山莨菪碱联合机械通气防治家兔急性肺损伤的实验研究

目的 探讨山莨菪碱联合机械通气防治家兔急性肺损伤的机制。方法 35只健康家兔随机分为7组．A组（对照组）、B组（急性肺损伤组）、C组（654-2治疗组）、D组（机械通气模式1治疗组）、E组（机械通气模式2治疗组）、F组（654-2＋机械通气模式1治疗组）、G组（654-2＋机械通气模式2治疗组），观察每组动物肺组织的病理改变、动脉血气分析结果及血浆TNF-α、IL-8的含量。结果 治疗2h后C、E、F、G组动物肺组织的病理改变较B组减轻，动脉血氧含量提高，血浆TNF-α、IL-8的含量降低（P〈0．05），其中G组动物观测指标改善更为显著（P〈0．01）。结论 山莨菪碱联合机械通气的应用能更有效地改善急性肺损伤时肺组织的病理变化，提高动脉血氧含量，降低血浆TNF-α、IL-8含量。     

大黄对内毒素诱导致急性肺损伤的保护作用

目的：探讨内毒素在急性肺损伤（ＡＬＩ０中的作用机制及大黄,地塞米松对ＡＬＩ的保护作用。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠舌下静脉注射内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ动物模型。动物分为４组：ＬＰＳ致伤组,对照组（生理盐水）,地塞米松治疗组,大黄治疗组。肉眼观察肺大体标本;普通光镜检查肺组织病理变化;电镜观察肺组织超微结构;测定ＡＬＩ的生物学指标;肺湿重与干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例和蛋白含量,肺泡通透指数和肺     

樟柳碱和山莨菪碱预防急性肺损伤的实验研究

目的　探讨樟柳碱和山莨菪碱对急性肺损伤（ＡＬＩ） 的预防作用及其机制。方法　将５０ 只Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分成５ 组：生理盐水组,油酸模型组,地塞米松预防组,樟柳碱预防组,山莨菪碱预防组。各预防组在注入油酸前３０ 分钟分别于腹腔内注入地塞米松２ ｍｇ／ｋｇ,樟柳碱２ ｍｇ／ｋｇ,山莨菪碱１０ ｍｇ／ｋｇ。以上各组均在注油酸后４ 小时采血测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 、脂质过氧化物（ＬＰＯ）,观察肺组织病理形态学变化。结果　樟柳碱和山莨菪碱预防组血浆ＬＰＯ含量［（９－０９ ±２－０７）μｍｏＩ／Ｌ和（８－６７±２－１０）μｍｏＩ／Ｌ］ 与油酸模型组血浆ＬＰＯ含量［（１２－１８±１－６７）μｍｏＩ／Ｌ］ 比较均明显降低（ Ｐ均＜ ０－０１）。病理组织学观察示樟柳碱和山莨菪碱预防组肺组织病理改变较油酸模型组减轻。结论　樟柳碱、山莨菪碱能改善油酸致ＡＬＩ的氧自由基及肺的病理形态学变化,对ＡＬＩ有预防作用。     

全氟化碳腹腔注射对内毒素致急性肺损伤大鼠预防作用的实验研究

目的 观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对内毒素致急性肺损伤(ALI)的预防作用.方法 63只雄性健康Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC组,9只)、内毒素脂多糖(LPS)致伤组(LPS组,27只)和8碳PFC(C8F18)预防组(预防组,27只).NC组腹腔注射质量分数为2%的戊巴比妥(40 mg/kg)麻醉后2 h处死;LPS组与预防组分别于实验前48 h腹腔注射生理盐水(15 ml/kg)或C8F18(15 ml/kg),实验当日腹腔注射2%戊巴比妥后静脉注射LPS 7 mg/kg,于2、4和6 h分批处死大鼠.比较3组各时间点动脉血氧分压(PaO2)、肺组织病理损伤评分、肺系数(右肺湿重/体重)、血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 LPS组和预防组PaO2均明显低于NC组(P均＜0.05);LPS组致伤后2、4和6 h PaO2与预防组同期比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).LPS组肺组织病理学改变主要为肺泡间隔增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡萎陷不张,腔中可见渗出液、出血;与LPS组比较,预防组肺组织病理变化无明显改善;病理损伤评分也无明显降低.LPS组与预防组血液和BALF中TNF-α的浓度均显著高于NC组(P均＜0.01);与LPS组比较,预防组血清TNF-α浓度在2、4和6 h无明显改变,BALF中TNF-α浓度在6 h时明显低于LPS组(P＜0.05).结论 腹腔注射C8F18原液15 ml/kg不能有效改善LPS所致ALI的PaO2下降及肺组织病理损伤,但对肺内TNF-α释放具有一定的抑制作用.     

脂肪乳对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的干预作用

目的比较以橄榄油为主的脂肪乳Clinoleic20％和豆油为主的脂肪乳Lipoven20％对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的作用。方法雄性Balb／C小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NaCl）、Clino和Lipo3组。用微量泵分别向3组小鼠泵入质量分数为0，9％的NaCl、20％Clinoleic和20％Lipoven，并在进行取血和肺泡灌洗前8h和24h向气管内喷洒LPS制备ALI模型。观察3组小鼠LPS诱导8h和24h时的存活率、肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性及血清花生四烯酸（AA）、油酸、亚油酸含量。结果LPS诱导后可引起BALF中自细胞计数、TNF—α、MIP2，肺组织MPO活性、w／D比例及血清AA水平显著升高。Lipoven显著降低ALI小鼠24h后的存活率（P均＜0.01），而Clino组与NaCl组之间差异无显著性；肺组织MPO活性在24h后两个脂肪乳组明显高于NaCl组（P均＜0.01），而两个脂肪乳之间差异无显著性。注射ALI 8h后，Lipo组BALF中MIP-2和血清AA均较NaCl组和Clino组升高，24h后BALF中白细胞、TNF—α、AA水平也均显著高于NaCl组和Clino组（P均＜0.01）；而肺组织水肿程度和油酸、亚油酸含量在3组间比较差异均无显著性。结论Lipoven20％加重ALI小鼠的炎症反应，降低实验动物的存活率，可能与其增加AA产生有关；而Clinoleic20％对炎症反应的影响较轻。     

内毒素致大鼠急性肺损伤的研究

本实验给大鼠注射大肠杆菌内毒素复制了急性肺损伤模型。结果显示,注射内毒素后中性粒细胞在肺内积聚和浸润、肺内组胺和5—羟色胺含量升高、血浆纤维结合蛋白下降,提示这些因素在肺损伤的发生中有重要作用,认为急性肺微循环障碍是肺损伤重要的病理生理基础。     

静脉注射内毒素致大鼠急性肺损伤模型的病理生理学指标评价

目的 观察静脉注射内毒素所致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的病理生理学指标，全面评价该模型。方法 将33只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，对照组于静脉注射生理盐水后2h处死动物，实验组静脉注射革兰阴性菌脂多糖后分别于2、4和6h后处死，比较各组死亡率、呼吸频率、肺脏病理、血气指标、肺顺应性、右肺湿重／体重比值、血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果实验组6h动脉血氧分压（PaO）跌至69．18mmHg（1mmHg=0．133kPa）；肉眼肺脏可见明显淤血、出血点和水肿；光镜下肺泡正常结构消失，间质水肿增宽，大量炎性细胞浸润，毛细血管明显扩张、充血，白细胞附壁；肺顺应性跌至正常值的47％，右肺湿重／体重比值相当于正常值的137％；血清、BALF中TNF-α水平急剧升高。结论以肺部特征性病理改变和PaO2下降大于30％（与基线值相比）作为判定大鼠ALI模型是否成功的主要指标；以肺顺应性、湿重／体重比值作为辅助指标，可能更适合于大鼠ALI模型。     

己酮可可碱及地塞米松对内毒素致急性肺损伤的保护作用

目的　探讨己酮可可碱 (PTX)和地塞米松防治内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法　建立大鼠急性肺损伤模型 ,随机分成 4组 :LPS组、对照组、PTX组和地塞米松组 ,观察肺大体标本、组织病理和相关肺损伤生物学指标。结果　LPS组与对照组相比 ,肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润 ,肺损伤生物学指标如肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比及蛋白含量、肺泡通透指数和肺血管通透性均显著升高 ,一氧化氮 (NO)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)显著升高 (P <0 0 1)。PTX和地塞米松治疗组组织病理损害明显减轻 ,上述相应指标均下降。结论　用PTX和地塞米松治疗可使内毒素所致肺损伤程度减轻 ,其机制可能是通过抑制NO和iNOS活性来实现     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的　探讨赤芍 (RPR)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。方法　采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、内毒素组 (LPS组 )、赤芍治疗组 (RPR1组 )、赤芍预防组 (RPR2 组 )和i NOS阻滞剂氨基胍组 (AG组 )。观察组织病理以及生物学标志 :肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,于LPS滴注后 6h动脉取血行血气分析。检测肺组织中iNOS和eNOS的表达。结果　LPS组与NS组比较 ,其生物学标志均显著升高 ;氧分压和HCO-3 明显降低 (P <0 0 1) ;iNOS表达显著增强 ,eNOS表达明显降低 (均P <0 0 1)。与LPS组比较 ,RPR1组和RPR2 组生物学标志显著降低 ;氧分压和HCO-3 明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,iNOS表达明显降低 ,而eNOS表达明显升高 (均P <0 0 5 )。与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。病理学检查显示 ,RPR1组和RPR2组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论　肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

己酮可可碱保护内毒素诱导急性肺损伤的实验研究

目的 探讨急性肺损伤的治疗方法。方法 建立大鼠急性肺损伤模型,随机分成３组,筛选药物己酮可可碱治疗,检测支气管肺泡灌洗液中性白细胞及巨噬细胞比例和肺通透指数,肺组织湿重／干重,肺血透通透性,一氧化氮（ＮＯ）、诱生性一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）、内皮素（ＥＴ）测定和肺组织大体、病理观察。结果 治疗组与内毒素组比较,中性白细胞比例下降,肺通透指数减低,肺血管通透性下降,ＮＯ、ｉＮＯＳ、ＥＴ明显下降,肺组     

高容量血液滤过对内毒素诱导急性肺损伤犬肺表面活性蛋白的影响

目的观察高容量血液滤过（HVHF）对内毒素诱导急性肺损伤（ALI）犬肺表面活性蛋白（SP）的影响。方法采用中心静脉注入脂多糖（LPS）制备犬ALI模型。随机将16条健康犬分为两组，模型组动物制模后采用单纯机械通气治疗；治疗组制模后采用机械通气＋HVHF治疗。监测两组动物基础值、成模时以及HVHF治疗1、2和4h的动脉血气及呼吸力学指标变化。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）测定肺组织匀浆内SP—B含量的变化。结果注入LPS后动物动脉血氧分压（PaO2）和氧合指数（PaO2／FiO2）均下降（P均＜0．05），成模时PaO2／FiO2＜300mmHg（1mmHg：0．133kPa）；HVHF治疗后4hPaO2、Pa02／FiO2均明显高于模型组（P均＜0．01）。模型组动物治疗后吸气阻力（Raw）、气道峰压（PIP）均保持稳定，治疗4h时肺动态顺应性（Cdyn）、肺总顺应性（Ctot）均下降，呼吸功（WOBvent）上升（P均＜0．01）；HVHF治疗后各指标均保持稳定，治疗4h后Cdyn和Ctot均较模型组差异有显著性（P＜0．01和P＜0．05）。治疗组肺组织匀浆SP—B的含量明显高于模型组（P＜0．01）。结论HVHF能有效地提高ALI犬肺组织SP—B的含量，达到阻止ALI呼吸力学恶化、改善氧合的目的。     

山莨菪碱对兔肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :探讨山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :建立兔单肺原位温缺血再灌注模型。 30只日本大耳白兔随机分成 3组 ,每组 10只。对照组不行缺血再灌注处理 ;缺血再灌注组行左肺缺血再灌注处理 ;山莨菪碱组行左肺缺血再灌注处理 ,并静脉给予山莨菪碱 (8mg/kg)。各组进行肺组织湿/干质量比 (W/D)、丙二醛 (MDA )、髓过氧化物酶 (MPO)活性和肺毛细血管通透指数 (L PI)的测定 ,并进行肺组织光镜、电镜的观察及肺组织损伤 (L TD)程度的定量评价。结果 :经 90 min缺血、12 0 m in再灌注后 ,缺血再灌注组的 W/D、L PI、MDA、MPO活性及 L TD程度较对照组均显著升高 (P均 <0 .0 1) ,肺组织病理损伤明显。山莨菪碱组可降低上述指标的水平 (P均 <0 .0 1)和病理损伤。结论 :山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

复方红景天和参芪花粉合剂防治高原急性肺损伤的实验研究

目的：探索藏药复方红景天（ＲＣＯ）和复方参芪花粉合剂（ＡＣＯ）对高原急性肺损伤（ＡＬＩ）早期的防治作用。方法：２４只兔和１２０只小鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＣＧ）、盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）致伤组（ＩＧ），ＡＣＯ防治组（ＡＣＯＧ）、ＲＣＯ防治组（ＲＣＯＧ）。致伤前后按时测定体、肺血流动力学，血气和血、组织匀浆中的血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）各指标参数。结果：各组动脉血氧分压（ＰａＯ２）和平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）在致伤前已出现差异，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ及ＩＧ比较，Ｐ均＜０．０５。术后４小时、８小时各组ＰａＯ２、ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α变化更明显，ＡＣＯＧ、ＲＣＯＧ与ＮＣＧ及ＩＧ比较，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。术后１２小时，ＡＣＯＧ和ＲＣＯＧ的平均体动脉压（ＭＡＰ）仍保持ＮＣＧ水平，与ＩＧ比较，Ｐ均＜０．０１。结论：藏药ＲＣＯ和ＡＣＯ在防治高原ＡＬＩ中可能起到重要防护作用     

高原低氧环境对成年男性生精功能的影响

目的了解不同海拔高度与不同驻留时间对男性生精功能的影响。方法采用自身前后对照方法,对同一批进驻高原某部官兵,于上山前一个月、上山后半年、上山后一年和下山后半年四个时间段,分别观察不同海拔高度血清抑制素B(INHB)水平、精液质量及精子运动参数变化。血清INHB测定使用ELISA方法,正常值<150pg/ml;精液分析应用CASA系统完成。结果对同一批官兵,于上山前、中及下山后分别测定血清INHB浓度,结果显示,上山半年血清INHB水平显著升高,至一年血清INHB仍然维持较高水平,到离开低氧暴露环境半年时间后,血清INHB浓度虽有下降,但仍未完全恢复到上山前水平。精液质量检测发现,上山半年组与上山前相比,精子总数、精子密度、精子活力和精子活率显著降低,精液液化时间显著延长;上山一年组与上山前相比,精子活力和精子活率进一步明显减低,但精子密度大幅回升;下山半年后,除液化时间仍然明显延长之外,其它指标均已回复。精子运动参数观察表明,上山半年后,精子的鞭打频率显著增加,直线性、摆动性和前向性显著降低;到上山一年时,精子的直线速度、曲线速度、路径速度和侧摆幅度显著降低,但精子的前向性、摆动性、直线性及鞭打频率基本正常;下山半年后,精子的各项运动参数均已恢复到上山前状态。结论急进高原时,低氧暴露因素对男性生精功能有较严重的影响。随着时间延长,受机体应急和调节机制作用,机体的生精功能有所恢复。在脱离低氧暴露环境后,其生精功能逐步趋于正常,但这种复原将是一个缓慢的过程。     

山莨菪碱对心脏停搏大鼠复苏中微循环的影响

目的 观察复苏早期给予山莨菪碱(Ani)对心脏停搏(CA)大鼠肠系膜微循环和肠壁组织血流量变化的影响.方法 采用电击法制备大鼠CA模型,将实验动物随机分为4组,每组15只.待大鼠CA后4 min行呼吸机辅助呼吸、胸外按压.静脉补液复苏.对照组仅给予生理盐水;肾上腺素组(Epi组)注射Epi200 μg/kg;Epi+低剂量Ani组(低剂量Ani组)注射Epi 200 μg/kg+Ani 5 mg/kg;Epi+高剂量Ani组(高剂量Ani组)注射Epi 200 μg/kg+Ani 10 mg/kg.观察大鼠肠系膜微动、静脉血管再通率和再通血管管径及肠壁血流量.结果 微动、静脉再通率:高剂量Ani组(66.6%,60.0%)>低剂量Ani组(60.0%,53.3%)>对照组(40.0%,40.0%)>Epi组(26.7%,20.0%),Epi组与两个Ani组间差异均有统计学意义(P均<0.05).微动、静脉血管管径:自主循环恢复(ROSC)30 rain和60 min时高剂量Ani组>低剂量Ani组>对照组>Epi组.其中30 min时高、低剂量Ani组与Epi组比较差异有统计学意义(P均<0.05);60 min时低剂量Ani组微静脉血管管径与Epi组比较差异无统计学意义;高、低剂量Ani组间比较差异均无统计学意义.高、低剂量Ani组大鼠ROSC 15 min肠壁组织血液灌注量明显高于对照组和Epi组.随时问延长明显增高.持续至ROSC 60 min.结论 复苏早期给予Ani干预可改善组织微循环状态,从而提高ROSC率和复苏成功率.     

山莨菪碱对脓毒症大鼠肺组织生物喋呤的影响

目的：探讨山莨菪碱对脓毒症大鼠肺组织生物喋呤产生的影响及其意义。方法：采用大鼠盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）致脓毒症模型,动物随机分为正常对照组、脓毒症组和山莨菪碱治疗组。分别于ＣＬＰ后２、８、１６小时处死动物,检测肺组织生物喋呤及其合成限速酶－－三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ（ＧＴＰ－ＣＨⅠ）ｍＲＮＡ表达和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）ｍＲＮＡ表达的改变。结果：脓毒症动物肺组织生物喋呤含量显著升高,ＧＴＰ－ＣＨＩ     

盐酸戊乙奎醚联合地塞米松对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)联合地塞米松(DXM)对大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为对照组、内毒素(LPS)组、PHC组、DXM组、PHC+DXM组,每组8只。采用尾静脉注射内毒素制备大鼠内毒素性ALI模型后,PHC组和DXM组分别给予PHC和DXM进行干预,PHC+DXM组同时给予PHC和DXM进行干预。各组大鼠于上述处理后6 h留取标本,测定各组肺湿/干值(W/D值)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、中性粒细胞(PMN)计数以及TNF-α和IL-1β的含量,计算肺通透指数,检测肺匀浆髓过氧化物酶(MPO)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果LPS组动脉血气指标PH、PaO2、PaCO2均较Ctrl组明显降低(P<0.01或0.05),经DXM、PHC或DXM+PHC干预后各指标不同程度升高,DXM+PHC组的PH值、PaO2均不同程度高于DXM组和PHC组,而明显高于LPS组(P<0.01)。LPS组肺W/D比、肺通透指数和BALF中PMN计数、MPO、MDA、TNF-α和IL-1β与Ctrl组比较差异有统计学意义(P<0.01),经DXM、PHC或DXM+PHC干预后各项指标明显改善,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.01或0.05),而DXM+PHC组的各项指又明显好于DXM组或PHC组(P<0.01或0.05)。结论PHC联合DXM对大鼠LPS性ALI具有明显的保护作用,其效果优于单用PHC或DXM。