肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：取NIH种小鼠，采用结扎小鼠右侧颈总动脉建立脑缺血损伤模型，动态观察GCs对脑缺血损伤不同时点脑卒中指数、脑梗死范围百分比、脑组织Se-GSH-Px、SOD活性及MDA含量的影响。结果：脑缺血后脑卒中指数、脑梗死范围百分比及MDA含量增加；Se-GSH-Px及SOD活性下降。GCs可促进上述各指标恢复．显著降低脑缺血24h内脑卒中指数，减少脑梗死范围百分比，降低MDA含量，提高Se-GSH-Px及SOD活性。结论：GCs对清醒小鼠脑缺血损伤具有保护作用，作用机制可能与其增强自由基清除酶活性和防止脂质过氧化作用有关。     

肉苁蓉总苷对喹啉酸所致Alzheimer病小鼠学习记忆的影响及其作用机制

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs）对喹啉酸（QA）所致Alzheimer病（AD）模型小鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法：采用一次性脑室内注射微量QA造成AD小鼠模型。GCs灌胃给药17d，一次性训练被动回避跳台实验和Y型电迷宫空间分辨能力测试，测定小鼠学习记忆能力；按试剂盒说明测定脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、乙酰胆碱酯酶（TChE）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；电子显微镜检测脑组织钙离子含量；TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果：GCs可降低QA所致AD小鼠脑组织MDA含量，提高SOD、GSH-Px活性，降低TChE活性，降低脑细胞凋亡率，减少脑组织中钙离子含量。结论：GCs可提高QA所致AD小鼠学习记忆水平，对QA造成的脑损伤有保护作用；其机制可能与其增强自由基清除酶活性，减轻脂质过氧化反应，降低脑组织钙含量，抑制QA诱导的脑细胞凋亡有关。     

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌毒性的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs)对阿霉素（Dox)所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制。方法：选用NIH小鼠一次腹腔注射Dox(17.5mg/kg)造成急性心肌损伤模型，测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性；硒－谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSH-Px)活性；丙二醛（MDA）含量及血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性。电镜检查心肌细胞超微结构的改变。结果：腹腔注射Dox 48h后可致小鼠心肌明显损害，心肌SOD及Se-GSH-Px活性下降，MDA含量升高，血清中CPK的活性增强，同时出现心肌组织超微结构的损伤。GCs(62.5、125.0、250.0mg/kg）能增加心肌SOD、Se-GSH-Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，减轻心肌超微结构的损伤。结论：肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用，其机制可能与其保护心肌SOD及Se-GSH-Px活性及其清除自由基，防止脂质过氧化有关。     

TSSLPN对小鼠脂质过氧化和SOD活力的影响

以小鼠组织过氧化脂质产物MDA和血、脑内SOD活力为指标,观察TSSLPN的抗氧化和自由基清除作用.结果表明:TSSLPN无论体外或体内,均能显著地抑制MDA的形成(P<0.05),同时显著提高小鼠全血及脑组织SOD活力(P<0.05).提出TSSLPN延寿、抗衰老的机制可能通过直接减少自由基的形成,抑制体内脂质过氧化及激活SOD活性,从而加速自由基清除、降低自由基对机体结构与功能的损害有关.     

山楂叶总黄酮对小鼠的抗氧化作用

目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对小鼠的抗氧化作用和体外清除羟自由基(OH-)的作用.方法 灌胃给予7月龄小鼠TFHL,连续30d后,采用生化方法测定小鼠全血的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,并检测小鼠心、肝、脑组织中脂褐质(LF)、丙二醛(MDA)和SOD含量.采用体外抗坏血酸体系产生OH-的原理,观察TFHL清除OH-的作用.结果 给予TFHL(40mg/kg,80mg/kg)的小鼠心、肝、脑组织中SOD含量和全血中SOD和GSH-Px活力显著提高,而组织中MDA和LF含量则明显下降.TFHL亦能清除抗坏血酸体系产生的OH-,且OH-的清除率呈明显的量效相关性(r=0.995).结论 TFHL具有直接清除机体OH-,提高组织中抗氧化酶的活性,抑制自由基损伤,防止脂质过氧化的作用.     

羟丁酸钠对小鼠脑缺氧的保护作用

目的　研究羟丁酸钠对小鼠脑缺氧的保护作用。方法　采用小鼠常压缺氧模型 ,考察羟丁酸钠对小鼠缺氧的保护作用 ;用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法 ,观察羟丁酸钠对氰化钾引起小鼠缺氧时脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　羟丁酸钠 1 0 0mg·kg-1 和 2 0 0mg·kg-1 ip ,能明显延长常压缺氧小鼠的存活时间 ,显著提高氰化钾引起小鼠缺氧模型中脑组织SOD活力和降低MDA含量。结论　羟丁酸钠对小鼠脑缺氧有保护作用     

肉苁蓉总苷对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其机制

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs）对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其作用机制。方法：GCs组动物灌胃给药,100 mg/d;氟他胺（F）组动物皮下注射氟他胺0.5 mg/d;（F＋GCs）组动物联合给予上述等剂量药物;Vehicle组动物给予等体积的生理盐水灌胃;以上4组动物连续给药30 d。空白对照（Control）组不给予任何干预。测定SAMP8小鼠学习记忆能力,海马CA1区正常锥体细胞数;测定脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：GCs可提高SAMP8小鼠空间学习记忆能力,可降低脑组织MDA含量,提高SOD、GSHPx活性,提高海马锥体细胞的存活率。结论：GCs对脑损伤的保护机制可能与其增强自由基清除酶活性,减轻脂质过氧化反应,进而提高海马锥体细胞的存活率有关。     

脊髓损伤后抗自由基反应的中西医研究

自由基对生物膜的损害最为广泛和严重。自由基作用于游离或不饱和脂肪酸后形成过氧化脂质（LPO），其含量高低可反映自由基在体内的代谢变化，是自由基致使组织细胞损伤的重要指标。LPO产生降解产物丙二醛（MDA），MDA的含量可反映过氧化的程度。而超氧化物歧化酶（SOD）是超氧自由基的特异性清除酶，它能明显减少自由基介导的脂质过氧化损伤，稳定溶酶体膜，从而对细胞起保护作用。SOD活性可反映氧自由基清除能力的高低。脊髓损伤（SCI）后，MDA明显升高，SOD显著降低，提示损伤局部脂质过氧化反应增强，也正是自由基增加的结果。自由基及脂质过氧化反应在SCI后继发性损害中起重要作用，并进而提示脊髓损伤后早期应用自由基清除剂，减少MDA的生成，提高SOD活性，以避免或减轻自由基及脂质过氧化反应，将是重要和有效治疗手段。     

偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察偏瘫康复丸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮含成酶(NOS)变化的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS).结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高.结果:偏瘫康复丸干预可显蓍减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性,SOD含晕升高.结论:在脑缺血再灌注损伤后,偏瘫康复丸能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,对抗自由基损伤,促进自由基清除,提高脑组织自身抗氧化能力,保护脑细胞.     

海带多糖对应激小鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的探讨海带多糖在应激状态下对小鼠脑组织脂质过氧化物反应的影响。方法随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组,皮下注射肾上腺素和耐力游泳制造应激模型后,取小鼠脑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果不同剂量的海带多糖均能降低MDA的含量(P<0.05),并能增加SOD的活性(P<0.05)。结论海带多糖具有抗脂质过氧化保护脑组织的作用。     

益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 研究益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血的保护作用及机制.方法 分别采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血模型、氰化钾致小鼠急性脑缺血模型及大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,观察益母草注射液作用于小鼠双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血后的脑指数、氰化钾致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间及大鼠MCAO后脑组织内丙二醛含量、超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶活力.结果 益母草注射液可降低双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血小鼠的脑指数,缩短氰化钾致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间,降低MCAO大鼠脑组织内丙二醛含量、提高超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶活力.结论 益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,为其临床应用提供了直接基础研究资料.     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇皂甙（PDS）对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法：部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论：PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。     

丹参多酚酸盐对大鼠脑缺血再灌注过氧化损伤的保护作用

目的观察丹参多酚酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织内SOD、GSH-Px和MDA含量的影响,探讨其缺血脑保护的作用机制。方法线栓法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型。SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、丹参多酚酸盐低剂量治疗组(10 mg/kg)和丹参多酚酸盐高剂量治疗组(30 mg/kg)。各组动物按要求给药,在预定时间进行神经损伤行为学评分、脑梗死体积及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的测定。结果与缺血再灌注组相比,丹参多酚酸盐治疗组大鼠神经损伤行为学评分及脑梗死体积减少,脑组织内SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量下降,均具有统计学意义(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论丹参多酚酸盐可通过抑制脂质过氧化反应,保护抗氧化酶的活性,从而介导神经保护作用。     

灯盏花素冰片注射液对实验性脑缺血的保护作用

目的:研究灯盏花素冰片注射液(SBI)对大鼠局灶性脑缺血和小鼠缺血缺氧性损伤的保护作用。方法:采用大鼠急性不完全性脑缺血实验,以大脑皮层含水量为指标初步筛选组方剂量。采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO)对模型大鼠进行神经症状和行为学评分,测定大脑皮层含水量,计算脑梗死区百分比,组织病理切片观察海马损伤程度,并测定脑组织内总抗氧化能力(T-AOC),丙二醛(MDA)和乳酸(LD)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶、总ATP酶(T-ATP)活力等生化指标;采用小鼠急性不完全性脑缺血实验和小鼠常压耐缺氧实验,测定其存活时及对耐缺氧能力的影响。结果:灯盏花素12mg/kg与冰片0.48mg/kg配伍对模型大鼠降低其脑含水量作用最为显著。与模型对照组比较,SBI组尾静脉注射能使动物的神经行为学评分,脑梗死率和脑含水量显著降低,能显著改善海马区神经元的形态,同时还能明显增强MCAO后大鼠脑组织内T-AOC能力,增加脑组织SOD,显著减少脑组织内MDA含量,同时对于脑组织内CK活力、LDH活力也有显著的增加作用,还能显著减少MCAO后大鼠脑组织LD含量,显著增加Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶及T-ATP酶活力。结论:SBI高剂量组可以极显著延长急性不完全性脑缺血小鼠存活时间和耐缺氧能力。结论:SBI对实验性脑缺血具有保护作用。     

不同缺氧时间对大鼠肝组织SOD、MDA变化及地塞米松对其的影响

目的观察不同缺氧时间慢性肺动脉高压大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化以及地塞米松对其的影响.方法复制不同缺氧时间慢性低O2、高CO2肺动脉高压大鼠模型,测定其肝组织SOD、MDA的含量.结果随着缺氧时间的延长,慢性缺氧大鼠肝组织SOD较正常对照组明显下降,而MDA显著增加.地塞米松组大鼠则较缺氧组大鼠MDA下降,SOD升高.结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加,地塞米松具有减轻脂质过氧化损伤的作用.