针刺对血管性痴呆大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨针刺对血管性痴呆大鼠血清中Bax和Bcl-2表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组。间断夹闭颈总动脉法建立Va D模型,Morris水迷宫实验检测模型是否成功,酶联免疫吸附法分析(ELISA)检测血清中Bax和Bcl-2的含量。结果针刺治疗后Bax表达较模型组〔(410.176±65.942)pg/m L比(612.353±92.554)pg/m L〕下降(P0.01),Bcl-2较模型组表达〔(275.509±60.833)pg/m L比(119.246±20.562)pg/m L〕明显升高(P0.01)。结论针刺可通过上调大鼠Bcl-2水平,下调Bax表达,对抗脑缺血所致的细胞凋亡,防止继发性损伤,达到促进神经修复的作用。     

针药结合治疗学习记忆障碍的机制--对东莨菪碱所致获得性学习记忆障碍大鼠海马NO和NOS的影响及其相关性

目的　探讨 NO与 N OS与大鼠学习记忆障碍的相关性 ,以揭示临床针药结合治疗影响学习记忆功能的可能机制。方法　以东莨菪碱造成学习记忆获得性障碍模型 ,分别给以尼莫地平、针刺、针药结合治疗后 ,进行跳台、迷宫测试 ,并将所测大鼠迷宫登陆时间与大鼠海马组织 NO、NOS的含量及活性进行相关性分析 ,比较针药结合治疗与单纯针刺治疗对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的改善作用。结果　针刺组 N O含量 (1.30 0± 0 .14 μm ol/g)和 NOS活性 (0 .0 64± 0 .0 0 7u/m g)显著高于尼莫地平组 (0 .80 8± 0 .2 3μmol/g,0 .0 5 6± 0 .0 12 u/m g)和针药组 (0 .70 5± 0 .5 2 μm ol/g,0 .0 47± 0 .0 0 5 u/mg) (P<0 .0 5 ) ,针刺组学习记忆能力改善显著低于尼莫地平组、针药组。结论　针药结合治疗优于单纯针刺组 ,能更有效的抑制 NOS活性 ,从而减少神经元的毒性损伤     

“调心通督”针刺法对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达的影响

目的:观察"调心通督"针刺法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)蛋白表达的影响,探讨"调心通督"针刺法治疗VD的作用机制。方法:24只雄性SD大鼠行Morris水迷宫实验后随机分为假手术组、模型组、西药对照组和调心通督针刺组,每组6只。模型组、西药对照组、调心通督针刺组大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VD模型。造模成功次日开始干预,调心通督针刺组选取"百会""神庭""水沟""大椎""风府""命门""内关""大陵""劳宫"进行针刺干预,每次30 min;西药对照组予尼莫地平溶液(0.0625 g/kg)灌胃,均每日1次,共干预2周。造模前、造模2周后及干预后采用Morris水迷宫实验对大鼠进行行为学检测;干预后,采用Western blot法检测大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P0.01),穿越原平台次数减少(P0.01);与模型组比较,西药对照组、调心通督针刺组大鼠干预后平均逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越原平台次数增加(P0.01,P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达均升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,西药对照组、调心通督针刺组大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达均升高(P0.01,P0.05)。结论:"调心通督"针刺法能明显改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达,诱导血管新生有关。     

艾灸涌泉穴对老年大鼠自由基代谢影响的研究

目的:探讨艾灸延缓衰老的作用机理。方法:建立自然衰老大鼠模型,分为老年时照组、维生素 E 组及艾灸组,观察大鼠血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化脂质(LPO)含量。结果:老年大鼠组血清和脑组织 SOD 活性明显低于青年大鼠组,LPO 含量明显高于青年大鼠组。艾灸组灸涌泉穴后,与老年对照组比较,其血清和脑组织 SOD 活性明显升高(45.30±6.17、35.03±3.67u/ml,P<0.01;2399±316、2005±206u/g 脑组织湿重,P<0.01); LPO 含量明显降低(3.30±0.55、4.40±0.51μmol/L,P<0.01;341±69、446±44nmol/g 脑组织湿重,P<0.01)。维生素 E 组大鼠与老年对照组大鼠比较,其血清和脑组织 SOD 活性差异无显著性。结论:艾灸涌泉穴能增强 SOD 活性,提高老年大鼠清除自由基的能力,改善老年大鼠自由基代谢失调的状况,从而阻止自由基损害机体,保护脑功能,延缓脑衰老,推迟衰老进程。     

海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响

目的观察海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响。方法采用改进双侧颈总动脉结扎的方法建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,并以海马益智散进行干预,观察其对模型大鼠学习记忆力行为(跳台实验和水迷宫实验)和大鼠海马组织血清MDA含量、SOD活性。结果 VD大鼠模型跳台实验和水迷宫实验结果显示,与空白对照组、假手术组比较,VD模型大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),说明VD大鼠模型造模成功。药物干预后大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著减少,其中高、中剂量组差异显著(P0.05)。海马益智散能够降低VD大鼠模型血清和海马组织MDA含量、SOD活性,差异具有统计学意义(P0.05)。结论海马益智散能改善VD模型大鼠学习记忆能力,其作用可能与提高抗氧化应激能力有关。     

外湿对大鼠各肠段菌群的影响

目的通过人工控制湿度,观察大鼠空肠、回肠和结肠的大肠杆菌、乳酸杆菌和双歧杆菌的菌落数,进而阐述外湿对肠道的影响,为湿邪致病阐明机制。方法将SD雄性大鼠随机分为常湿组、高湿组、低湿组,饲养21 d后,取空肠、回肠和结肠,分别进行大肠杆菌、乳酸杆菌和双歧杆菌平板计数。结果高湿组大鼠的空肠〔(4.50±0.09)log N/m L〕和结肠中大肠杆菌菌落值〔(7.30±0.38)log N/m L〕明显升高(均为P0.05);低湿组大鼠空肠乳酸杆菌明显增多〔(6.09±0.13)log N/m L〕,P0.01;低湿组空肠、回肠和结肠的双歧杆菌均非常明显的增多〔(5.86±0.31),(5.94±0.33),(7.07±0.16)log N/m L〕,均为P0.01;高湿组结肠双歧杆菌的菌落值较为明显的升高〔(6.60±0.22)log N/m L〕,P0.05。结论外湿对机体肠道内环境有明显的影响作用,改变了肠道菌群结构,从而导致疾病的产生。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病模型大鼠胰腺组织的保护作用

目的：研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射STZ的方法诱导制备实验性糖尿病大鼠模型,将模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(阳性药组),黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组16只,并另取16只同龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组。造模后72 h,黄芪甲苷低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷混悬液30、60、120 mg/kg,阳性药组灌胃盐酸二甲双胍混悬液200 mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药4周。分别于给药前和给药后1、2、3、4周测定各组大鼠FPG和空腹胰岛素(FINS)水平,计算各组大鼠胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),测定各组大鼠血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)水平;测定胰腺组织中SOD、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性和MDA水平。结果给药后4周,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组大鼠胰岛素水平[(9.34±1.67)mIU/ml、(10.46±1.50)mIU/ml比(7.37±1.39)mIU/ml]、ISI水平[(6.82±0.96)、(6.52±0.79)比(7.35±0.84)]升高(P＜0.05或P＜0.01),HOMA-IR[(43.62±5.26)、(29.37±4.51)比(61.70±5.85)]降低(P＜0.05或P＜0.01);且黄芪甲苷高剂量组大鼠 FPG 水平[(9.32±2.57)mmol/L 比(17.15±2.54)mmol/L]降低(P＜0.01),血清T-AOC 水平[(12.20±3.36)U/L 比(9.34±2.59)U/L]升高(P＜0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠血清ROS 水平[(290.52±36.19)U/ml、(245.26±27.58)U/ml 比(417.02±38.56)U/ml]降低(P＜0.05或 P＜0.01);胰腺组织中 MDA 水平[(2.83±0.37)nmol/mg、(1.92±0.31)nmol/mg 比(4.08±0.42)nmol/mg]降低(P＜0.05或 P＜0.01),SOD[(11.52±2.31)U/mg、(15.29±2.50)U/mg 比(7.53±1.86)U/mg]、CAT[(392.28±38.05)U/g、(461.73±42.52)U/g 比(280.46±29.61)U/g]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01)。结论黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用。     

刺五加注射液对肝脏缺血再灌注大鼠肝组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：探讨刺五加注射液（acanthopanax senticosus injection, ASI）对肝脏缺血再灌注大鼠肝组织氧化应激和细胞凋亡的影响。方法100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,刺五加注射液高、中、低剂量组,每组20只。造模前7 d,ASI高、中、低剂量组分别腹腔注射ASI 40、80和120 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。采用无创动脉夹夹闭法制备大鼠肝脏局部缺血再灌注模型。再灌注2 h后,检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平;HE染色法观察肝组织病理学改变;TUNEL染色法检测肝组织细胞凋亡。结果与模型组比较,ASI中、高剂量组肝组织 SOD[(11.16±2.31)U/mg、(10.63±1.92)U/mg 比(7.34±1.78)U/mg;P＜0.01或 P＜0.05]、GSH-Px[(15.48±2..91)U/mg、(13.23±1.87)U/mg比(10.35±2.04)U/mg;P＜0.01或P＜0.05]、GST[(1.76±0.25)U/mg、(1.55±0.22)U/mg 比(0.94±0.18)U/mg;P＜0.01或 P＜0.05]水平显著增高, MDA[(4.67±1.24)nmol/mg、(4.93±1.53)nmol/mg比（10.29±2.41)nmol/mg;P＜0.01或P＜0.05]水平显著下降,血清ALT[(671.82±338.37)U/L、(803.91±441.63)U/L比(1416.22±538.94)U/L;P＜0.01或P＜0.05]、AST[(329.02±161.88)U/L、(417.26±182.37)U/L比(751.93±262.75)U/L;P＜0.01或P＜0.05]水平显著降低;ASI高、中、低剂量组肝组织病理学改变和细胞凋亡均减轻。结论 ASI可减轻肝组织氧化应激,改善肝组织病理损伤,抑制肝细胞凋亡,保护肝脏缺血再灌注大鼠。     

大豆异黄酮对糖尿病模型大鼠血脂和氧化应激反应的影响

目的：研究大豆异黄酮(soybean isoflavone, SI)对实验性糖尿病模型大鼠血脂调节和抗氧化能力的影响。方法将120只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,大豆异黄酮40、80、160和320 mg/kg组,每组20只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型。大豆异黄酮40、80、160和320 mg/kg组腹腔注射相应浓度大豆异黄酮溶液,正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,连续给药8周后取材检测。分别测定各组大鼠血糖浓度;检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及总抗氧化能力(T-AOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)水平;采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与模型组比较,大豆异黄酮80、160和320 mg/kg组大鼠血清中 AST[(104.25±24.92)U/L、(93.71±22.58)U/L、(88.26±23.80)U/L 比(127.65±38.17)U/L]、LDH[(954.7±153.5)U/L、(868.7±136.2)U/L、(834.1±146.3)U/L比(1097.6±184.2)U/L]、CK[(887.1±185.4)U/L、(831.9±182.8)U/L、(796.2±165.8)U/L比(973.6±211.4)U/L]活性降低(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中SOD [(9.96±2.05)U/mg、(10.47±2.32)U/mg、(11.06±2.29)U/mg比(8.72±1.70)U/mg]活性升高(P＜0.05或P＜0.01)、MDA[(5.98±1.35)nmol/mg、(5.47±1.42)nmol/mg、(5.16±1.53)nmol/mg 比(6.58±1.54)nmol/mg]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);大豆异黄酮160、320 mg/kg组大鼠血糖水平[(15.2±0.9)mmol/L、(14.8±0.8)mmol/L 比(18.6±1.2)mmol/L]降低(P＜0.05或 P＜0.01);血清中 T-AOC[(10.15±2.76)U/L、(11.29±3.47)U/L比(7.95±2.26)U/L]、HDL-C水平[0.73±0.20)mmol/L、(0.78±0.22)mmol/L比(0.62±0.14)mmol/L]升高(P＜0.05),TC[(2.69±0.85)mmol/L、(2.43±0.76)mmol/L比(3.42±0.81)mmol/L]、TG[(1.36±0.40)mmol/L、(1.18±0.23)mmol/L比(1.70±0.53)mmol/L,]、LDL-C[(1.02±0.26)mmol/L、(0.95±0.28)mmol/L比(1.18±0.27)mmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);心肌组织中GSH-Px活性[(13.79±2.62)U/mg、(14.21±2.87)U/mg比(11.90±2.03)U/mg]升高(P＜0.05或P＜0.01);大豆异黄酮160、320 mg/kg组心肌组织病理学改变明显改善。结论大豆异黄酮可有效降低糖尿病大鼠血糖水平,降低血脂,增强机体抗氧化酶系统活性、抑制氧化应激损伤,对糖尿病大鼠有保护作用。     

芹菜素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肝损伤的影响

目的：探讨芹菜素对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立大鼠糖尿病模型。造模成功后,芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组大鼠腹腔注射相应浓度的芹菜素溶液,正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,1 d/次。连续给药4周后,测定各组大鼠体质量、肝脏/体质量比;采用 HE 染色方法观察各组大鼠肝组织病理学改变;测定血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）水平。结果与模型组比较,芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组体质量[(261.3±15.8)g、(274.2±18.4)g、(265.9±19.0)g比(250.8±21.4)g]显著增高（P＜0.05或P＜0.01）,肝脏/体质量比[(27.7±5.69)、(26.2±4.91)、(27.3±4.58)比(32.9±5.85)]显著降低（P＜0.05或 P＜0.01）,肝组织病理学改变明显改善;芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组血清ALT水平[(1039.3±453.9)U/L、(917.6±445.2)U/L、(828.4±309.5)U/L、(721.7±318.3)U/L比(1205.2±484.1)U/L]、AST水平[(97.8±23.8)U/L、(90.1±19.6)U/L、(81.7±15.7)U/L、(86.4±19.2)U/L比(105.3±25.7)U/L]、LDH水平[(983.7±192.6)U/L、(918.3±212.9)U/L、(830.4±174.2)U/L、(871.8±183.1)U/L比(1102.8±211.6)U/L]均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01);芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组肝组织中SOD[(10.5±1.9)U/mg、(11.6±2.1)U/mg、(10.5±2.0)U/mg 比(9.1±1.8)U/mg]、GSH-Px[(14.2±2.7)U/mg、(15.3±2.9)U/mg、(14.6±2.6)U/mg 比(12.9±2.3)U/mg],CAT[(3.15±0.90)U/mg、(3.58±0.88)U/mg、(3.31±1.09)U/mg比(2.58±0.79)U/mg]活性较模型组升高(P＜0.05或 P＜0.01),MDA 水平[(5.03±1.70)nmol/mg、(4.66±1.51)nmol/mg、(4.73±1.65)nmol/mg 比(5.98±1.62)nmol/mg]较模型组降低(P＜0.05或 P＜0.01)。结论芹菜素具有抗氧化酶活性,可降低自由基损伤,保护糖尿病大鼠肝组织。     

病证关系及病证的重合与分离

论述了病证关系,分析了“病”与“证”的内涵,认为疾病是决定证候的内在稳定的因素,而证候是疾病的外在综合表现。辨证论治以证候处方用药,会产生病证重合与分离两种情况,病证重合时疗效就肯定,而病证分离时则疗效就会远离预期目标,这就是辨证论治疗效重复性差的客观原因。为了提高病证的重合,避免病证的分离,应该重视方药与疾病的联系,不能只讲“方”与“证”的联系。笔者认为,方药对疾病的疗效是根本的,而方药对证候的疗效是附属的,疾病与疾病证候具有不同的治疗意义。     

小青龙汤因机证治浅析

小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。     

谈人参在《伤寒论》中的应用

人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入     

肠道菌群及针刺调节与动脉粥样硬化防治

肠道菌群存在于肠道,多种微生物拮抗共生、动态平衡,一旦平衡破坏,可引起宿主发生多种疾病。脑-肠轴理论提出肠道菌群与焦虑、抑郁等情绪障碍也有关系。动脉粥样硬化是冠心病、脑卒中等多种心脑血管病变的病理基础,与肠道菌群组成改变及功能失调之间可能存在一定联系。肠道菌群同黏膜免疫相互作用,代谢产物氧化三甲胺可能对AS形成有影响,短链脂肪酸可影响危险因素的出现,增加AS发生。动脉粥样硬化可归属"胸痹""真心痛""血脉病""痰饮""中风"等范畴,为本虚标实,本虚为气、血、阴、阳虚,可累及心、肝、脾、肾;气滞、寒凝、痰阻、血瘀为标。肠道菌群与宿主生理相关、病理相互影响,与中医学天人相应、整体观理念一致,与阴阳学说、脾胃有异曲同工之处。针刺防治AS着眼于整体调节,对肠道菌群也有调节作用,辨证取穴,从痰、瘀、毒论治,整体调节脏腑功能,通过对大脑、肠道菌群、骨髓的整体调节,可能是AS防治效应机制。针灸影响肠道菌群数量与结构,恢复宿主肠道内环境动态平衡,是AS防治重要着眼点。未来高通量测序、高效液相色谱、气相色谱等为研究肠道菌群与针刺治疗动脉粥样硬化关系提供了技术保证。     

冲任与男科关系浅探

本文从生理、病理及治疗三个方面对冲任与男科的关系进行了探讨 ,具体阐述了冲任为男性生殖的枢纽 ,冲任失调为男性病的病理机转 ,以及从冲任着手的治疗原则、用药特点 ,为男性病的研究提供一条思路。     

从“方药离合”看中医学的方药共荣

通过对历代方剂与本草的应用演变和发展过程的论述,揭示了中医方药共荣关系,并以黄柏、升麻等药为例,强调方药配伍运用是方药共荣的核心环节.随后,结合中医发展的现实环境,分析了坚持方药共荣的正确方向,对于防止重药轻方的错误倾向,提高中医临床疗效,启迪现代研究思路,均具有重要的学术价值和现实意义.     

药物针灸综合治疗闭合性和化脓性骨髓炎

几年来采用药物和针灸并用治疗闭合性和化脓性骨髓炎 40例 ,取得满意疗效 ,现总结如下 :1　一般资料　　 40例病案都来自于门诊。其中男性 30例 ,女性 1 0例 ,年龄最大的 63岁 ,最小的 8岁 ,平均35岁 ;病程最长 40年 ,最短 7个月 ,平均病期 5年。 40位病人都多次经Ｘ光拍片确诊 ,并多次接受过手术治疗。手术次数最多的达 6次 ,最少的也有 2次。除了 4例存有死骨者以外 ,其他 36人均在药物和针灸的综合治疗下痊愈。2　治疗方法　　根据患者的病情及发展 ,采用全身与局部、内治与外治、中药与针灸相互协调、补充的辨证方法 ,以达到表去根除、…     

高脂血症与血栓的中医理论与防治

心血管是人体的生命之河 ,但是 ,随着我国经济建设的发展 ,人民生活水平的提高和饮食习惯、饮食结构及生活方式的改变 ,人们血脂的河床也颇为无奈的提高。本文对高脂血症与血栓从中医理论的角度进行探讨 ,从而在高脂血症的早期进行合理的治疗及饮食与生活的调节 ,就能防止或推迟心脑血管疾病的发生。1　中医学对高脂血症的认识1 1　高脂血症与痰浊、瘀血的关系 :根据高脂血症的产生原因、致病特点和导致的疾病 ,可以把高脂血症归纳到祖国医学中的痰浊、瘀血中去 ,进行辨证施治[1] 。在祖国医学中 ,痰浊、瘀血是人体在疾病过程中所形成的病…     

神阙穴与气、脏腑经络关系及现代医学认识和穴位贴敷初探

探析神阙穴与气及脏腑经络关系及现代医学对脐中的认识,介绍临床运用。