新疆多伞阿魏对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用研究

目的:研究新疆多伞阿魏提取物对胃癌细胞株SGC-7901增殖抑制作用及作用机制。方法:采用二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT法)检测新疆多伞阿魏不同提取物对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,筛选出抑制作用最强的提取物W3。光镜下观察W3不同浓度对SGC-7901细胞形态的影响,TUNLE凋亡染色实验检测W3诱导SGC-7901细胞凋亡作用,流式细胞仪进一步检测其对细胞凋亡率的影响。结果:多伞阿魏提取物W3能显著抑制SGC-7901细胞增殖,同时具有诱导细胞凋亡作用,且呈剂量依赖关系。结论:多伞阿魏提取物W3抑制胃癌细胞增殖作用可能与诱导细胞凋亡有关。     

扶正消积胶囊对胃癌细胞BGC-823的增殖抑制及凋亡的影响

目的:研究扶正消积胶囊在体外对人胃癌细胞BGC-823增殖抑制及凋亡的影响.方法:MTT实验检测扶正消积胶囊对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞仪检测其对BGC-823细胞凋亡的影响;Real Time-PCR、Western blotting实验检测其凋亡相关基因表达.结果:与空白组比较,BGC-823细胞的增殖...     

迷迭香酸通过Traf6/TAK1信号通路调控胃癌细胞的增殖及凋亡

[目的]观察迷迭香酸对胃癌细胞（HGC27）增殖、凋亡的作用效应及对Traf6/TAK1信号通路的影响。[方法]体外培养HGC27细胞,采用低（25 μmol/L）、中（50 μmol/L）、高（100 μmol/L）剂量迷迭香酸干预,然后运用CCK8法检测HGC27细胞增殖情况,流式细胞术分析HGC27细胞周期及凋亡情况,Western Blot技术检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达及肿瘤坏死相关受体因子6/转化生长因子活化蛋白激酶1（Traf6/TAK1）信号通路活化情况。[结果]与对照组相比,不同剂量迷迭香酸能明显抑制HGC27细胞增殖、诱导其凋亡,将HGC27细胞停留在G0/G1期,差异相比有统计学意义（P<0.05）;与对照组相比,不同浓度迷迭香酸可以明显诱导Bax表达,显著抑制Bcl-2、Traf6及p-TAK1蛋白表达,差异相比有统计学意义（P<0.05）。[结论]迷迭香酸可将HGC27细胞停留在G0/G1期,抑制其增殖、诱导凋亡,其作用机制可能与抑制Traf6/TAK1信号通路活化相关。     

健脾养正消癥方对胃癌细胞MGC-803凋亡相关基因表达的影响

目的观察健脾养正消癥方体外对胃癌凋亡相关基因表达的影响。方法使用Real-time PCR方法检测该方体外作用于胃癌细胞对凋亡和转移相关基因表达的影响。结果该方体外可导致凋亡相关基因Bax表达上调,Bcl-2、Bclxl、Survivin表达下调。结论健脾养正消癥方可能是通过调节Bax、Bcl-2、Bcl-xl和survivin的表达来发挥诱导凋亡的作用。     

蜂毒素对胃癌细胞株BGC-823生物行为学的影响

目的 观察蜂毒素体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、黏附、侵袭的影响,评价其抑瘤的效果.方法 采用MTT法、细胞黏附人工重组基底膜培养小室(Transwell小室)法,观察蜂毒素体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、黏附和侵袭能力的影响.结果 与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞BGC-823增殖的作用(P＜0.01),随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现时间及浓度的依赖性.蜂毒素作用人胃癌细胞BGC-823后,细胞的黏附能力明显降低(P＜0.01),侵袭的细胞数较对照组明显减少(P＜0.01).结论 蜂毒素对人胃癌细胞BGC-823的增殖具有抑制作用;且能抑制人胃癌细胞BGC-823的粘附能力和侵袭能力.     

菝葜皂苷元对胃癌细胞BGC-823生物行为学的影响

目的:探讨菝葜皂苷元体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、侵袭、粘附的影响及其促进凋亡的作用。方法:采用MTT法、Transwell小室侵袭实验、粘附实验检测菝葜皂苷元对人胃癌细胞BGC-823增殖、粘附和侵袭能力的影响;AnnexinV/PI法检测BGC-823的凋亡。结果:①菝葜皂苷元有抑制人胃癌细胞BGC-823增殖的作用。②菝葜皂苷元作用胃癌细胞BGC-823后,细胞的粘附能力明显降低(P<0.01)。③菝葜皂苷元作用人胃癌细胞BGC-823后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P<0.01)。④菝葜皂苷元能诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡。结论:①菝葜皂苷元对人胃癌细胞BGC-823的增殖具有抑制作用。②菝葜皂苷元能抑制人胃癌细胞BGC-823的粘附能力和侵袭能力。③菝葜皂苷元能诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡。     

常春藤皂苷元对胃癌细胞MGC-803增殖、黏附、侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨常春藤皂苷元对胃癌细胞MGC-803细胞的生长、黏附、侵袭和迁移能力的影响.方法:采用MTT法、细胞黏附实验、Transwell小室侵袭实验、划痕实验检测对人胃癌细胞MGC-803的增殖、黏附、侵袭、迁移能力的影响.结果:①常春藤皂苷元有抑制人胃癌细胞MGC-803增殖的作用,与对照组比较,随着药物质量浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大(P＜0.01),呈现质量浓度依赖性.②常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,细胞的黏附能力明显降低(P＜0.01),随着质量浓度的增加和时间的推移,呈现抑制率递增的结果.③常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P＜0.01),质量浓度越高,侵袭的数量越少.④常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,细胞愈合的程度有明显的分组差别,质量浓度越高,愈合度越差,表明迁移能力受到很大影响.结论:常春藤皂苷元对人胃癌细胞MGC-803的增殖具有抑制作用;常春藤皂苷元能抑制人胃癌细胞MGC-803的黏附能力、侵袭能力和迁移能力.     

中药复方对胃癌细胞株体外实验研究进展

目的：总结中药复方对胃癌细胞株体外实验研究的概况。方法：对近十年的相关文献进行收集、整理、归纳、总结与分析。结果：中药复方可通过对胃癌细胞株的毒性作用、影响细胞生长周期、抑制端粒酶活性、影响增殖和凋亡的相关基因表达、抑制胃癌细胞转移,影响信号传导通路等途径,直接或间接诱导胃癌细胞凋亡或抑制胃癌细胞增殖。结论：中药复方对胃癌细胞株体外实验达到体外抗肿瘤的效果。     

青蒿素联合顺铂对胃癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的探讨青蒿素联合顺铂对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用青蒿素(50μmol/L)、顺铂(10 mg/L)单药或联合处理SGC-7901细胞,根据实验设计将SGC-7901细胞分为4组:对照组、青蒿素组、顺铂组和青蒿素+顺铂组,对照组仅加入培养基;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组SGC-7901细胞经处理24、48、72、96 h的增殖情况并计算增殖抑制率,采用Annexin V/PI双染流式细胞术检测各组处理24、48 h的凋亡率,免疫印迹法检测各组处理48 h后的EMT相关标记分子(E-cadherin、N-cadherin及Vimentin),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测各组处理24、48、72及96 h的细胞上清液中纤连蛋白(FN)水平。结果与对照组相比,青蒿素组、顺铂组和青蒿素+顺铂组均可呈时间依赖方式提高增殖抑制率,青蒿素+顺铂组在24、48、72和96 h后的增殖抑制率均高于青蒿素组和顺铂组(P0.05);3组处理后的早、晚期凋亡率及E-cadherin水平均高于对照组,而N-cadherin、Vimentin水平及上清液FN水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);与青蒿素组和顺铂组相比,青蒿素+顺铂组的早、晚期凋亡率及E-cadherin水平较高,N-cadherin和Vimentin水平及上清液FN水平较低,以上差异均有统计学意义(P0.05)。结论青蒿素和顺铂对胃癌SGC-7901细胞均有细胞毒性,如抑制增殖、诱导凋亡及抑制EMT;同时,青蒿素联合顺铂对胃癌细胞具有协同增效的作用。     

一株连翘内生真菌代谢粗提物对胃癌细胞株MGC-803增殖的影响

目的：评价一株连翘内生真菌代谢粗提物体外对胃癌细胞株MGC-803增殖的影响,为寻找临床胃癌治疗新药提供思路。方法：采用常规分离手段分离得到连翘内生真菌26株,应用MTT法测定其发酵代谢产物粗提物对MGC-803增殖的影响。结果：MGC-803经内生真菌FS12的发酵代谢产物粗提物FE-12作用后细胞克隆受到明显的抑制,且在时间和剂量上存在一定的依赖性。结论：连翘内生真菌FS12的发酵粗提物FE-12可抑制胃癌细胞株MGC-803增殖,为寻找临床胃癌治疗新药提供了一条新的思路。     

木犀草素抑制人胃癌BGC-823细胞增殖作用的研究

目的研究木犀草素(Luteolin,Lu)对人胃癌BGC-823细胞增殖的体外抑制作用及其机制。方法 DPPH法测定Lu抗氧化活性;MTT法测定Lu对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期分布影响及诱导凋亡的作用;倒置显微镜下观察细胞形态学变化。结果 Lu清除自由基的能力与其浓度呈正相关(r2=0.979);5,10,20,40μmol/L的Lu作用48 h后对BGC-823细胞增殖抑制率分别为5.08%,7.09%,25.27%和53.77%,半数抑制浓度(IC50)为(37.88±5.81)μmol/L;Lu以浓度依赖性阻滞细胞周期在G2/M期,且S期细胞比例呈下降趋势。40μmol/L的Lu作用72 h后,BGC-823细胞凋亡率显著增高(P<0.01);镜下观察发现经Lu处理后细胞固缩并伴随细胞膜破裂的现象。结论 Lu在体外对人胃癌BGC-823细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;抗氧化、改变细胞周期及诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的机制。     

异牛肝菌素诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡的分子机制研究

目的:从褐环粘盖牛肝菌(Suillus luteus)子实体中分离纯化得到异牛肝菌素(iso-suillin),研究其诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡的作用及可能的作用机制。方法:采用MTT法检测异牛肝菌素对人胃癌细胞BGC-823增殖的抑制作用;用光镜、荧光显微镜、电子显微镜和流式细胞技术检测经异牛肝菌素处理后BGC-823细胞凋亡的形态特征及凋亡率的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因Caspase-3、-8、-9表达的变化。结果:MTT分析表明,异牛肝菌素可明显抑制BGC-823细胞的增殖,半数抑制浓度(IC50值)为7μg/ml;形态学的观察结果:BGC-823细胞在异牛肝菌素诱导下出现典型的凋亡形态;流式细胞术检测结果显示:对照组及3.5、7、14μg/ml异牛肝菌素处理组凋亡率分别是:(0.97±0.12)%、(14.18±0.42)%、(36.29±0.64)%、(50.72±0.57)%;Western印迹显示:在异牛肝菌素的诱导下Caspase-3、-8、-9蛋白表达增高。结论:研究表明,异牛肝菌素对BGC-823细胞增殖有抑制作用;异牛肝菌素通过上调Caspase-3、-8、-9表达促进BGC-823细胞凋亡。     

乌索酸体外抑制人胃癌BGC-823细胞增殖的作用

目的探讨乌索酸(UA)对体外培养的人胃癌细胞系BGC-823增殖的抑制作用。方法用MTT法在不同浓度、不同给药时间、不同溶剂溶解的条件下,以5-Fu作对照,观察UA对人胃癌细胞系BGC-823细胞的体外增殖抑制效果。结果UA在低浓度条件下(5~20mg/L)对BGC-823细胞抑制率呈浓度依赖性。25~2000 mg/L时随着浓度的增加抑制率无明显差异;UA对BGC-823细胞作用呈时间依赖性;不同溶剂溶解UA,抑制率无差异(P>0.05);UA对BGC-823细胞抑制率明显高于5-Fu(P<0.01)。结论UA对体外培养的人胃癌细胞系BGC-823有明显的增殖抑制作用,用药量小时呈现浓度依赖性及时间依赖性;其增殖抑制作用强于5-Fu。溶剂不同对UA增殖抑制作用无影响。     

白花蛇舌草总黄酮对BGC-823胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨白花蛇舌草总黄酮对BGC-823胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测3.125,6.25,9.375,12.5,25.0及50.0μg/m L白花蛇舌草总黄酮作用24 h及48 h对BGC-823胃癌细胞的抑制率,流式细胞仪检测白花蛇舌草总黄酮对细胞周期及细胞凋亡的影响。结果作用24 h,白花蛇舌草总黄酮3.125,6.25μg/m L对BGC-823胃癌细胞无明显抑制作用,9.375,12.5,25,50μg/m L有明显抑制作用,其中12.5μg/m L抑制率最高为51.5%,同期1μg/m L顺铂组为82.4%;作用48 h,白花蛇舌草总黄酮3.125,50μg/m L对BGC-823胃癌细胞无明显抑制作用,6.25,9.375,12.5,25μg/m L对BGC-823胃癌细胞均有明显抑制作用,其中12.5μg/m L抑制率最高为67.3%,同期1μg/m L顺铂组为85.4%。实验各组48 h抑制率均高于24 h。经白花蛇舌草总黄酮梯度药物处理的BGC-823胃癌细胞悬浮死亡,且随药物浓度的增加悬浮死亡的细胞增多,细胞呈现凋亡特征。白花蛇舌草总黄酮试验组与对照组比较,G1期细胞增加,S期细胞明显减少,凋亡细胞比例明显增高。结论白花蛇舌草总黄酮对BGC-823胃癌细胞的生长增殖有明显抑制作用,并表现出一定范围内的时-效及量-效关系,作用机制可能与抑制DNA的合成、诱导细胞凋亡有关。     

红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的研究

目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用。方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax蛋白表达的影响。结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用。结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。     

雷公藤甲素对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用及其机制

目的观察雷公藤甲素对激素依赖性人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用,并初步探讨可能的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞周期的影响,Western blotting法观察雷公藤甲素对SGC-7901细胞内雌激素受体(ER-α)蛋白表达的影响。结果雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用,并呈现良好的量-效关系。雷公藤甲素还能有效地使SGC-7901的细胞周期阻滞在S期,同时明显下调ER-α蛋白的表达。结论雷公藤甲素能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖并且使细胞周期阻滞在S期,其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用和周期阻滞作用的机制可能与其下调ER-α的表达有关。     

JRCL对人源性胃癌BGC-803细胞体外抑制作用的研究

目的：观察JRCL在体外对BGC-803细胞增殖的影响。方法：JRCL处理体外培养的BGC-803细胞,观察对细胞增殖的影响,观察肿瘤细胞形态学变化,检测细胞凋亡。结果：不同浓度JRCL对BGC-823细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系,高剂量JRCL对BGC-803细胞形态学有明显的影响。结论：JRCL具有抑制BGC-803细胞增殖作用,其作用强度与时间．浓度呈正相关。     

红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡研究

目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用。方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax蛋白表达的影响。结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用。结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。     

芦荟大黄素对Jurkat T细胞增殖和凋亡的作用及机制

目的 研究芦荟大黄素对Jurkat T细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨可能的机制.方法 应用细胞计数测定增殖,Hoechst/PI双染法及DNA片断化分析细胞凋亡特征,流式细胞术检测细胞周期分布.进一步应用二氢乙锭荧光染色测量活性氧产物,Western blotting检测胞浆细胞色素C(Cyt-c)的量,比色法检测caspase-3和caspase-9活性.结果 芦荟大黄素剂量和时间依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖.芦荟大黄素诱发细胞核皱缩,核DNA片断化,细胞周期出现亚G1期凋亡峰,且停滞于G2/M期.芦荟大黄素介导细胞内活性氧水平显著提高,线粒体释放Cyt-c量显著增加,caspase-3和caspase-9活性显著增强.结论 芦荟大黄素剂量依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖并诱导其凋亡.诱导凋亡的机制中,包括增加活性氧产物和线粒体损伤途径.     

6-姜烯酚诱导胃癌BGC-823细胞凋亡及其机制研究

目的研究不同浓度6-姜烯酚对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度的6-姜烯酚(0、10、20、50μmol/L)分别作用于人胃癌BGC-823细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测各组细胞存活情况,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白P53、剪切型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(cleaved-poly ADP-ribose polymerase-1,cleaved-PARP-1)、非活性天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(pro-cysteinyl aspartate specific proteinase-3,pro-Caspase-3)、剪切型Caspase-3(cleaved-Caspase-3)表达的变化。结果 6-姜烯酚对BGC-823细胞生长有明显的抑制作用。与对照组相比,6-姜烯酚各浓度组细胞的存活抑制率和早期凋亡率显著性升高(P0.05,P0.01),且具有一定的浓度依赖性。Western blot检测显示,6-姜烯酚可促进BGC-823细胞P53、cleaved-Caspase-3、cleaved-PARP-1蛋白的表达增加,而降低pro-Caspase-3蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论6-姜烯酚可诱导胃癌BGC-823细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3介导的细胞凋亡途径有关。