联用半量地塞米松和半量山莨菪碱对重度失血性休克兔疗效的研究

用地塞米松、山莨菪碱治疗重度失血性休克家兔，观察半量联合用药防治再灌注损伤的效应。结果显示：各治疗组的平均动脉压和超氧化物歧化酶活性于再灌注后显著高于对照组；血浆丙二醛、Ｍｇ”、酸性磷酸酶和乳酸显著低于对照组，各治疗组间无差异。证实：再灌注时大量产生的氧自由基造成的生物膜损害是休克细胞发生不可逆改变和多脏器功能衰竭的共同机制。半量地塞米松联合半量山莨菪碱能有效地防治重度失血性休克后扩容再灌注导致生物膜的脂质过氧化反应；同时，避免了单一全量用药的副作用。     

牛磺酸对兔失血性休克后再灌注损伤的保护作用

目的：探讨牛磺酸防治重度失血休克后再灌注损伤的效应。方法：按改良Wigger's法建立重度失血性休克模型，2h后回输全血及平衡盐溶液。在5个不同时点采集血浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2 ,Mg^2 及平均动脉压（MAP）。结果：再灌注后，治疗组的血浆SOD活性、Ca^2 含量吸平均动脉压明显高于对照组，而血浆MDA、Mg^2 含量则明显低于对照组。结论：牛磺酸对于失血性休克后再灌注损伤有明显的保护作用。     

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的：探讨地塞米松对失血性休克－再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型,随机分为地塞米松保护组（Ⅱ组）和未用地塞米松对照组（Ⅰ组）,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物（NOP）、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高,MAP均显著下降,再灌注后,Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平;Ⅱ组MAP逐渐上升,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外,Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,对休克－再灌注损伤起良好的防护作用。     

失血性休克-再灌流后期大鼠肝脏细胞色素P450的变化

目的：研究大鼠在失血性休克－再灌流后期大鼠肝脏中细胞色素P450的变化，探讨细胞色素P450与肝脏在再灌注后期损伤的关系。方法：建立失血性休克大鼠模型，随机分为休克再灌流组、对照组和假休克组，检测肝脏的P450和细胞色素b5的含量、氨基比林－N－去甲基酶的活性水平、丙二醛。结果：休克再灌注组中的细胞色素P450的含量和氨基比林－N－去甲基酶的活性水平明显高于对照组和假休克组，丙二醛也高于其他组，而细胞色素b5各组无差异。结论：细胞色素P450也参与了失血性休克－再灌流后期大鼠肝脏的损伤。     

山莨菪碱与地塞米松联用增加MODS兔微循环灌注量的研究

目的 :本研究旨在了解大剂量山莨菪碱及地塞米松对MODS兔的微循环变化。方法 :首先将日本大耳兔行盲肠结扎加穿孔 (CLP)造成腹腔感染致MODS的动物模型 ,其中实验组和对照组各 11只 ,应用瑞典PERIMED公司的新型 40 0 1双通道激光多普勒血流仪动态测定兔耳及大腿肌肉内在应用山莨菪碱及地塞米松时微循环的变化。结果 :对照组静注大剂量山莨菪碱及地塞米松后大腿肌肉内微循环的灌注量由 32 6 15± 87 32增加到 6 5 6 78± 10 2 5 0PU单位 ,兔耳微循环的灌注量由 8 5± 1 85增加到 11 49± 3 42PU单位。实验组静注大剂量山莨菪碱及地塞米松后大腿肌肉内微循环的灌注量由 2 90 5 0± 2 0 18增加到 6 91 39± 10 2 0 7PU单位。兔耳微循环的灌注量由 5 36± 3 2 6增加到 19 78± 10 10PU单位。结论 :山莨菪碱与地塞米松联用增加MODS兔微循环的灌注量 ,这对保护和维持重要脏器的功能十分有利。     

山莨菪碱与地塞米检联用增加MODS兔微循环灌注量的研究

目的：本研究旨在了解大剂量山莨菪碱及地塞米松对ＭＯＤＳ兔的微循环变化。方法：首先将日本大耳兔行盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）造成腹腔感染致ＭＯＤＳ的动物模型，其中实验组和对照组各１１只，应用瑞典ＰＥＲＩＭＥＤ公司的新型４００１双通道激光多普勒血流仪动态测定兔耳及大腿肌肉内在应用山莨菪及地塞以时微循环的变化。结果：对照组静注大剂量山莨菪碱及地塞米松后大腿肌肉内微循环的灌注量由３２６．１５±８７．３２增加到     

山莨菪碱治疗感染性休克34例临床观察

对６２例外科感染性休克患者，随机分为观察组３４例和对照组２８例。在抢救中扩容、纠酸、强心、脱水、护肺、抗凝及抗菌等治疗措施两组相同，其中观察组加用山莨菪碱，对照组酌情加用多巴胺、阿拉明，以观察山莨菪碱在抢救中的作用。结果：观察组在血压回升、排尿出现时间、末稍微循环改善等方面明显早于或优于对照组，有显著统计学意义。临床疗效提示，山莨茂碱可作为“低排高阻”低动力型冷休克的综合抢救药物之一，作者对其作用机制作了简要阐述。     

高渗盐液在急诊重度脑外伤合并休克患者治疗中的效果

目的探讨高渗盐液在治疗急诊重度脑外伤合并休克患者中的效果。方法选取该院2017年5月至2018年5月收治的102例急诊重度脑外伤合并休克患者作为研究对象,根据治疗方法不同分为观察组和对照组,每组各51例。对照组患者给予林格氏液和甘露醇溶液进行治疗,观察组患者给予高渗盐液治疗,比较两组患者治疗效果并观察治疗前后格拉斯哥昏迷评分及治疗后尿量、颅内压、脑灌注压、平均动脉压水平。结果观察组患者治疗总有效率高于对照组,两组患者治疗后格拉斯哥昏迷评分较治疗前均升高,差异均有统计学意义(P<0.05),但治疗后两组间格拉斯哥昏迷评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗后尿量、颅内压、平均动脉压水平均低于对照组,脑灌注压水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急诊重度脑外伤合并休克患者接受高渗盐液治疗效果明显,可快速改善患者临床各指标及昏迷程度,临床实用价值较高。     

黄芪干预脑缺血再灌注鼠脑组织热休克蛋白70的基因表达

目的：探讨脑缺血缺氧敏感标志热休克蛋白70在鼠脑缺血再灌注应用黄芪后基因的表达。方法：实验于2002-01在深圳市人民医院动物实验室完成。选取蒙古沙土鼠12只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋黄芪组，4只／组，其中雌雄各两只。黄芪注射液由成都地奥九泓制药厂生产，生药含量为2g／kg，用生理盐水稀释成0．25g／mL。采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血再灌注模型，缺血再灌注＋黄芪组腹腔内注射黄芪注射液2．5g／kg，缺血再灌注组和假手术组腹腔内注射等量生理盐水。于脑缺血15min再灌注24，48h后运用免疫组织化学技术观察热休克蛋白70基因的动态表达。结果：实验纳入12只鼠，全部进入结果分析。①热休克蛋白70的mRNA表达：各组均可检测到热休克蛋白70mRNA的表达信号。缺血再灌注组热休克蛋白70mRNA表达较假手术组升高24％，缺血再灌注＋黄芪组较缺血再灌注组降低30．5％，较假手术组降低14％。表明黄芪可明显抑制脑缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达。②热休克蛋白70的蛋自表达：各组均可检测到热休克蛋白70的蛋白表达。缺血再灌注组热休克蛋白70的蛋白表达较假手术组升高58％，缺血再灌注＋黄芪组较似手术组升高32％，较缺血再灌注组降低16．5％，表明黄芪对热休克蛋白70表达呈轻度抑制作用。结论：缺血缺氧后热休克蛋白70mRNA及蛋白表达明显增强，而黄芪的应用可以抑制热休克蛋白70的转录与翻译，明显减弱其表达，显示黄芪具有一定的脑保护作用，并有可能调控该基因的表达。提示检测热休克蛋白基因的表达可作为对脑保护药物黄芪的疗效评估指标。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用

目的：观察热休克反应(heat shock response，HSR)后0、24、48、96、192h热休克蛋白72(heat shock protein 72，HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)含量、心肌收缩功能变化，探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法：Wistar大鼠48只．体质量250—300g，雌雄不均，随机分为6组，每组8只。全身高温42℃维持15min制作热休克模型。各组心脏离体逆行灌注．常温下(37℃)缺血25min，再灌注40min。测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD含量，心肌收缩功能，观察各组心肌HSP72表达。结果：实验组再灌注后24h和48h心肌组织SOD活性分别为(22．37&;#177;4．75)、(23．39&;#177;4．86)Nu／mg，明显高于对照组。对照组和热预处理后0 h几乎无HSP72表达(面密度)，其表达高峰在热预处理后24，48h。分别为137．89&;#177;25．25，146．09&;#177;28．34，随后逐渐降低，于192h返回基线水平。HSP72表达与再灌注后心肌组织SOD(r=0．9234)，心功能恢复率LVSP(r=0．9012)呈显著正相关(P&;lt;0．05)．结论：热休克蛋白能提高抗氧化酶活性，减轻心肌缺血再灌注损伤。     

盐酸戊乙奎醚对脓毒性休克患者内脏灌注的影响

目的 观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)对脓毒性休克患者内脏灌注的作用特点及对预后的影响.方法 选择45例符合脓毒性休克诊断标准的重症加强治疗病房(ICU)住院患者,随机分为长托宁组、山莨菪碱组和对照组,每组15例.在给药前及给药后1、6、12和24 h用胃气体张力计测定胃黏膜二氧化碳分压(PgCO2),取血测定动脉血二氧化碳分压(PaCO2),并计算胃黏膜一动脉血二氧化碳分压差[P(g-a)CO2];同时观察患者心率、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、尿量、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)及预后.结果 与对照组比较,长托宁组和山莨菪碱组给药后各时间点P(g-a)CO2均显著降低,MAP和CVP无显著变化,长托宁组心率无显著变化,而山莨菪碱组心率显著升高(P均＜0.05).长托宁组休克复苏达到传统目标者13例,山莨菪碱组12例,对照组10例.长托宁组和山莨菪碱组休克复苏达标时隐匿性休克[即胃黏膜仍缺血,P(g-a)CO2≥1.2 kPa]发生率[7.7%(1/13)和16.7%(2/12)]均显著低于对照组[60.0%(6/10),P均＜0.05];P(g-a)CO2[(0.82士0.13)kPa和(0.91±0.18)kPa]均显著低于对照组[(1.22土0.21)kPa,P＜0.01和P＜0.05];复苏达标所需时间[(4.21±0.82)h、(5.12±1.02)h]均显著短于对照组[(6.51±1.22)h,P均＜0.05).长托宁组除复苏时间明显短于山莨菪碱组(P＜0.05)外,其他差异均无统计学意义.结论 长托宁可显著改善脓毒性休克患者的微循环,纠正隐匿性休克,且不影响心率,能缩短休克复苏时间,有可能降低病死率.长托宁是目前用于纠正脓毒性休克微循环痉挛最理想的血管活性药物.     

利多卡因对失血性休克兔细胞因子的影响

目的：探讨利多卡因对失血性休克再灌注兔细胞因子的影响。方法：18只白兔随机分为3组，每组6只，利多卡因组（L组）、失血性休克组（H组）和对照组（C组）。L组于放血前静脉注射利多卡因2．5mg／kg，此后每隔1h静注利多卡因1mg／kg维持，L组与H组建立失血性休克模型后，分别于放血前、失血性休克2h、再灌注2h各从股静脉取血测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量，C组在上述对应时间点测定血浆TNF-α和IL-6含量。结果：C组TNF-α和IL-6含量各时间点比较差异无显著性（P〉0．05）；H组与L组在休克2h、再灌注2hTNF-α和IL-6含量与放血前相比均明显升高（P〈0．05），且呈上升趋势；与H组相比，L组休克2h、再灌注2hTNF-α和IL-6含量均明显下降（P〈0．05）。结论：早期小剂量静注利多卡因能减少失血性休克兔促炎细胞因子TNF-α和IL-6含量．从而对机体产生一定的保护作用。     

针刺预处理全脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡和热休克蛋白70mRNA的表达

目的：探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡及热休克蛋白70mRNA表达的影响，并与缺血预处理的效果进行比较。方法：实验于2003—10在黑龙江中医药大学神经解剖实验室进行。取120只Wistar大鼠随机分为5组，每组24只：①正常对照组：不干预。②假手术组：暴露4条血管，不造模。③脑缺血组：四动脉阻断法全脑缺血10min制作大鼠全脑缺血模型。④脑缺血预处理组：预全脑缺血3min，再灌注24h后再次全脑缺血10min。⑤针刺预处理组：术前7d给予针刺，双侧足三里、曲池穴，双侧连接全能脉冲电疗仪，频率为1Hz，电压为2V，30min／次，针刺百会30min／次，1次／d，7d后全脑缺血10min。每组分别于再灌注12，24，48和72h麻醉状态下取材，采用原位缺口末端标记法检测大鼠脑海马CA1区凋亡细胞数，免疫组织化学法检测大鼠脑海马热休克蛋白70阳性细胞数，原位分子杂交技术检测大鼠脑海马热休克蛋白70mRNA表达。结果：经补充后120只大鼠进入结果分析。①脑海马CA1区凋亡细胞数：正常对照组和假手术组无；脑缺血组再灌注12h即可见，且随时间延长逐渐增多，72h仍具有较高水平[（55．87&;#177;10．68）个／mm^2]，而脑缺血预处理组和针刺预处理组各时间点均显著低于脑缺血组（P〈0．05），但两组间无差异（P〉0．05）。②脑海马热休克蛋白70阳性细胞数：正常对照组和假手术组无；脑缺血组少量表达，再灌注24h为高峰[（20．84&;#177;5．93）个／mm^2]，而脑缺血预处理组和针刺预处理组各时间点均显著高于脑缺血组（P〈0．05），但两组间无差异（P〉0．05）。③脑海马热休克蛋白70mRNA阳性细胞数：正常对照组和假手术组无；脑缺血组少量表达，再灌注48h为高峰[（19．44&;#177;5．55）个／mm^2]，而脑缺血预处理组和针刺预处理组各时间点均显著高于脑缺血组（P〈0．05），但两组间无差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理的脑保护机制可能与抑制细胞凋亡及上调热休克蛋白70mRNA、热休克蛋白70表达水平有关，其效果与脑缺血预处理相似。     

山莨菪碱治疗感染性休克34例临床观察

对６２例外科感染性休克患者，随机分为观察组３４例和对照组２８例。在抢救中扩容、纠酸、强心、脱水、护肺、抗凝及抗菌等治疗措施两组相同，其中观察组加用山莨菪碱，对照组酌性加用多巴胺、阿拉明，以观察山莨菪碱在抢救中的作用。提示了山莨菪碱可作为“低排高阻”低动力型冷休克的综合抢救药物之一，作者对其作用机制作了简要阐述。     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

长托宁在脓毒性休克治疗中的应用研究

目的:探讨长托宁应用于脓毒性休克治疗的作用。方法:将35例脓毒性休克患者随机分成3组:长托宁组(12例)、山莨菪碱组(12例)和休克对照组(11例),密切监测用药前后患者神志、血压、心率、CVP、末梢循环和尿量等指标。结果:长托宁和山莨菪碱在脓毒性休克的辅助治疗中都有良好的作用;长托宁使用方便,不加快心率。结论:长托宁在脓毒性休克的治疗中显著优于山莨菪碱。     

电针刺复合丹参对缺血再灌注心肌的协同保护作用

背景：电针刺和丹参均具有防冶缺血再灌注损伤的作用，但当两者同用时是否可产生协同作用。目的：探讨电针刺和丹参对缺血再灌注后具有心肌保护作用的心肌细胞热休克蛋白70mRNA表达以及心肌损伤的标志多巴胺水平的影响，以及电针刺和丹参之间的相互作用。设计：两因素析因设计。单位：上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科。材料：实验于2001-09／2002-12在仁济医院动物实验室进行。取康新西兰白兔24只，随机分为4组，每组6只：（!）缺血再灌注组。②电针组。③丹参组。④电针＋丹参组。方法：①缺血再灌注组：采用夹闭心脏冠状动脉前降支30min后松解2h制成缺血再灌注模型。②电针组：同前造模，在缺血前20min电针刺“内关”，“云门”，“列缺”，电压0．8V，频率3．0～4．0Hz。③丹参组：同前造模，缺血前静脉单次注射丹参1．5mg／kg，灌注前和灌注后分别单次注射丹参1．0ms／ks。④电针刺＋丹参组：同前造模，既电针又给药。在缺血前，缺血30min和再灌注2h分别取各组免静脉血测定血中多巴胺的含量；取缺血区和非缺血区心肌热休克蛋白70mRNA的表达通过反转录一聚合酶链反应方法测定。结果：经补充后24只兔进入结果分析。①心肌热休克蛋白70mRNA的表达：各组缺血再灌注后均较缺血前显著增加（P〈0．01），其他3组均高于缺血再灌注组（P〈0．05），电针＋丹参组高于电针组和丹参组（F=4．48，P〈0．05）。②多巴胺水平：各组缺血再灌注后均较缺血前显著升高（P〈0．01），其他3组缺血30min和再灌注2h时血中多巴胺水平显著低于缺血再灌注组（P〈0．05），电针＋丹参组低于电针组和丹参组（F=5．95，P〈0．05）。结论：①电针刺和丹参都能激发缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达，增强热休克蛋白70的蛋白稳定作用，减轻心肌损害。②电针刺和丹参能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加，减少多巴胺介导的损伤，保护心肌。③电针刺和丹参之间有相互协同效应。     

高渗氯化钠和维生素C治疗模拟高原失血性休克山羊血浆溶酶体酶活性的观察

将模拟在４０００ｍ高原停留２４小时的山羊２６只随机分为生理盐水对照组（ＮＳ）、高渗盐水治疗组（ＨＳ）和维生素Ｃ治疗组（ＶＣ）。在模拟高原环境下经股动脉放血至血压为５．３３±０．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），并维持６０分钟。分别经静脉注入０．９％ＮａＣｌ、７．５％ＮａＣｌ和维生素Ｃ，３０分钟后，回输血液行容量复苏。结果：①ＨＳ组和ＶＣ组动物再灌注后的存活时间显著延长，１２小时存活率显著提高。②ＮＳ组失血后出现明显酸中毒并逐渐加重，由代偿转为失代偿，ＨＳ组和ＶＣ组再灌注后２小时酸中毒得到改善，ｐＨ恢复至平原正常范围。③ＮＳ组在休克期及再灌注后血浆溶酶体酸性磷酸酶（ＡＰ）、β葡萄糖醛酸苷酶（βＧ）活性显著升高，并随时间呈上升趋势，而ＨＳ组和ＶＣ组再灌注后２小时血浆ＡＰ和βＧ活性趋于稳定，且ＨＳ组ＡＰ、βＧ活性及其增量ΔＡＰ、ΔβＧ和ＶＣ组ＡＰ、ΔＡＰ和ΔβＧ均显著低于ＮＳ组。相关分析显示，ＡＰ与βＧ活性及ΔＡＰ与ΔβＧ均呈显著正相关。实验结果提示：溶酶体膜稳定性增强、水解酶释放减少是７．５％ＮａＣｌ、大剂量维生素Ｃ治疗高原失血性休克的细胞学基础。推测可能与改善酸中毒和维生素Ｃ的抗氧化作用有关     

缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的:研究缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白(HSP70)的影响。方法:选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40 min, 放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40 min后, 再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果:①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（712.13±42.77）,（935.17±57.99）,（282.74±29.54）U/L,P＜0.05,缺血后处理组明显低于对照组(P＜0.05)。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（＜5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（14.3±2.7）%,（22.3±3.6）%,（P＜0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P＜0.05）。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

脑缺血再灌注损伤模型大鼠参附注射液干预后热休克蛋白70的表达

背景：参附注射液可通过改善微循环,增加组织血氧含量发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。目的：观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为3组：假手术组、大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型组、参附注射液组。结果与结论：应用参附注射液1d后,改善了缺血再灌注大鼠脑部神经细胞的排列,减轻了胞体肿胀,核固缩等现象,应用3d后改善更为明显,胞体结构已较清晰,核固缩、溶解程度显著减轻,胞体肿胀现象明显改善。参附注射液组治疗后1,3d热休克蛋白70表达明显高于假手术组与模型组。提示参附注射液对脑缺血再灌注具有显著的保护作用,其作用可能是通过促进热休克蛋白70的表达来实现的。