梗阻性黄疸对心肌的损伤及乌司他丁保护作用的研究

目的 观察胆道梗阻后心肌损伤及乌司他丁(UTI)的保护作用。方法动态观测胆道梗阻大鼠的心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、血清总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量；取左心室心肌行光电镜检查，并应用ABC免疫组化染色法，定位TNF-α在心肌组织中的表达和分布。结果胆道梗阻后，血清TBIL，ALP，CK-MB，ET，TNF-α的水平逐渐升高；心肌组织MDA含量逐渐升高，SOD含量逐渐减少，心肌TNFα表达升高；各UTI治疗组与同时相梗阻组比较，血清TBIL，ALP，CK-MB，ET，TNF-α水平及心肌组织MDA含量减少，SOD含量升高，心肌TNF-α表达下降；光电镜下可见随胆道梗阻时间延长，心肌损害加重，各UTI治疗组与同时相梗阻组比较，心肌损害减轻。结论UTI通过对抗自由基损伤、内毒素血症、TNF-α的综合作用，对胆道梗阻所致心肌损伤有明显保护作用。     

胆道梗阻后心肌损伤的实验研究

目的: 观察胆道梗阻后心肌损伤情况并探讨其损伤机制. 方法: 动态检测心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、血清T-Bil、TBA、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,取左室心肌行光电镜检查,应用ABC免疫组化染色法定住TNF-α在心肌组织中的表达和分布. 结果: 胆道梗阻后,血清T-Bil、TBA、ET和TNF-α水平逐渐升高,心肌组织MDA含量亦逐渐升高,SOD含量逐渐减少,心肌组织内MDA含量与血清TNF-α水平呈正相关(P<0.05);光电镜下可见心肌细胞变性、坏死与亚细胞结构改变. 结论: 自由基损伤、内毒素血症和TNF-α的综合作用可能是胆道梗阻导致心肌损害的重要机制.     

黄芪对胆道梗阻后心肌损伤保护作用的实验研究

目的：观察胆道梗阻后心肌损害及黄芪（ＡＭ）的保护作用。方法：动脉观测心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血清Ｔ－ＢｉＩ、ＴＢＡ、内毒素（ＥＴ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）含量;取左室心肌行光电镜检查,应用ＡＢＣ免疫组化染色法,定位ＴＮＦα在心肌组织中的表达和分布。结果：胆道梗阻后,血清Ｔ－ＢｉＩ、ＴＢＡ、ＥＴ、ＴＮＦα水平逐渐升高,心肌组织ＭＤＡ含量逐渐升高,ＳＯＤ逐渐减少;各ＡＭ治疗且与同时相梗阻组比较,血清ＥＴ、ＴＮＦα、心肌组织ＭＤＡ含量减少,ＳＯＤ含量升高;心肌组织ＭＤＡ含量与血清ＴＮＦα含量变化呈正相关;光电镜下可见随胆道梗阻时间延长,心肌组织细胞损害加重,各ＡＭ治疗组与同时相梗阻组比较组织细胞损害减轻。结论;ＡＭ通过对抗自由基损伤、内毒素血症、ＴＮＦα的综合作用,对胆道梗阻所致心肌损伤     

烧伤合并内毒素血症TNFαmRNA原位表达与早期心肌损害的实验研究

目的观察TNFαmRNA及其蛋白在心肌细胞的原位表达,探讨烧伤合并内毒素血症早期心肌损害的可能机制。方法采用20％TBSAⅢ度烧伤复合内毒素血症多脏器损害模型,时相点设为伤后0.5、1、3、6、12、24和48h。将178只大鼠随机分为烧伤复合内毒素注射组(烧注组)、单纯烧伤(单烧组)、单纯内毒素注射组(单注组)和正常对照组。采用光、电镜观察,ELISA及免疫组化,原位杂交染色,等观察大鼠心肌形态功能变化、血清TNFα含量变化、TNFαmRNA及其蛋白在心肌细胞的定位及分布。结果烧注组致伤早期心肌出现一系列损害性改变,如波浪变性、收缩带形成、肌纤维断裂和灶性胞浆内溶解等。左室收缩压(LVSP)及室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P＜0.01)。血清TNFα水平于1h明显升高(P＜0.01),3～6h达高峰。TNFαmRNA主要定位于心肌细胞和部分炎细胞。而单因素组病变程度轻,心肌损害不明显,血清TNFα峰值滞后以及心肌组织TNFαmRNA表达相对较弱。结论烧伤合并内毒素血症状态下,心肌本身可表达TNFαmRNA及其蛋白,并可能作为机体TNFα产生来源之一,参与早期心肌结构与功能损害的发生发展。     

丙泊酚对内毒素诱导兔心肌损害的保护作用

目的探讨不同剂量丙泊酚对内毒素血症兔心肌损害的保护作用及可能的机制。方法通过连续注射内毒素复制内毒素血症动物模型。新西兰大白兔35只,雌雄不限,随机分为五组;各丙泊酚治疗组均为内毒素注入30min后予不同剂量丙泊酚持续静脉泵入。300min内观察动物的动脉收缩压(SBP),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),实验结束时取血测心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度、心肌丙二醛(MDA)浓度。结果(1)内毒素休克对照组血压呈不可逆下降,而丙泊酚能有效缓解内毒素导致的血压下降。(2)给予内毒素30min后心肌MDA、cTnI显著升高,丙泊酚治疗各组均能不同程度地逆转心肌MDA、cTnI的升高,降低血清TNF-α水平。结论早期、适量的丙泊酚对内毒素诱导的心肌损害可以起到一定的保护作用。其机制可能与丙泊酚抑制TNF-α生成、抑制体内脂质过氧化有关。     

黄芪对梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用

目的:探讨黄芪注射液对实验性梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用及作用机理.方法:SD大鼠行胆总管结扎后分别用3 mL黄芪注射液或生理盐水腹腔注射.术后测定血浆内皮素(ET-1)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,同时测定谷丙转氨酶(AST)、直接胆红素(DB)和总胆汁酸(TBA)浓度,并对肝脏行光镜下病理形态学观察.结果:血浆ET-1、血清MDA浓度在梗阻10 d即升高,随胆道梗阻时间延长进一步升高,SOD在梗阻10 d即下降,同时伴有血清AST、DB和TBA的升高和肝脏病理形态学的进行性改变.黄芪治疗组ET-1及MDA显著低于对照组,而SOD显著高于对照组,并能改善肝组织病理形态.结论:大鼠梗阻性黄疸时,血浆ET-1水平升高及氧自由基损害可能是肝损伤的原因,黄芪通过降低ET-1水平、抗氧化作用对梗阻性黄疸大鼠的肝脏起保护作用.     

良性梗阻性黄疸患者血清中IGF-1变化的意义

目的探讨梗阻性黄疸对肝脏分泌胰岛素样生长因子1(IGF1)的影响。方法收集20例梗阻性黄疸患者的临床资料,并对患者血清TNFα、肝功能指标(ALT、ALP、TB)、内毒素(ET)及IGF1进行检测。结果良性梗阻性黄疸患者与单纯胆囊结石患者相比,IGF1明显降低(P<0.01),而ET、TNFα、ALT、ALP及TB均明显升高(P<0.01);在胆道梗阻解除后,IGF1明显上升,ET、TNFα、ALT、ALP及TB则明显下降(P<0.01)。在良性梗阻性黄疸时,血清中IGF1浓度的变化与ET的浓度变化呈负相关(r=-0.761,P<0.01)。结论梗阻性黄疸时,内毒素血症可影响肝脏分泌IGF1,而IGF1则可以作为判断梗阻性黄疸时肝脏功能改变的指标。     

烧伤并发内毒素血症早期肝损害与TNF—αmRNA表达的实验研究

目的 观察TNF－αmRNA及其蛋白的组织分布和细胞定位,探讨烧伤并发内毒素血症早期肝损害的发生机理。方法 选用20％Ⅲ度TBSA烧伤大鼠合并腹腔内毒素（LPS）注射造成烧伤复合内毒素血症肝损害模型,采用光镜,电镜及免疫组化原位杂交染色观察产肝脏的形态功能变化、血清TNF－α含量变化、肝组织TNF－α和TNF－α mRNA的细胞定位及其分布。结果 烧伤复合内毒素血症组,光镜下主要表现肝窦反应,枯否细胞（KCs)激活与增生以及肝细胞（HCs)变性坏死等;电镜下主要表现肝窦内血小板聚集、纤维素沉积与中性粒细胞（PMNs)扣押以及KCs、肝细胞退变溶解等。血清丙氨酸氨基转氨酶（ALT）显著升高（P＜0．01）和白蛋白（ALB）轻度下降。组织TNF－α主要定位于肝窦内皮细胞（SECs)、KCs。TNF－αmRNA主要定位于KCs、PMNs、巨噬细胞（MPs)。而在单因素组主要特点为病变程度轻,肝功能损害不明显,血清TNF－α峰值滞后以及组织TNF－α和TNF－αmRNA表达相对较弱等。结论 TNF－α是参与烧伤复合内毒素血症早期肝脏损害的重要细胞因子。     

梗阻性黄疸大鼠心肌TNF-α及SOD基因mRNA的表达

目的 探讨梗阻性黄疸(简称梗黄)大鼠心肌组织中TNF-α及超氧化物歧化酶(SOD)基因mRNA的表达。方法 RT-PCR法扩增梗黄大鼠心肌组织中cDNA，电泳扫描后半定量分析TNF-α和SOD基因mRNA表达。结果 梗黄大鼠心肌组织中TNF-α基因mRNA表达增强，SOD基因mRNA表达下降；血清中TNF—α水平升高，心肌组织中SOD合成减少。结论 梗黄心肌的损害与TNF-α基因mRNA表达增强、SOD基因mRNA表达降低有关。     

黄芪对梗阻性黄疸大鼠心肌TNFα及SOD基因mRNA表达的影响

目的：探讨黄芪对梗黄心肌组织中TNFα、SOD基因mRNA表达的影响及分子生物学作用机制。方法：RT—PCR法扩增cDNA，电泳扫描后半定量分析TNFα、SOD基因mRNA表达，组间比较。结果：黄芪可明显降低梗黄大鼠心肌组织中TNFα、mDNA基因表达，上调SOD mRNA表达，降低血浆中TNFα水平，并使SOD合成增多，对梗黄心肌损害起到保护作用。结论：黄芪通过下调TNFα mRNA基因表达、上调SOD mRNA表达、降低血清中TNFα水平，并使SOD合成增多，在多层次、多靶点通过双相调节作用，保护梗黄对心肌的损害。