首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
松果朱与细胞免疫的关系及白芍总甙的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
《中国药理学通报》1997,13(4):372-374
  相似文献   

2.
白芍总甙对白细胞介素-2产生的影响   总被引:3,自引:1,他引:3  
白芍总甙(0.5~62.5mg/L)对ConA(3mg/L)诱导的大鼠脾细胞产生白细胞介素-2具有双向调节作用。同时用活化小鼠脾细胞检测了ConA诱导大鼠脾细胞产生白细胞介素-2的纯度,表明,主要以白细胞介素-2为主。  相似文献   

3.
白细胞介素Ⅰ的检测及白芍总甙对其产生的影响   总被引:6,自引:2,他引:6  
本文对小鼠胸腺细胞增殖法检测IL—1的条件及白芍总甙(TGP)对其产生的影响进行了探讨。结果表明,LPS诱导大鼠腹腔Mφ产生IL—1的最佳浓度为8mg/L,诱导出富含IL—1的上清经活化的小鼠脾细胞检测表明无明显IL—2污染。富含IL—1的待测上清协同亚适量Con A诱导小鼠胸腺细胞增殖反应的最佳稀释度为1:90。TGP和亚适浓度LPS与大鼠腹腔Mφ体外共育6h后洗去药物和LPS,结果表明,TGP(0.5~12.5mg/L)可浓度依赖性地增加IL—1的产生,但高浓度TGP(62.5~125mg/L)时,IL—1产生显著降低,量效曲线呈钟罩形趋势,提示TGP对IL—1的产生具有双向作用。  相似文献   

4.
5.
白芍总甙对大鼠佐剂性关节炎及其免疫功能的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
本文研究了白芍总甙(TGP)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用及其机理。TGP 50 mg·kg~1·d~1 ig,连续11d对大鼠多发性关节炎有明显的防治作用,同时可使AA大鼠腹腔巨噬细胞升高的H_2O_2和白细胞介素(IL-1)水平下降,并可使AA大鼠低下的胸腺细胞有丝分裂原反应及脾淋巴细胞产生IL-2能力恢复正常。表明TGP对AA大鼠有抗炎和机能依赖性的免疫调节作用。  相似文献   

6.
建立白芍总甙免疫调节作用的数学模型刘烨,赵文龙,徐旭东,杨振华,王斌,陈敏珠(天津钢管公司培训中心,天津300301)白芍总甙(TotalglucosidesofPaeony,TGP)对免疫细胞有浓度依赖性的双向调节作用[1],即在低浓度情况下,随T...  相似文献   

7.
0.1~2.5mg·L-1白芍总甙(TGP)对正常人的LPS诱导外周血单个核细胞产生IL-1.PHA-P诱导淋巴细胞增殖反应和IL-2产生均呈现浓度依赖性的双向作用;TGP还可浓度(0.1~12.5mg·L-1)依赖性地降低正常人淋巴细胞上IL-2R的密度.TGP能使类风湿性关节炎(RA)患者低下的PHA-P致分裂素反应与IL-2产生能力恢复正常,使外周血中减少的Ts细胞数目回到正常水平.但可使RA患者PBMC过度产生IL-1降低至正常范围.并能显著降低RA患者增高的淋巴细胞IL-2R的密度。上述结果表明.TGP对RA患者有明显的机能依赖性免疫调节作用.TGP对RA的治疗作用可能与其调整RA患者异常的免疫功能有关。  相似文献   

8.
白芍总甙的镇痛作用   总被引:18,自引:0,他引:18  
白芍总甙(TGPs 5~40mg/kg)呈剂量依赖性抑制小鼠扭体、嘶叫、热板反应,并在50~125mg/kg时抑制大鼠热板反应,作用高峰在0.5~1h,还分别加强吗啡、可乐定抑制小鼠扭体作用,但纳洛酮(2mg/kg)不影响TGPs的镇痛作用,TGPs(0.25~0.5μg/ml)亦不影响低频场刺激的豚鼠回肠纵肌收缩。提示TGPs有镇痛作用,但可能不是由于兴奋阿片受体所致。  相似文献   

9.
白芍总甙治疗类风湿性关节炎的临床药理研究   总被引:19,自引:0,他引:19  
对29例类风湿性关节炎(RA)患者进行了白芍总甙(TGP)的开放性临床试验.结果表明,大剂量TGP(1.2~1.8g·d-1)服用8wk,对RA患者有明显疗效.不仅改善临床症状与体征以及降低血球沉降率与类风湿因子滴度,而且对RA患者的异常免疫功能,如外周血单个核细胞产生IL-1水平;外周血淋巴细胞的致分裂素反应与产生IL-2水平以及IL-2受体密度;抑制性T细胞的数目等均有机能依赖性恢复作用。与氨甲喋呤(MTX)的比较试验表明.TGP的抗关节炎作用起效较MTX早.但疗效较温和,对RA患者异常免疫功能的影响也不完全相同,且TGP的耐受性远较小剂量MTX为优。本试验还表明.IL-1可作为监护TGP疗效和调整剂量的一种灵敏而简便的指标。  相似文献   

10.
白芍总甙的药理作用与临床应用   总被引:14,自引:0,他引:14  
白芍总甙的药理作用与临床应用张鸿炼,吴文蔚(广东省惠州市中心人民医院516001)白芍总甙是由中药白芍中提取的,新近的研究表明,白芍总甙具有抗炎和免疫调节等药理作用,临床上用于类风湿性关节炎及老年病的治疗,效果较好。本文对其药理作用与临床应用作一简述...  相似文献   

11.
福氏完全佐剂致炎后d18,佐剂性关节炎(AA)大鼠刀豆素A(3mg·L-1)诱导的脾淋巴细胞增殖反应显著低于正常对照水平,脂多糖(6mg·L-1)诱导的大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦs)产生IL-1显著高于正常对照大鼠。0.5~312.5mg·L-1白芍总甙(TGP)、芍药甙(PF)和白芍总甙去除芍药甙(TGP-PF)均能浓度依赖性地增强AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应(量效曲线均呈钟罩形),降低AA大鼠PMΦs过度产生IL-1(量效曲线均呈倒钟罩形)。其中,2.5~62.5mg·L-1TGP的调节作用显著强于PF和TGP-PF各等剂量组。这些结果表明,上述三种药物均具有浓度和机能依赖性的双向免疫调节作用,TGP的作用最强。  相似文献   

12.
白芍总苷对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测TGP对SMMC-7721增殖的影响;应用荧光显微镜观察药物作用后的细胞的形态。结果白芍总苷(0.5~2.5g.L-1)能抑制SMMC-7721细胞生长,且呈浓度依赖性;TGP(1.0、1.5 g.L-1)分别作用72 h后,SMMC-7721细胞出现体积缩小,荧光染色增强,胞核或胞质中可见致密浓染的块状或颗粒状黄绿色荧光染色。结论白芍总苷在体外能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,并能诱导细胞凋亡。  相似文献   

13.
白芍总甙和丹皮总甙对松果腺调节炎症免疫反应的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
本文采用普萘洛尔(15mg·kg-1·d-1×7dip),双侧颈上神经节切除以及松果腺切除法观察了白芍总甙(TGP)和丹皮总甙(TGM)对松果腺调节炎症,免疫反应的影响。  相似文献   

14.
松果腺及褪黑素与衰老   总被引:20,自引:0,他引:20  
衰老是机体随年龄的增长逐渐丧失对环境的适应能力。这个过程伴有行为、内分泌及其他生理功能的改变,使得机体抵抗损伤性刺激的能力降低,对疾病的易感性增加。松果腺的功能随年龄的增加而变化,并与衰老的进程平行。年龄增加松果腺钙化率增高,其生物合成和分泌功能降低,松果腺移植可延缓动物的衰老。褪黑素是吲哚类物质,主要来源于松果腺细胞,血中水平与年龄有关,衰老可导致褪黑素水平下降。外源性褪黑素能延长大鼠的生存期,并能推迟家兔老年性疾病的发生时间。进一步研究发现松果腺和褪黑素延缓衰老与其具有抗自由基作用,调节炎症免疫反应,调节生物钟,影响激素分泌和参与应激等功能有关。而老年期体内自由基清除能力降低、激素分泌紊乱、生物钟衰退、肿瘤及其他疾病的易感性增加正是衰老的重要特征。因此,对褪黑素的深入研究将为抗衰老药的开发开辟新的途径  相似文献   

15.
白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用   总被引:5,自引:3,他引:5  
目的 研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果 TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论 TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。  相似文献   

16.
白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的影响   总被引:14,自引:0,他引:14  
采用L929细胞株细胞毒检测法,观察了白芍总甙(TGP)对LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)产主肿瘤坏死因子(TNF)的影响。结果表明、亚适量LPS(5mg·L-1)诱导大鼠腹腔MΦ培养上清在6h对L929细胞杀伤百分率最大.TGP(2.5mg·L-1)能促进LPS诱导大鼠腹腔MO产生TNF,但不改变其动力学过程。TGP(0.5~250mg·L-1)对LPS诱导MΦ产生TNF量效曲线呈钟罩形.提示TGP对MΦ产主TNF具有浓度依赖性双向调节作用。不同浓度TGP对L929细胞无直接杀伤作用,亦无rhTNF-α拮抗作用。  相似文献   

17.
Total glucosides of paeony (TGP), extracted from the root of Paeonia lactiflora pall, has been shown to have ant-inflammatory and antioxidative actions. The aims of this study were to elucidate the renoprotective effect of TGP and its mechanism in experimental diabetes. Streptozotocin-induced diabetic rats were treated with TGP for 8 weeks. Treatment with TGP at 50, 100, and 200 mg/kg significantly lowered 24-h urinary albumin excretion rate in diabetic rats. TGP treatment in all doses markedly attenuated glomerular volume, and treatment with TGP at 100 and 200 mg/kg markedly reduced indices for tubulointerstitial injury in diabetic rats. Western blot analysis showed that the expressions of 1α (IV) collagen, intercellular adhesion molecule (ICAM)-1, interleukin (IL)-1, tumor necrosis factor (TNF)-α, NF-κB p65, and 3-nitrotyrosine (3-NT) protein were increased in the kidneys of diabetic rats; the increases in these proteins were all dose-dependently and significantly inhibited by TGP treatment. The expression of nephrin protein was significantly reduced in the kidneys from diabetic rats and markedly increased by TGP treatment. The expression of transforming growth factor (TGF)-β1 protein in the kidney was also significantly increased in diabetic rats, which was significantly inhibited by treatment with TGP at all doses. Our data suggest that TGP treatment ameliorates early renal injury via the inhibition of expression of ICAM-1, IL-1, TNF-α, and 3-NT in the kidneys of diabetic rats.  相似文献   

18.
白芍总苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的研究白芍总苷(TGP)对局灶性脑缺血的保护作用。方法大鼠局灶性脑缺血模型采用大脑中动脉阻塞法(MCAO);脑梗塞区重量用NBT染色法测定;93D、MDA及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果 TGP 20 g·kg-1ip可改善大鼠异常神经症状,使MCAO大鼠的SOD活力提高、MDA生成减少,减少脑皮质细胞凋亡数。结论TGP对脑梗塞有保护作用,此作用可能与抗自由基,减少细胞凋亡有关。  相似文献   

19.
目的研究胶原性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织中G蛋白偶联受体激酶(GRKs)表达以及白芍总苷(TGP)对其的影响。方法SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、TGP(25、50、100mg.kg-1)组、雷公藤(GTW40mg.kg-1)组。用鸡Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型,Western blot检测滑膜组织GRKs表达水平,并观察TGP灌胃给药对其的影响。结果正常SD大鼠滑膜组织GRK2、GRK5、GRK6均有表达,CIA大鼠关节滑膜组织GRK2、GRK5、GRK6的表达明显升高,TGP给药后GRK2,GRK5,GRK6的表达水平降低,差异有显著性。结论CIA滑膜组织GRKs表达增加,TGP抑制这种异常的变化可能是其治疗CIA的机制之一。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号