度升高(P<0.05).FA组肺组织病理学损伤较LPS组轻.结论 氟比洛芬酯预先给药可减轻内毒素性急性肺损伤,可能与维持血液TXA2和PGI2平衡及抑制炎性反应有关.     

联合瓣膜置换术中缺血后处理减轻肺缺血再灌注损伤

目的通过在联合瓣膜置换术中实施缺血后处理,观察其对肺损伤的保护作用,对比不同实施策略的保护效果,并分析其可能机制。方法选取24例风湿性联合瓣膜病变患者并随机分为对照组、处理Ⅰ组、处理Ⅱ组,每组8例。在缝合右房切口、开放上、下腔静脉阻断带、心脏复跳时,沿分离间隙进行相应处理：处理Ⅰ组：阻断主肺动脉15 s、开放15 s、循环5次;处理Ⅱ组：阻断主肺动脉30 s、开放30 s、循环5次;对照组：不作处理。记录术前（T0）、停机1 h（T1）2、h（T2）3、h（T3）、6 h（T6）1、2 h（T12）的氧合指数,测定T0、T1、T3、T6、T12动脉血浆TNF-α含量。结果处理Ⅰ组的氧合指数在停机T1、T2、T3、T6四个时间点明显高于对照组和处理Ⅱ组（P〈0.05）,而处理Ⅱ组和对照组无差异（P〉0.05）,处理Ⅰ组血浆TNF-α含量在T1、T3、T6、T12四个时间点明显低于对照组和处理Ⅱ组（P〈0.05）,而处理Ⅱ组和对照组无差异（P〉0.05）。结论联合瓣膜瓣膜置换术中阻断15 s、开放15 s、循环5次的缺血后处理策略能对肺缺血再灌注损伤产生保护作用,其机制可能是通过抑制炎症因子TNF-α的产生有关,而阻断30 s、开放30 s、循环5次的缺血后处理策略在联合瓣置换术中不具有肺保护作用。     

吸入NO对婴幼儿体外循环中细胞因子变化的影响及意义

目的 探讨吸入一氧化氮(NO)对婴幼儿体外循环手术中细胞因子变化的影响及意义.方法 室间隔缺损的婴幼儿30例随机分为对照组和NO组,NO组在体外循环期间吸人40×10-6NO直至关胸.在体外循环前、主动脉开放后1、3、5、10 min分别取右上肺静脉血和右心房血测定TNF-α、IL-8、IL-10.结果 NO组IL-10水平较对照组增高(P<0.01),TNF-α、IL-8则较对照组明显降低(P<0.05).结论 NO能抑制炎症性细胞因子,促进抗炎细胞因子的活性,故可减轻体外循环并发症.     

乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者体外循环期间全身炎性反应的影响

目的 探讨乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者体外循环期间全身炎性反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,性别不限,体重39～72kg,年龄27～44岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组于CPB前10 min静脉注射乌司他丁1万U/kg,CPB预充液中加入1万U/kg,C组以等容量生理盐水替代乌司他丁.于CPB前15 min(T1)、CPB 10 min(T2)、CPB结束后30 min(T3)、60 min(T4)时测定血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度.结果 与C组比较,U组CPB期间和CPB结束后血浆IL-6、IL8和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高(P<0.05或0.01);与T1比较,T2,3时两组血浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的浓度升高(P<0.01).结论 乌司他丁可减低心脏瓣膜置换术患者CPB期间促炎-抗炎反应失衡,减轻全身炎性反应.     

不同剂量乌司他丁对常温体外循环兔血小板的影响

目的 探讨不同剂量乌司他丁对常温体外循环(CPB)兔血小板数量和功能的影响.方法 健康大耳白兔50只,月龄5～6月,体重2.3～3.0 kg,随机分为5组(n=10),不同剂量乌司他丁组(U_(1～4)组)于CPB前即刻分别静脉注射乌司他丁1×10~4、3×10~4、5×10~4、10×10~4 U/kg,对照组(C组)给予等容量生理盐水.于CPB前即刻(T_0)、CPB结束即刻(T_1)、结束后1 h(T_2)、2 h(T_3)、3 h(T_4)时记录MAP、HR和红细胞压积(Hct),同时取血样,行血小板计数,测定血小板粘附率(PAR)和血小板膜糖蛋白Ⅰ b(Gp Ⅰ b)、GpⅡb和GpⅢa受体分子数.结果 与C组比较,U_2组、U_3组和U_4组Gp Ⅰ b、GpⅡ b、GpⅢa受体分子数升高,U_4组PAR升高(P<0.05).与U_1组比较,U_3组Gp Ⅰ b受体分子数升高,U_4组Gp Ⅰ b、GpⅡb受体分子数升高(P<0.05).与U_2组比较,U组Gp Ⅰ b、Gp Ⅱ b受体分子数升高(P<0.05).各组间血小板计数比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 CPB前应用乌司他丁3×10~4～5×10~4 U/kg可呈剂量依赖性地抑制兔血小板膜糖蛋白受体分解,剂量达10×10~4 U/kg时可提高血小板的粘附功能.