清醒与麻醉大鼠失血性休克后内源性感染的对比观察

为了阐明麻醉是否会影响休克后内源性感染的发生，对比观察了清醒与麻醉状态下大鼠失血性休克后菌血症、内毒素血症以及血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平的变化。结果表明：休克９０分钟，清醒组菌血症、内毒素血症发生率分别为５０．０％和７５．０％，麻醉组分别为３７．０％和５０．０％，两组间无显著差异。复苏后即刻，两组菌血症、内毒素血症发生率均分别达５０．０％和６２．０％，两组血浆内毒素水平均较休克前显著升高（Ｐ＜０．０５），但两组间无显著差异。两组血浆ＴＮＦ水平在休克９０分钟开始升高，并在复苏后即刻较休克前显著升高，但两组间血浆ＴＮＦ水平也无显著性差异。实验结果提示：麻醉对大鼠失血性休克后早期内源性感染的发生以及细胞因子反应可能无显著影响作用。     

多巴胺对正常大鼠和内毒素休克大鼠胃肠电的影响

目的：探讨多巴胺对正常大鼠和内毒素休克大鼠胃肠电的影响，为临床合理应用多巴胺提供实验依据。方法：Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠４０只，用药前１周在大鼠的胃，十二指肠空肠的浆膜面埋置银丝双极电极。随机分为４组（每组１０只）；正常对照线经静脉静脉及灌胃给予相当量的生理盐水，正常多巴胺用药组经颈静脉给予２ｇ／Ｌ多巴胺生理盐水（４．５ｍｌ．ｋｇ＾－１／ｈ，３０分钟）内毒素休克不用药组颈静脉给予大肠杆菌Ｏ１１１Ｂ４内     

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。     

失血性休克对大鼠肠道细菌易位和血浆内毒素水平的影响及其意义

目的 探讨失血性休克对肠道细菌易位和血浆内毒素水平的影响。方法 采用甲基－^3胸腺嘧啶核苷（[^3H]-TdR）标记致病人肠杆菌，大失血性休克前注入大鼠的胃肠道，然后于失血性休克的不同阶段，通过检测^3H的放射活性和应用放射自显影的方法进行示踪，同时检测血浆内毒素的含量。结果 失血性休克早期即可发生肠源性内毒素血症；当休克发展到一定严重程度时，肠道细菌可进入血液循环，并侵及多个脏器。结论 失血性休克可致肠源性内毒素血症和肠道细菌易位性感染。     

内毒素血症细胞因子一氧化氮在重度失血性休克发展中的作用

目的　探讨内毒素血症、细胞因子、ＮＯ在重度失血性休克发展过程中的作用和机制。方法　选用大白兔２６只，分为失血性休克组（１４ 只），对照组（１２ 只），休克组观察休克前后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＩＬ－ ６、ＩＬ－８、ＮＯ的动态变化，对照组观察手术前后上述指标的变化，两组动物均观察２４ 小时、４８ 小时存活率。结果　大白兔发生失血性休克后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－８ 、ＮＯ的水平与休克前及对照组比较有明显升高，死亡动物中血浆上述物质水平显著高于存活动物。结论　内毒素血症、细胞因子、ＮＯ等发挥重要的协同作用，促使失血性休克向不可逆方向进展。     

促甲状腺素释放激素对长时间失血性休克家兔血气改变和酸碱平衡的…

目的：探讨促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗失血性休克的作用和对血气变化及酸碱平衡率乱的影响。方法：复制家兔长时间失血性休克模型，观察ＴＲＨ治疗前后及各时相动物血压和血气各参数的变化。结果：ＴＲＨ组给药后即该至１５ｍｉｎ内血压平均升至１２．８±１．３ｋｐａ，较生理盐水（ＮＳ）组增高７１．５％（ｐ〈０．０１），休克后８ｈＴＲＨ组血压仍较ＮＳ组高４２．７％（ｐ〈０．０５）。同时ｐＨ平均上升０．１６，ＨＣＯ     

大黄对肠粘膜屏障的保护作用

本研究旨在证明大黄是否对出血性休克大鼠肠粘膜屏障具有保护作用。实验用雄性ＳＤ大鼠，右侧颈动脉放血，血压５．３２ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ）维持１ｈ，失血回输，观察２４ｈ。大黄（１５０ｍｇ／ｋｇ）于复苏后即刻、６ｈ、１２ｈ分次经胃管注入。实验结果：①内脏含菌量：大黄治疗组大鼠各器官含菌量明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。②血浆内毒素水平：复苏后２４ｈ，大黄治疗组大鼠血浆内毒素水平明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。③病理形态学改变：大黄治疗组小肠病理改变程度明显轻于休克组和安慰剂治疗组。提示：大黄对出血性休克大鼠肠粘膜屏障有明显保护作用。     

促肝细胞生长素抗内毒素／感染性休克作用的临床观察

为了观察促肝细胞生长素抗内毒素／感染性休克的治疗作用，在与对照组（３２例）进行相同的常规抢救和治疗的基础上，观察组加用ｐＨＧＦ。结果，观察组死亡率１６．６７％（６／３６）较对照组死亡率３１．２５％（１０／３２）明显下降，Ｐ〈０．０１；休克状态改善所需时间明显缩短，Ｐ〈０．０１，结论：ｐＨＧＦ抗内毒素／感染性休克的作用是通过降低肿瘤坏死因子水平而达到的，为抗内毒素／感染性休克提供了新途径。     

乳果糖对失血性休克大鼠急性肺损伤的作用及机制

目的 探讨乳果糖对失血性休克大鼠急性肺损伤的作用及机制.方法 失血性休克模型制备前60 min,先分为乳果糖预灌胃组即实验组2(10只).将实验组2及未进行乳果糖预灌胃处理的SD大鼠同时麻醉,左右股动静脉置管成功后再将未进行乳果糖预灌胃处理的SD大鼠分为三组:假手术组即空白组(10只)、生理盐水复苏组即对照组(10只)...     

生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

目的：观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法：实验于2005—06／10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只，按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组，每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL，放血前1h加服一次，于放血后4，8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL（生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供，人参、麦冬、五味子按2：3：2的比例组成，煎制为含生药1kg／L）。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水，注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死，每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液，以^3H-地塞米松为放射配体，采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量，同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体，结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[（29．6&;#177;4．7），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=6．51，P〈0．01]；[（34．4&;#177;3．8），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=9．19，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性（t=1．95；P〉0．05）。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[（1．21&;#177;0．46），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=2．95，P〈0．011；[（1．30&;#177;0．53），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=3．01，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性（t=0．31，P〉0．05）。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[（352．2&;#177;20．1），（519．7&;#177;27．1）pmol／g；t=12．16，P〈0．011，生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[（516．9&;#177;31．5），（352．2&;#177;20．1）pmol／g，t=10．79，P〈0．01]，与假手术组差异无显著性（t=0．16，P〉0．05）。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[（526．1&;#177;46．7），（978．5&;#177;53．3）pmol／g；t=15．64，P〈0．01]；生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[（672．6&;#177;47．1），（526．1&;#177;46．7）pmol／g；t=5．41，P〈0．011，但低于假手术组（t=10．57，P〈0．01）。结论：生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量，提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点，并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平，增强糖皮质激素受体功能有关。     

Preventing gut leakiness by oats supplementation ameliorates alcohol-induced liver damage in rats

Only 30% of alcoholics develop liver disease (ALD) suggesting that additional factors are needed. Endotoxin is one such factor, but its etiology is unclear. Since the gut is the main source of endotoxin, we sought to determine whether an increase in intestinal permeability (leaky gut) is required for alcohol-induced endotoxemia and liver injury and whether the gut leakiness is preventable. For 10 weeks, rats received by gavage increasing alcohol doses (to 8 g/kg/day) and either oats (10 g/kg) or chow b.i.d. Intestinal permeability was then assessed by urinary excretion of lactulose and mannitol. Liver injury was evaluated histologically, biochemically (liver fat content), and by serum aminotransferase. Alcohol caused gut leakiness that was associated with both endotoxemia and liver injury. Oats prevented these changes. We conclude that chronic gavage of alcohol in rats is a simple experimental model that mimics key aspects of ALD, including endotoxemia and liver injury, and can be useful to study possible mechanisms of endotoxemia in ALD. Since preventing the gut leakiness by oats also prevented the endotoxemia and ameliorated liver damage in rat, our results suggest that alcohol-induced gut leakiness 1) may cause alcohol-induced endotoxemia and liver injury and 2) may be the critical cofactor in the 30% of alcoholics who develop ALD. Further studies are needed to determine whether ALD in humans can be prevented by preventing alcohol-induced gut leakiness, studies that should lead to the development of useful therapeutic agents for the prevention of ALD.     

重组人生长激素联合乳果糖治疗慢性重型病毒性肝炎的疗效分析

目的观察重组人生长激素(rhGH)联合乳果糖肠道滴注治疗慢性重型病毒性肝炎的疗效及安全性,并探讨其可能的作用机制。方法慢性重型病毒性肝炎患者108例,分为治疗组(50例)和对照组(58例)。治疗组:rhGH 4．5 IU／d,肌肉注射,每天1次,连续2～4周;生理盐水100 ml 乳果糖30 ml 灭滴灵2．0g/次,肠道滴注,每天1次,2～4周;基础治疗同对照组。对照组:仅给予基础治疗。记录患者治疗前后症状、体征及肝脏生化指标变化,随访终点为6个月。应用Kaplan-Meier生存分析、log-rank 检验及Cox风险模型分析rhGH治疗与患者预后的关系。结果对于改善临床症状,治疗组和对照组总有效率分别为88．0％和38．1％(P<0．01);两组肝脏生化指标比较,治疗组均优于对照组(P<0．05)。Kaplan- Meiei生存曲线显示,治疗组和对照组3个月生存率分别为68．00％和22．41％(P<0．001),6个月生存率分别为58．00％、13．79％(P<0．001)。Cox风险模型分析显示,rhGH治疗是影响患者预后的独立因素。结论 rhGH联合乳果糖肠道滴注可改善慢性重型病毒性肝炎患者的症状及肝功能,延长其存活时间。     

Proinflammatory chemokines in the intestinal lumen contribute to intestinal dysfunction during endotoxemia

Intestinal failure is common in patients with septic shock, with dysfunction of the gut often manifesting as both a cause and consequence of their critical illness. Most studies investigating the pathogenesis of intestinal failure focus on the systemic aspect, although few data examine the inflammatory signaling in the intestinal lumen. Having previously demonstrated apical/luminal chemokine secretion in an in vitro model of intestinal inflammation, we hypothesized that endotoxemia would induce secretion of proinflammatory chemokines into the intestinal lumen. In addition, we examined the contribution of these mediators to intestinal dysmotility. C57/BL6 male mice were injected intraperitoneally with LPS. Serum, intestinal tissue, and intestinal luminal contents were harvested for cytokine analysis. For intestinal motility studies, a transit assay was performed after oral gavage of chemokines. Caco-2 cells grown on Transwell culture inserts were used to examine the role of the intestinal epithelium in chemokine secretion. Monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1/CCL2) and macrophage-derived chemokine (MDC/CCL22) were secreted into the lumen of multiple segments of the gut during endotoxemia in mice. In vitro work showed that the intestinal epithelium participates in monocyte chemoattractant protein 1 and MDC secretion and expresses the CCR2 and CCR4 receptors for these chemokines. Intestinal transit studies show that oral gavage of MDC results in impaired gut motility. This study demonstrates that the intestinal lumen is an active compartment in the gut's inflammatory response. Proinflammatory chemokines are secreted into the intestinal lumen during endotoxemia. These intraluminal chemokines contribute to intestinal dysmotility, complicating intestinal failure.     

卡巴胆碱对犬50%总体表面积烧伤口服补液时肺血管通透性和肺组织含水量的影响

目的 研究卡巴胆碱(CAR)对犬50%总体表面积(TBsA)烧伤休克期口服补液时肺血管通透性和肺组织含水量的影响.方法 成年雄性Beagle犬12只,先行颈动、静脉置管,24 h后造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后24 h随机分为口服补液组和口服补液+CAR组,每组6只,从胃内分别输注葡萄糖一电解质溶液(GES)和含CAR的GES液(20 gg/kg CAR溶于GES),伤后24 h起实施静脉延迟补液,补液量和速率均根据Parkland公式确定.于伤前(0)及伤后2、4、8、24、48和72 h测定各组犬呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI);于伤后72 h处死动物,取肺组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量以及肺组织含水量.结果 烧伤后两组动物RR、ELWI和PVPI较伤前均显著增加,PaO2显著降低(P均<0.01);伤后72 h PaO2恢复至伤前水平.口服补液+CAR组伤后4、8和24 h RR、ELWI和PVPI显著低于口服补液组,伤后8、24、48 h PaO2显著高于口服补液组(P<0.05或P<0.01),但伤后72 h两组间上述指标差异均无统计学意义(P均>0.05).伤后72 h口服补液+CAR组肺组织MPO活性、MDA含量及肺组织含水量均显著低于口服补液组[(2.64±0.38)U/mg比(4.12±0.46)U/rag,P<0.01;(3.60±0.54)μtmol/mg比(5.14±0.62)μmol/mg,P<0.01;(77.40±0.56)%比(78.30±0.54)%,P<0.01].结论 50%TBSA烧伤口服补液时给予CAR能抑制肺组织炎症反应和过氧化损伤,减轻烧伤休克引起的肺血管通透性增加和肺水肿.     

蔗糖铁注射液治疗腹膜透析患者肾性贫血的临床研究

目的:比较静脉用蔗糖铁与口服琥珀酸亚铁治疗腹膜透析患者肾性贫血的疗效与安全性。方法:57例患者分为静脉组22例,口服组35例;两组均应用重组人红细胞生成素120~150 u/kg,1次/周,皮下注射;静脉组加用蔗糖铁100 mg稀释于100 mL生理盐水中静脉滴注,2~3次/周;口服组加用琥珀亚酸铁口服,200 mg/次,3次/d。结果:治疗后血红蛋白、红细胞压积、网织红细胞均较治疗前显著升高;静脉组血红蛋白、红细胞压积升高比口服组显著(P<0.01),血红蛋白上升速度明显快于口服组;静脉组血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度均明显升高(P<0.01);口服组铁蛋白治疗后较治疗前显著升高(P<0.05),但血清铁、转铁蛋白饱和度治疗前后比较差异无统计学意义;静脉组血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度治疗前后与口服组比较差异有统计学意义(P<0.01)。肝功能、肾功能等指标治疗前后差异无统计学意义,静脉组未发现1例不良反应,口服组4例出现不良反应。结论:静脉用铁剂蔗糖铁治疗腹膜透析患者肾性贫血安全、有效。     

灵芝多糖对兔失血性休克再灌注血液流变学和脂质过氧化的影响

目的:探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制.方法:将16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血黏度、血浆黏度和红细胞变形能力的变化,以及灵芝多糖对上述指标的影响.结果:与休克前相比,休克时血浆MDA含量、全血黏度、血浆黏度明显升高(P均<0.05),红细胞SOD活性和变形能力则明显降低(P均<0.05).生理盐水再灌注时可明显降低休克时血浆黏度(P<0.05),但对全血黏度无影响(P>0.05);而红细胞SOD活性和变形能力与休克时比较则进一步降低(P<0.05),血浆MDA含量明显升高(P<0.05).灵芝多糖再灌注时全血黏度、血浆黏度与休克时相比均降低(P均<0.05),与生理盐水组比较,红细胞SOD活性和红细胞变形能力均升高(P均<0.05),血浆MDA含量明显降低(P<0.05),全血黏度降低(P<0.05).结论:灵芝多糖可明显改善失血性休克再灌注时的血液流变学特性,改善微循环,其效果优于生理盐水;而机制可能与灵芝多糖提高红细胞SOD活性、降低血浆MDA含量、抑制血液脂质过氧化增强有关.     

Interleukin-1 receptor blockade improves survival and hemodynamic performance in Escherichia coli septic shock, but fails to alter host responses to sublethal endotoxemia.

The present study was undertaken to evaluate the extent to which an endogenous interleukin-1 (IL-1) response contributes to the hemodynamic and metabolic consequences of sublethal endotoxemia or lethal Gram-negative septic shock. Young, healthy baboons received either a sublethal dose of lipopolysaccharide (LPS) or an LD100 of live Escherichia coli bacteria, and one half of the animals in each group were continuously infused with IL-1 receptor antagonist (IL-1ra). Plasma IL-1 beta was not detected in this model of endotoxemia. Administration of IL-1ra had only minimal effects on the modest hemodynamic and metabolic responses to sublethal endotoxemia, and did not attenuate the plasma cytokine response. In contrast, high circulating levels of IL-1 beta (range 300-800 pg/ml) were seen during lethal E. coli septic shock. IL-1ra treatment significantly attenuated the decrease in mean arterial blood pressure (MAP) (from -72 +/- 8 to -43 +/- 6 mm Hg; P less than 0.05) and cardiac output (from -0.81 +/- 0.17 to -0.48 +/- 0.15 liter/min; P less than 0.05), and significantly improved survival from 43 to 100% at 24 h (P less than 0.05). The plasma IL-1 beta and IL-6 responses to lethal E. coli septic shock were also significantly diminished by IL-1ra treatment (P less than 0.05), whereas tumor necrosis factor-alpha (TNF alpha) concentrations were unaffected. We conclude that an exaggerated systemic IL-1 beta response is characteristic of lethal E. coli septic shock, and contributes significantly to the hemodynamic and metabolic consequences of E. coli septic shock. IL-1ra can significantly attenuate the cytokine cascade and improve survival.     

严重腹腔感染患者免疫失衡与肠屏障功能障碍的关系

目的 研究严重腹腔感染患者外周血调节性T细胞(Treg)水平变化及与肠通透性改变的关系.方法 根据46例严重腹腔感染患者入院1 d的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分分为轻型(8～10 分,13例);中型(11～15分,17例);重型(16～20分,10例);极重型(≥21分,6例)4组.按治疗指南采用统一综合疗法,观察入院1、3、7 d的APACHEⅡ评分,外周血内毒素(ET)、人白细胞DR抗原(HLA-DR)、Treg及尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值,并统计患者住外科重症监护病房(SICU)的天数及28 d病死率.结果 46例患者平均住SICU(11.06±5.40)d;28 d病死率为13.04%,重型、极重型患者28 d病死率较轻、中型显著增加(P均<0.05).轻型、中型患者尿L/M比值及ET在7 d内显著下降(P<0.05或P<0.01),而重型以上患者则先有下降,7 d又升高.轻型、中型患者HLA-DR表达呈升高趋势;重型以上患者HLA-DR抗原表达则减少,Treg水平增高(P<0.05或P<0.01),且1、3、7 d L/M比值与Treg呈显著正相关[相关系数(r)分别为0.749,0.870,0.910,P均<0.01].结论 严重腹腔感染时出现肠道屏障功能障碍及其引发的肠源性内毒素血症加重全身炎症反应并引发严重免疫失衡,7 d内轻型患者肠道及免疫功能有所恢复,但中型患者已出现下降趋势,重型患者肠道及免疫功能出现明显障碍并不断加重,而极重型患者肠道及免疫功能始终处于严重抑制状态,感染难以控制,同时导致肠道以外的其他器官功能损害,形成并加重MODS.     

内毒素血症小鼠骨骼Toll样受体4基因的变化

目的 通过检测内毒素血症模型动物骨骼相关基因表达变化,进一步明确内毒素对机体的损害机制,为下一步研究骨骼变化对脏器产生何种影响奠定基础.方法 腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)制作内毒素血症小鼠模型.将48只小鼠随机分为正常组和LPS处理4、6、8、12、24、48和72 h组,每组6只.采尾血计数全血白细胞;取眼眶血检测肝、肾功能;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨骼中TLR4 mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色,镜下观察骨骼病理学变化.结果 与正常组比较,LPS 4 h组白细胞计数显著下降(P＜0.01),之后逐渐升高,于72 h时显著高于正常组(P＜0.05);LPS 4 h和6 h组丙氨酸转氨酶(ALT)水平显著升高(P均＜0.05),于8 h降至正常水平(P＞0.05);LPS 6 h组血尿素氮(BUN)水平逐渐升高(P＜0.05),于8 h达峰值(P＜0.05),然后下降,12 h趋于正常(P＞0.05);LPS 6 h组TLR4 mRNA表达增加(P＜0.01),24 h达峰值(P＜0.01),然后逐渐下降,72 h仍处在较高水平(P＜0.05).LPS作用于骨骼后,HE染色显示骨骼无明显改变.结论 内毒素血症中骨骼TLR4 mRNA表达量显著增加.