钩藤碱对自发性高血压大鼠心室重构过程中TGF-β_1/Smad通路的影响

目的:观察钩藤碱对自发性高血压大鼠血压、心肌肥厚及心肌纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法:32只自发性高血压大鼠随机分为模型组、钩藤碱高(10 mg·kg-1·d-1)、低(2.5 mg·kg-1·d-1)剂量组、卡托普利组(17.5 mg·kg-1·d-1),每组8只。另设8只Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组。分别于给药前和给药后每2周测量尾动脉收缩压(SBP)。治疗10周后处死大鼠,取其心脏计算全心重量指数和左心室重量指数;检测心肌中羟脯氨酸(HYP)及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;HE染色观察心肌病理学变化,Masson染色观察心肌胶原纤维变化;免疫组化法和Western blot法测心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3蛋白的表达。结果:与模型组相比,钩藤碱能明显降低自发性高血压大鼠的血压(P0.05),降低心肌HYP含量及血浆AngⅡ的含量(P0.05),减轻心肌组织的病理损伤和胶原纤维沉积,下调TGF-β1和Smad3蛋白的表达(P0.01)。结论:钩藤碱能降低自发性高血压大鼠的血压、调节改善自发性高血压大鼠的心室重构,其机制可能与其影响TGF-β1/Smad通路以及降低AngⅡ含量有关。     

丹参提取物促大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用

目的:观察丹参提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能的机制。方法:采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组以及丹参提取物低(10 mg·kg-1·d-1)、中(20 mg·kg-1·d-1)、高(40 mg·kg-1·d-1)剂量治疗组,另设假手术组大鼠为对照组,各组大鼠数量均为8只。丹参提取物各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4周后应用HE染色、Masson染色和电镜法观察大鼠左心室心肌组织和血管结构病理成分变化,免疫组化染色分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34蛋白的表达变化。结果:组织病理学分析表明,与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,部分心肌细胞轮廓消失,坏死心肌组织呈现明显的纤维化,血管不完整,血管超微结构模糊或者消失;丹参提取物治疗之后,新生的血管数量明显增多,且超微结构分析表明,内皮细胞形态相对完整。心肌组织中VEGF及CD34蛋白表达结果证实,模型组较假手术组大鼠表达略有增加,但没有统计学差异;和模型组比较,丹参提取物各治疗组VEGF及CD34蛋白表达明显增多(P0.01)。结论:丹参提取物可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。     

二甲双胍通过miR-29c调控SIRT1/PGC-1α通路减轻脑卒中大鼠神经损伤

目的:探究二甲双胍(MET)减轻脑卒中大鼠神经损伤的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为假手术(sham)组(n=15)、模型(model)组(n=30)、MET(100 mg·kg^?1·d^?1)组(n=30)、MET(100 mg·kg^?1·d^?1)+agomir-NC(40 nmol/d)组(n=30)和MET(100 mg·kg?1·d?1)+agomir(40 nmol/d miR-29c agomir)组(n=30)。采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备全脑缺血脑卒中模型,sham组大鼠只分离血管,不夹闭总动脉。造模前1周,给予MET组、MET+agomir-NC组和MET+agomir组大鼠腹腔注射相应药物,而sham组和model组腹腔注射等量生理盐水,以上各组均每天1次,每次0.2 mL,连续7 d。分别于术后24、48和72 h检测各组大鼠神经功能缺损评分,HE染色观察海马组织形态学变化并计数存活神经元,RT-qPCR检测海马组织miR-29c、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA水平,Western blot法检测SIRT1和PGC-1α的蛋白表达水平。结果:在相同时点,与model组比较,MET组大鼠神经功能缺损评分显著降低,神经元存活率显著增加(P<0.05);与MET+agomir-NC组比较,MET+agomir组大鼠神经功能缺损评分显著升高,神经元存活率显著降低(P<0.05)。随着时间的延长,除sham组外,其余各组大鼠神经功能缺损评分呈升高趋势,神经元存活率呈降低趋势。术后72 h,与sham组比较,model组大鼠海马miR-29c表达水平显著升高,SIRT1和PGC-1α的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与model组比较,MET组大鼠海马miR-29c表达水平显著降低,SIRT1和PGC-1α的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与MET+agomir-NC组比较,MET+agomir组大鼠海马miR-29c表达水平显著升高,SIRT1和PGC-1α的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:MET能够缓解脑卒中大鼠神经损伤,这可能与其下调miR-29c、促进SIRT1/PGC-1α通路激活有关。     

灯盏细辛注射液对ISO所致大鼠急性缺血损伤心肌的保护作用

<正>目的:观察灯盏细辛注射液对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灯盏细辛组,每组各10只。每组大鼠提前给药1周,灯盏细辛组剂量为50 mg·kg-1·d-1,正常组与模型组每天以相应量的生理盐水。后采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)造模,注射剂量2 mg·kg-1·d-1,连续注射2 d。造模后取血和心肌组织,检测     

厄贝沙坦对大鼠梗死心肌组织中HGF mRNA和蛋白水平的影响

目的:通过观察厄贝沙坦对大鼠心肌梗死模型中缺血心肌肝细胞生长因子(HGF)mRNA和蛋白水平的影响,探讨厄贝沙坦减轻心肌纤维化的可能机制。方法:采用雄性Wistar大鼠建立心肌梗死模型,术后24 h将存活大鼠随机分为模型组和厄贝沙坦组,另设假手术组,每组9只大鼠。厄贝沙坦组予以厄贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,模型组及假手术组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次。4周后心脏取材,测量各组大鼠体重及左室重量,HE染色法观察缺血心肌病理改变,RT-q PCR和Western blot法检测各组大鼠心肌组织中HGF mRNA及蛋白水平的表达。结果:HE染色可见假手术组心肌细胞排列整齐,模型组及厄贝沙坦组心肌结构紊乱,药物组病理改变较模型组减轻;4周后各组大鼠体重无显著差异,各组间左心室重量差异有统计学意义(P0.01),厄贝沙坦组及模型组左室重量高于假手术组(P0.05),同时厄贝沙坦组低于模型组(P0.05);各组大鼠心肌组织中均检测到HGF的mRNA及蛋白水平,厄贝沙坦组及模型组HGF的mRNA与蛋白含量均高于假手术组(P0.05),厄贝沙坦组HGF的mRNA与蛋白水平低于模型组(P0.05)。结论:心肌梗死模型大鼠应用厄贝沙坦治疗4周时左室重量明显减轻,心肌组织病理变化得到改善,心肌组织中HGF的mRNA与蛋白水平降低。     

压力超负荷所致心肌肥厚中程序性坏死的初步研究

本研究旨在观察压力超负荷所致心肌肥厚的病理生理过程中是否发生细胞程序性坏死及洛沙坦对这一病理生理过程的影响。实验采用腹主动脉缩窄术(TAC)建立压力超负荷导致的心肌肥厚大鼠模型,通过动脉血压、超声心动图、左心室质量指数、心肌肥厚分子标志物等观察左心室的结构功能变化。用real-time PCR和Western blot法分别检测程序性坏死标志物——受体相互作用蛋白激酶1和3(RIPK1和RIPK3)的基因和蛋白表达变化。结果表明,SD大鼠TAC术后4周可发生心肌肥厚。心肌组织中RIPK1/RIPK3的表达升高,HE染色发现坏死样心肌组织,电镜结果显示线粒体结构受损,提示心肌细胞可能发生程序性坏死。给予TAC大鼠血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦治疗,大鼠心脏结构及功能明显改善,心肌肥厚程度减轻,而且对心肌肥厚过程中的程序性坏死有明显的抑制作用。     

依普利酮对高盐诱导的高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶表达及活性的影响

目的:探讨依普利酮对高盐诱导的高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达及活性的影响。方法:50~60 g 4周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组:对照(control,C)组用普通饲料饲养16周,高盐饮食(high salt diet,HS)组及依普利酮(eplerenone,Epl)组用5%高盐饲料饲养16周,C组和HS组于末4周给予同等剂量生理盐水灌胃,而Epl组于末4周给予依普利酮40 mg·kg-1·d-1灌胃。每2周检测各组大鼠尾动脉收缩压,16周后处死大鼠,留取主动脉。ELISA法检测醛固酮含量,蛋白免疫印迹法检测盐皮质激素受体(MR)及e NOS蛋白表达水平,化学比色法测定一氧化氮合酶活性,免疫组化染色法观察主动脉e NOS、神经型一氧化氮合酶(n NOS)及MR蛋白表达与定位。结果:(1)高盐饲料饲养8周后,大鼠收缩压即明显升高,并逐渐上升,16周时HS组收缩压较同时点C组明显升高(P0.05);依普利酮灌胃4周后,收缩压比灌胃前明显下降(P0.05)。(2)与C组比较,HS组、Epl组主动脉醛固酮含量明显增加(P0.05),且MR表达明显增加(P0.05)。(3)HS组较C组e NOS蛋白表达减少(P0.05)、结构型一氧化氮合酶(c NOS)活性也降低(P0.05);Epl组较HS组e NOS蛋白表达增加(P0.05)、c NOS活性增高(P0.05)。结论:(1)高盐诱导高血压大鼠的主动脉醛固酮含量明显增加,醛固酮可能通过激动MR降低主动脉e NOS蛋白表达及酶活性。(2)选择性MR拮抗剂依普利酮可恢复e NOS蛋白表达及活性,改善e NOS功能。     

丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2的调控作用

目的:研究丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体(IR)及胰岛素受体底物-2 (IRS-2)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组、阳性对照组、丝胶预防组.采用链脲佐菌素连续腹腔注射法制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型.丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35 d,阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33 mg·kg-1·d-1)灌胃35 d,丝胶预防组大鼠于2％链脲佐菌素(25 mg/kg)连续腹腔注射之前给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35d.采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖;SP免疫组织化学显色、蛋白免疫印迹和RT-PCR检测肝细胞中IR和IRS2的表达.结果:丝胶可明显上调糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2mRNA表达,显著增加IR和IRS-2蛋白的表达.结论:丝胶可通过上调糖尿病肝IR和IRS-2的表达,改善胰岛素抵抗,起到降低血糖的作用.     

益气活血方对自发性高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的影响

<正>目的:观察分析益气活血方对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚心肌纤维化的作用及机制。方法:SHR32只,按血压随机分为四组,模型对照组、益气活血方高(2.4g/Kg)、低(1.2g/Kg)剂量组、洛汀新组(1mg/Kg),每组8只,同时用Wistar大鼠(8只)作为正常对照组,连续用药12周。实验结束时,采用HE、     

心肌肥厚的PTEN负性调控与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预的实验研究

目的： 探讨异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠肥厚心肌 PTEN(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten)/钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路的变化，及血管紧张素受体(angiotensin Ⅱreceptors, AT1及 AT2)拮抗剂对它的影响，探讨心肌肥厚的信号转导机制。方法: 利用小剂量ISO持续背部皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型，实验动物分为ISO（3 mg·kg-1·d-1）组；ISO+缬沙坦(valsartan，1 mg·kg-1·d-1)组；ISO+ PD123319(30 mg·kg-1·d-1)组；对照组。观察期末测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重，计算出心脏重量/体重及左室重量/体重，并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降最大速率等指标。免疫沉淀法检测心肌组织PTEN、 α-骨骼肌蛋白（α-skeletal actin, α-SKA）表达。结果: 实验第10 d, ISO组及PD123319组CaN和PTEN磷酸化显著高于对照组（P<0.01）；缬沙坦组的CaN磷酸化显著低于、PTEN磷酸化显著高于ISO组及PD123319组（P<0.05）；ISO组与PD123319组的CaN磷酸化及PTEN磷酸化无显著差异(P>0.05)。α-skeletal-actin蛋白表达ISO组和PD123319组显著高于对照组（P<0.01）,缬沙坦组显著低于ISO组及PD123319组（P<0.05），ISO组与PD123319组间差异无显著(P>0.05)。结论: ISO促进心肌肥厚的同时,也激活了内源性的抑制因子 PTEN，提示心肌肥厚的过程存在负性调控，AT1受体拮抗剂可通过上调肥厚心肌组织的PTEN磷酸化抑制心肌肥厚。     

二甲双胍改善糖尿病模型大鼠腰椎与后肢骨强度作用的差异

文题释义： 骨强度：综合反映骨量和骨质量,能较全面地评价骨的生物力学特征,评价骨的抗破坏和抗变形能力。 二甲双胍：为双胍类口服降血糖药。具有多种作用机制,包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取,通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用,以及抑制肝、肾过度的糖原异生。该药不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用药期间体质量通常减轻,血浆胆固醇、三酰甘油和前β脂蛋白水平可降低,外周葡萄糖代谢能得到改善。 背景：研究证实二甲双胍对骨代谢有一定的调节作用,但其对骨强度的作用研究在国内仍未报道。 目的：观察二甲双胍改善糖尿病大鼠腰椎、后肢骨强度的作用差异。 方法：实验方案经广州中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准。30只大鼠随机挑选6只为空白组,24只大鼠6周高糖高脂饮食后,给予链脲佐菌素(40 mg/kg)一次性腹腔注射建立 2型糖尿病大鼠模型,从中挑选造模成功12只分为模型组及二甲双胍组。二甲双胍组300 mg/(kg▪d)二甲双胍悬浊液2 mL灌胃,1次/d;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2 mL灌胃,1次/d;各组均给药12周。分别于给药后8,12周检测各组大鼠腰椎、股骨及胫骨最大载荷及弹性模量,计算给药12周时二甲双胍对中轴骨及外周骨的最大载荷改善率。 结果与结论：①二甲双胍组给药8,12周后对胫骨最大载荷均升高,给药12周后对腰椎、股骨最大载荷亦升高(P < 0. 05);②给药12周后,二甲双胍组腰椎及胫骨弹性模量均高于模型组(P < 0.05);③给药12周后,二甲双胍组腰椎最大载荷改善率为38.35%,股骨最大载荷改善率为24.05%,胫骨最大载荷改善率为14.70%;④结果说明,二甲双胍对糖尿病大鼠腰椎、后肢的骨强度均有一定改善作用,且对中轴骨(腰椎)的骨强度改善作用可能优于外周骨(股骨、胫骨)。 ORCID: 0000-0002-2340-111X(余佩沅) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

叶酸对去卵巢大鼠抗氧化酶、一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

 目的: 观察叶酸对去卵巢大鼠抗氧化酶、一氧化氮合酶和一氧化氮的影响。方法: 40只3月龄健康雌性SD大鼠,随机分成5组:假手术组、去卵巢组、二乙基己烯雌酚(0.03 mg·kg^-1·d^-1)组、低剂量(5 mg·kg^-1·d^-1)叶酸组和高剂量(20 mg·kg^-1·d^-1)叶酸组。各组大鼠于术后1周开始灌胃给药,假手术组和去卵巢组给予蒸馏水,10周后,取L₅椎体和右股骨行骨密度(BMD)检测;测定血浆和骨匀浆总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)水平。结果: 与假手术组比较,去卵巢组大鼠L₅椎体和股骨BMD显著降低(P < 0.01),血浆GSH-Px、NO和骨匀浆TAC、GSH-Px、NOS及NO水平明显降低(P < 0.01),MDA浓度升高显著(P < 0.01);与去卵巢组大鼠比较,高剂量叶酸组大鼠L₅椎体和股骨BMD增加(P < 0.01),骨匀浆TAC、GSH-Px、NOS和NO水平升高(P < 0.01),MDA浓度降低(P < 0.01),血浆GSH-Px和NO水平升高。结论: 去卵巢大鼠体内抗氧化酶、NOS和NO水平降低,氧化应激参与了去卵巢大鼠骨质疏松的发生;高剂量叶酸能提升去卵巢大鼠腰椎和股骨BMD,提高其体内抗氧化酶、NOS和NO水平,改善氧化应激,这可能是高剂量叶酸防治去卵巢大鼠骨质疏松的机制之一。     

丁酸钠对50%总体表面积烫伤大鼠肺血管内皮糖萼层保护作用和机制研究

目的研究丁酸钠对严重烫伤大鼠肺血管内皮糖萼层的保护作用及可能机制。 方法将144只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分成假伤＋盐水组(n＝24),假伤＋丁酸钠组(n＝24),烫伤＋盐水组(n＝48),烫伤＋丁酸钠组(n＝48)。制作50%总体表面积Ⅲ度烫伤模型：烫伤＋盐水组和烫伤＋丁酸钠组大鼠麻醉、备皮后置于80 ℃水浴锅中(背部15 s,腹部8 s,双下肢15 s),假伤＋盐水组和假伤＋丁酸钠组大鼠浸入37 ℃水相同时间。假伤＋丁酸钠组和烫伤＋丁酸钠组立即皮下注射丁酸钠(300 mg/kg);假伤＋盐水组和烫伤＋盐水组立即皮下注射0.5 mL 0.9%氯化钠溶液。于伤后3、6 h分别处死动物并取材,测定肺泡灌洗液蛋白(BALF)浓度,肺湿干重比;采用蛋白质印迹法和酶联免疫法检测肺组织多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达和含量率的变化。数据比较采用单因素方差分析和Newman-Kueuls法。 结果(1)伤后3、6 h,烫伤＋盐水组BALF蛋白浓度分别为(0.657 5±0.045 5)、(0.684 1±0.076 0) mg/mL,高于假伤＋盐水组[(0.476 6±0.065 8) mg/mL],差异均有统计学意义(q＝7.188、8.243,P值均小于0.05);伤后3、6 h,烫伤＋盐水组肺湿干重比分别为4.545 1±0.444 4,4.795 1±0.606 6,均高于假伤＋盐水组(2.636 0±0.157 5),差异均有统计学意义(q＝10.950、12.380,P值均小于0.05)。伤后3、6 h,烫伤＋丁酸钠组BALF蛋白浓度分别为(0.541 0±0.071 )、(0.538 1±0.063 6) mg/mL,均低于烫伤＋盐水组[(0.657 5±0.045 5)、(0.684 1±0.076 0) mg/mL],差异均有统计学意义(q＝4.610、5.799,P值均小于0.05);且伤后3、6 h,烫伤＋丁酸钠组肺湿干重比值3.626 6±0.446 1、3.477 9±0.510 7,均低于烫伤＋盐水组,差异均有统计学意义(q＝5.269、7.555,P值均小于0.05)。(2)蛋白质印迹法检测结果显示,伤后3、6 h,烫伤＋盐水组肺组织SDC-1表达水平分别为0.376 1±0.075 7、0.329 8±0.074 9,假伤＋盐水组肺组织SDC-1表达水平均为1.000 0±0,2组比较差异均有统计学意义(q＝13.280、14.260,P值均小于0.05)。伤后3、6 h,烫伤＋丁酸钠组肺组织SDC-1表达水平分别为0.760 5±0.207 1、0.678 3±0.117 9,均高于烫伤＋盐水组,差异均有统计学意义(q＝8.180、7.417,P值均小于0.05)。伤后3、6 h,烫伤＋盐水组肺组织MMP-9、VEGF表达水平分别为(MMP-9：2.683 4±0.318 8、2.655 6±0.448 9;VEGF：3.806 3±0.703 8、2.850 0±0.396 3),假伤＋盐水组MMP-9、VEGF表达水平均为1.000 0±0,烫伤＋盐水组均低于假伤＋盐水组,差异均有统计学意义[(MMP-9: q＝9.356、9.202),(VEGF: q＝12.700、8.375); P值均小于0.05 ]。伤后3、6 h,烫伤＋丁酸钠组肺组织MMP-9、VEGF表达水平分别为(MMP-9：0.995 2±0.378 5、1.527 1±0.342 8;VEGF：1.574 6±0.216 0、1.721 5±0.341 8),均低于烫伤＋盐水组,差异均有统计学意义[(MMP-9: q＝9.383、10.100),(VEGF: q＝6.272、5.108); P值均小于0.05]。(3)酶联免疫法检测结果显示,伤后3、6 h,烫伤＋盐水组与假伤＋盐水组比较,肺组织MMP-9、VEGF蛋白含量均显著增高,差异均有统计学意义[(MMP-9: q＝8.850、8.436), (VEGF：q＝9.090、9.186); P值均小于0.05];SDC-1蛋白含量显著降低,差异均有统计学意义(q＝8.296、8.331,P值均小于0.05)。伤后3、6 h,烫伤＋丁酸钠组肺组织MMP-9、VEGF蛋白含量均低于烫伤＋盐水组,差异均有统计学意义[(MMP-9: q＝6.579、6.939),(VEGF：q＝7.853、7.768);P值均小于0.05];SDC-1蛋白含量高于烫伤＋盐水组(q＝6.265、4.456,P值均小于0.05)。 结论丁酸钠能减轻严重烫伤大鼠肺组织水肿,保护肺血管内皮糖萼层,其作用机制可能与抑制MMP-9和VEGF通路相关。     

组织工程化心肌片层移植心肌梗死大鼠的心功能及电生理变化

背景：组织工程化心肌组织在组成结构上类似于心脏组织的三维电偶联网络和肌肉横纹,而且具有心肌组织样收缩功能,为病损心肌提供了修复的可能性。 目的：观察心肌细胞/胶原复合体移植后心肌梗死大鼠心室肌的心功能及电生理变化。 方法：将成年SD大鼠分为假手术组、模型组、移植组,后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉。移植组移植心肌细胞与胶原材料复合组织,其他2组不进行移植。 结果与结论：①左室心功能：与假手术组相比,模型组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著增大(P < 0.01),左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低(P < 0.01);移植组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数和左室短轴缩短率均未见明显增大或降低(P > 0.01)。②左室有效不应期变化：与假手术组相比,模型组梗死周边区有效不应期显著缩短(P < 0.01);移植组梗死周边区有效不应期较模型组延长,差异有显著性意义(P < 0.01)。③Cx43免疫荧光结果：假手术组、模型组和移植组大鼠缝隙连接蛋白43阳性表达依次呈现阳性,弱阳性,弱阳性。但移植组缝隙连接蛋白43阳性表达高于模型组。结果可见移植的心肌细胞/胶原复合体在组织和结构上形成电偶联网络和收缩偶联,能改善心肌梗死大鼠心室肌的收缩功能及电生理特性。     

电针足三里穴对Ⅲ度烫伤大鼠口服补液后胃排空率和胃黏膜血流的影响

目的研究电针足三里穴对Ⅲ度烫伤大鼠口服补液时胃排空率和胃黏膜血流的影响。 方法采用随机数字表法将120只SPF级成年大鼠分为5组：假伤后胃内补液组(GR组)、烫伤后胃内补液组(SGR组)、烫伤后电针＋胃内补液组(SGR＋EA组)、双侧迷走神经切断＋烫伤后胃内补液(VGX＋SGR组)、双侧迷走神经切断＋烫伤后电针＋胃内补液组(VGX＋SGR＋EA组),每组24只。在1 000 mL无菌蒸馏水中,加入3.5 g丙酮酸钠、3.5 g氯化钠,1.5 g氯化钾和20.0 g葡萄糖,配置丙酮酸钠口服补液盐(Pyr-ORS),调节pH值至7.35。将大鼠麻醉后分别行颈动脉、股静脉和股动脉分离术并置管。烫伤大鼠采用沸水(100 ℃,15 s)造成背部约35%总体表面积(TBSA)的Ⅲ度烫伤,假烫伤大鼠采用温水浸泡(37 ℃,15 s)。烫伤后即刻,每只大鼠给予皮下注射0.5 mL 0.9%氯化钠溶液和500 mL丁丙诺啡用于止痛。采用输液泵立即经胃管输注Pyr-ORS,持续1 h。VGX＋SGR组和VGX＋SGR＋EA组大鼠烫伤前进行双侧迷走神经切断术。SGR＋EA组和VGX＋SGR＋EA组,选择足三里穴进行针刺,连接电针仪,强度为2 mA,2～100 Hz,针刺深度7 mm,在给予烫伤大鼠Pyr-ORS的胃内补液后,持续电针刺激0.5 h。分别于烫伤后2、4 h检测各组大鼠胃排空率、胃黏膜血流量。数据比较采用单因素方差分析和LSD－t检验。 结果烫伤后2、4 h,SGR组、SGR＋EA组、VGX＋EA组和VGX＋SGR＋EA组大鼠的胃排空率[2 h：(16.5±3.2)%、(22.6 ± 3.7)%、(13.6±3.0)%、(14.2±3.2)%;4 h：(12.9± 2.4 )%、(17.1±2.3)%、(10.8±2.7)%、(12.7±2.5)%]均分别低于GR组[2 h：(45.9±4.6)%;4 h：(42.4±5.7)%],差异均有统计学意义[2 h：(t＝18.18、13.67、20.37、19.60,P值均小于0.05);4 h：(t＝28.29、24.71、28.67、27.96,P值均小于0.05)。SGR＋EA组的胃排空率高于SGR组、VGX＋SGR组和VGX＋SGR＋EA组,差异均有统计学意义[2 h：t＝4.32、6.54、5.94,P值均小于0.05);4 h：(t＝4.38、6.15、4.49,P值均小于0.05)]。烫伤后2、4 h,SGR组、SGR＋EA组、VGX＋EA组和VGX＋SGR＋EA组大鼠胃黏膜血流量[2 h：(54.0±7.3)、(74.6±8.7)、(42.0±5.5)、(45.2±6.2) BPU;4 h：(46.0±6.8)、(65.6±10.1)、(37.8±5.6)、(42.7±6.4) BPU]均分别明显低于GR组[2 h：(142.0±18.1) BPU;4 h：(127.4±16.5) BPU],差异均有统计学意义[2 h：(t＝15.67、11.67、18.35、17.56,P值均小于0.05);4 h：(t＝15.80、11.07、17.81、16.58,P值均小于0.05)];SGR＋EA组与SGR组、VGX＋SGR组和VGX＋SGR＋EA组比较,差异均有统计学意义[2 h：(t＝6.28、10.97、9.53,P值均小于0.05);4 h：(t＝5.58、8.33、6.63,P值均小于0.05)]。 结论电针足三里穴能促进Ⅲ度烫伤大鼠口服补液后的胃排空率,增加胃黏膜血流,提高口服补液的疗效,其作用机制可能与兴奋迷走神经有关。     

肺高血流模型大鼠肺动脉重构与奈必洛尔的影响

背景：血管舒张型肾上腺素β1受体阻断药奈必洛尔能否有效降低肺动脉压,对肺血管重构有何影响,目前尚不清楚。 目的：观察奈比洛尔对肺高血流模型大鼠肺动脉重构的影响。 方法：将40只SD大鼠随机均分为4组,模型组、奈比洛尔组、卡托普利组均制备肺动脉高压并肺血管重构大鼠模型,假手术组仅分离腹主动脉及下腔动脉;造模后5 d,奈比洛尔组、卡托普利组分别于灌胃给予奈比洛尔溶液1 mg/(kg•d)与卡托普利溶液5 mg/(kg•d),模型组与假手术组灌胃给予等体积生理盐水。给药8周后,对比4组平均肺动脉压、右心室肥厚指数、肺动脉形态学变化、肺动脉超微结构及肺动脉环舒张率。 结果与结论：与假手术组比较,模型组大鼠肺间小动脉肌化  程度明显,平均肺动脉压和右心室湿质量/(左心室湿质量+室间隔湿质量)显著增高(P < 0.01或P < 0.05),肺动脉环舒张率降低(P < 0.05或P < 0.01)。与模型组比较,奈必洛尔组、卡托普利组平均肺动脉压、右心室湿质量/(左心室湿质量+室间隔湿质量)显著降低   (P < 0.05或P < 0.01),肺间小动脉肌化程度降低,肺动脉环舒张率增加(P < 0.05或P < 0.01)。说明奈比洛尔能够减轻肺高血流模型大鼠的肺动脉重构,其机制与奈必洛尔保护血管内皮和降低肺动脉压有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程      

去卵巢牙周炎模型大鼠牙槽骨吸收与补骨脂的干预

背景：补骨脂在治疗骨质疏松症方面有明显效果。 目的：观察补骨脂对去卵巢牙周炎大鼠牙槽骨代谢、牙槽骨密度及高度的影响。 方法：将30只雌性Wistar大鼠随机等分为3组：去卵巢组和补骨脂组行双侧卵巢切除术,假手术组仅手术不切除卵巢,补骨脂组于卵巢切除第2天灌胃3 g/kg补骨脂水剂,1次/d。去卵巢2周,所有大鼠采用结扎上颌磨牙的方法建立牙周炎模型。 结果与结论：上颌磨牙结扎12周,与假手术组比较,去卵巢组大鼠血清雌二醇、钙离子浓度显著降低(P < 0.05),碱性磷酸酶水平显著升高(P < 0.05),X射线片及苏木精-伊红染色显示去卵巢组大鼠上颌骨骨密度及高度显著降低(P < 0.05);与去卵巢组比较,补骨脂组大鼠血清钙离子浓度显著升高(P < 0.05),碱性磷酸酶水平显著降低(P < 0.05),上颌骨骨密度及高度显著增高(P < 0.05),且与假手术组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。说明雌激素缺乏促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨吸收,补骨脂可有效阻止雌激素降低导致的牙槽骨高度、骨密度降低。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠对致死性烫伤大鼠脑损伤保护作用的研究

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠对50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤大鼠脑损伤的保护作用。 方法采用随机数字表法将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为4组：假伤对照组,单纯烫伤组,2-甲基-2-戊烯酸(2M2P)组和丙戊酸钠(VPA)组,每组20只。假伤对照组大鼠浸入37 ℃水浴中制备假伤模型,单纯烫伤组、2M2P组和VPA组采用96 ℃水浴浸泡大鼠背部15 s、双下肢15 s、腹部8 s,制作50%TBSA Ⅲ度烫伤模型。烫伤后即刻,2M2P组和VPA组分别腹腔注射300 mg/kg 2M2P和VPA,假伤对照组和单纯烫伤组分别腹腔注射3 mL/kg 0.9%氯化钠溶液。各组大鼠分别于烫伤后4、8 h 2个时间点以腹主动脉采血法被处死,断脑取脑组织,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脑组织S-100β蛋白表达水平,干/湿重法测定大鼠脑组织含水率,采用蛋白质印迹法检测脑组织中热休克蛋白(HSP)70、组蛋白H3赖氨酸9位乙酰化(H3K9ac)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平。另取80只大鼠用于观察各组烫伤后4、24 h生存率(大鼠分组、烫伤模型制备以及治疗方案同上)。数据比较采用单因素方差分析、t检验和χ²检验。 结果烫伤后4、8 h,4组大鼠脑组织S-100β蛋白水平和含水率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。烫伤后4、8 h,单纯烫伤组、2M2P组和VPA组大鼠脑组织S-100β蛋白表达水平和含水率与假伤对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);烫伤后4、8 h,2M2P组和VPA组大鼠S-100β蛋白表达水平和含水率与单纯烫伤组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);烫伤后4、8 h,VPA组脑组织S-100β蛋白表达水平分别为(0.54±0.05)、(0.79±0.05)μg/L,与2M2P组[(1.02±0.07)、(1.41±0.08) μg/L]比较均显著降低,差异均有统计学意义(t＝2.369、2.251,P<0.05)。烫伤后4、8 h,VPA组脑组织含水率分别为(78.62±0.58)%、(81.25±0.57)%,与2M2P组[(80.15±0.64)%、(83.15±0.61)%]比较均显著降低,差异均有统计学意义(t＝2.054、2.191,P<0.05)。烫伤后4、8 h,4组大鼠脑组织HSP70、H3K9ac、HIF-1α蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。烫伤后4、8 h,单纯烫伤组、2M2P组和VPA组大鼠脑组织HSP70、H3K9ac、HIF-1α蛋白表达水平与假伤对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。烫伤后4、8 h,2M2P组和VPA组大鼠脑组织HSP70、H3K9ac、HIF-1α蛋白水平与单纯烫伤组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);烫伤后4、8 h,VPA组大鼠脑组织HSP70蛋白水平分别为0.63±0.05、0.81±0.04,与2M2P组(0.41±0.03、0.59±0.04)比较,VPA组大鼠脑组织HSP70蛋白水平升高更显著,差异均有统计学意义(t＝2.413、2.152,P<0.05);烫伤后4、8 h,VPA组大鼠脑组织H3K9ac蛋白水平分别为1.26±0.09、1.58±0.07,与2M2P组(1.06±0.06、1.24±0.07)比较升高更显著,差异均有统计学意义(t＝2.031、2.167,P<0.05);烫伤后4、8 h,VPA组HIF-1α蛋白表达水平分别为2.23±0.21、1.86±0.23,与2M2P组(3.01±0.24、2.74±0.21)比较均显著降低,差异均有统计学意义(t＝2.157、2.425,P<0.05)。烫伤后4、24 h,单纯烫伤组大鼠的存活率为80.0%(16/20)和0(0/20);2M2P组为90%(18/20)和20%(4/20);VPA组为100%(20/20)和40%(8/20)。烫伤后4、24 h,VPA组和2M2P组大鼠存活率均显著高于单纯烫伤组,差异均有统计学意义(χ²＝11.31、11.96,P<0.05)。烫伤后4、24 h,VPA组大鼠存活率均高于2M2P组,差异均有统计学意义(χ²＝11.32、12.05,P<0.05)。 结论VPA能减轻50%TBSAⅢ度烫伤大鼠的脑损伤并提高生存率,其机制可能与VPA降低脑组织S-100β的蛋白表达水平和脑组织含水率,促进脑组织HSP70和H3K9ac蛋白表达和抑制HIF-1α的活性有关。     

人参皂苷Re对球囊损伤所致大鼠血管内膜增生及NF-κB p65信号通路的影响

目的:研究人参皂苷Re对大鼠颈动脉球囊损伤所致血管内膜增生的作用及其对NF-κB p65炎症信号通路的影响。方法:40只SD大鼠随机分组为5组:假手术组,模型组,人参皂苷Re低、中、高剂量组。除假手术组外,其余组大鼠均用2F球囊导管建立颈动脉球囊损伤模型,制模后次日灌胃给药,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水,人参皂苷低、中、高剂量组大鼠分别给予12.5、25、50 mg/kg人参皂苷Re。连续给药14 d后取损伤段颈动脉,HE染色观察血管形态学改变,并测定血管管腔面积(lumen area,LA)、内膜面积(intima area,IA)、中膜面积(media area,MA),计算内膜/中膜面积比(IA/MA);real-time PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA水平;免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血管腔明显变窄(P0.01),血管壁TNF-α、IL-1β的mRNA水平及PCNA、NF-κB p65蛋白的表达均明显增高(P0.05);与模型组比较,人参皂苷Re中、高剂量组血管内膜增生明显减轻(P0.05),血管壁TNF-α和IL-1β的mRNA水平及PCNA和NF-κB p65的蛋白表达则明显下调(P0.05)。结论:人参皂苷Re能减轻球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生,其机制可能与抑制NF-κB p65炎症信号通路有关。     

The effects of the hydroalcohol extract of Rosa canina L. fruit on ischemic acute renal failure in Wistar rats

This research evaluated the possible therapeutic potential of Rosa canina as a preventive agent in ischmia/reperfusiom induced acute renal failure in rats. There were three groups (n?=?10), in which rats received orally 7?days before induction of ischemia, hydroalcoholic extract of R. canina (500?mg/kg) in R. canina?+?ischmia/reperfusiom (I/R) group and distilled water in I/R group. In sham group, the renal arteries were not occluded and distilled was administered orally 7?days before surgery. Renal ischemia was induced by both renal arteries occlusion for 45?min followed by 24?h of reperfusion. Blood samples were collected for biochemical analysis, and finally both kidneys were preserved for future histological examination. R. canina treatment reduced total renal histopathological score as well plasma creatinine and blood urea nitrogen levels in R. canina?+?I/R group in comparison to I/R group. According to these results, R. canina can be useful as a preventive agent against renal damages induced by ischemia/reperfusion injury in rat.