B型超声对先天性肥厚性幽门狭窄手术近期疗效观察的应用价值

目的探讨B超在小儿肥厚性幽门狭窄（CHPS）中的术前诊断和术后观测幽门恢复的应用价值。方法21例CHPS患儿分别于术前、术后7d、1个月、3个月、6个月进行B超检查,测量幽门管内径、长度和肌壁厚度。结果术前幽门管长度、幽门环肌前壁厚度、后壁厚度均符合CHPS超声诊断标准,术后7d,幽门环肌前后壁厚度增厚（P〈0．01）;术后3个月,幽门环肌前壁较术前明显变薄（P〈0．01）;术后6个月,21例患儿幽门管直径、长度、幽门肌后壁恢复正常（P〈0.01）。结论超声不仅可做为诊断CHPS的优选方法,而且可观测术后幽门管的恢复过程。     

高频超声诊断先天性肥厚性幽门狭窄的应用价值

目的探讨高频超声在先天性肥厚性幽门狭窄（CHPS）诊断中的应用价值。方法回顾性分析21例疑诊患儿行超声检查，测量幽门管长度、厚度及幽门肌层厚度，并与术后结果对照。结果21例均经手术证实为CHPS，超声测量CHPS幽门管长度≥15mm，幽门管厚度≥12mm，幽门肌层厚度≥4mm。结论高频超声对诊断CHPS具有重要的应用价值。     

卡托普利对高氧致新生大鼠慢性肺疾病的保护作用及机制探讨

目的 观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ⅰ型胶原含量的动态变化及卡托普利的保护机制.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为模型组、空气对照组、卡托普利治疗组和盐水对照组,每组各60只.模型组、盐水对照组和卡托普利治疗组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO20.9),21 d造成高氧肺损伤模型;空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利30mg/(kg·d),盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后的第1、3、7、14及21天随机选取6只麻醉后处死.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织的Ⅰ型胶原的含量,用日产7170全自动生化分析仪测定其ACE活性,用放免法测定其AngⅡ的含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原mRNA表达的动态变化并同时观察肺组织的形态学变化.结果 模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组的肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的含量及mRNA的表达在实验后第1、3和7天与空气对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组、盐水对照组第14天明显升高,第21天达高峰(P＜0.05或P＜0.01);卡托普利治疗组肺组织AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达第14天、第21天与模型组、盐水对照组比较明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但仍高于空气对照组(P＜0.05).肺组织形态学改变模型组、盐水对照组第1天同空气对照组,第3～7天肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第14天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,出现肺组织纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小,肺组织出现严重的纤维化.卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织的ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后第14天、第21天明显增高,同时肺组织出现纤维化改变.而应用卡托普利干预后ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达明显低于模型组及盐水对照组.肺组织形态学显示肺组织纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用.     

超细胃镜治疗先天性肥厚性幽门狭窄9例

目的 介绍超细胃镜下幽门环形肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄（CHPS）的近期效果和安全性。 方法 采用超细电子胃镜治疗9例CHPS婴儿,男7例,女2例,年龄平均（59．8±13．8）天,使用乳头肌切开刀和针式切开刀沿幽门至胃窦方向切割幽门管环行肌。 结果 9例患儿共行10次胃镜下治疗,8例术后1天～10天内呕吐停止,另有1例首次治疗后第35天复发呕吐,第二次治疗后缓解。1例治疗后少量黑便,未见其它并发症。 结论胃镜下幽门环形肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄近期有效率高、安全。     

糜酶抑制剂对肺纤维化的干预作用及其机制研究

目的 观察糜酶抑制剂对博莱霉素（BLM）致大鼠肺纤维化模型干预作用及对糜酶、转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达的影响,并探讨糜酶参与肺纤维化的机制。方法 健康SD雌性大鼠60只随机分3组：正常对照组（生理盐水）、模型组（博莱霉素）、干预组（博莱霉素＋糜酶抑制剂）,每组20只。分别在第7、14、21、28天处死,每组检测5只大鼠,观察支气管肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞计数及分类,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肺组织糜酶和TGF β1mRNA表达的含量。结果 ① 干预组、模型组较对照组肺泡炎程度明显加重,但干预组和模型组相差不明显;② 干预组、模型组较对照组纤维化明显增高,干预组较模型组纤维化明显减轻;③ 干预组和模型组大鼠的BALF中白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞构成与对照组差异有统计学意义（P＜0,01）,干预组的中性粒细胞在第7和14天比模型组减少（P＜0,01,P＜0,05）;④ 模型组和干预组肺组织中糜酶、TGF-β1的mRNA的表达持续增强,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0,01）,干预组比模型组表达明显减少（P＜0,01）。结论 糜酶抑制剂能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,其主要机制是通过下调糜酶、TGF-β1的mRNA的表达发挥作用。     

先天性肥厚性幽门狭窄术后B超随访结果分析

先天性肥厚性幽门狭窄（congenital hyperlrophic pyloric stenosis,CHPS）是新生儿常见的疾病,占消化道畸形的第3位。目前,B超诊断CHPS已广泛用于临床且准确率高,确诊后采用幽门肌切开术治疗疗效确切。我们对一组肥厚性幽门狭窄的患儿术后进行随访,     

高频超声诊断先天性肥厚性幽门狭窄的应用价值

目的探讨高频超声在先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)诊断中的应用价值。方法回顾性分析21例疑诊患儿行超声检查,测量幽门管长度、厚度及幽门肌层厚度,并与术后结果对照。结果21例均经手术证实为CHPS,超声测量CHPS幽门管长度≥15mm,幽门管厚度≥12mm,幽门肌层厚度≥4mm。结论高频超声对诊断CHPS具有重要的应用价值。     

miRNA-223靶向FoxO3抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡研究

目的探讨miRNA-223靶向叉头框转录因子3（FoxO3）抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组和给药组,每组20只。模型组和给药组大鼠尾静脉注射含结核分枝杆菌的菌液,正常组注射等体积的0.9%氯化钠注射液,给药组异烟肼药液灌胃。监测各组大鼠造模第1、15、30天的体重变化。造模第30天时处死大鼠,留取肺组织。采用RT-PCR法检测大鼠肺组织miRNA-223、FoxO3mRNA表达水平,Westernblot法检测TNF-α、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）蛋白表达水平。结果造模第1天,3组大鼠体重比较差异无统计学意义（P＞0.05）。造模第15、30天,正常组大鼠体重＞给药组＞模型组（均P＜0.05）。3组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数比较差异有统计学意义（P＜0.05）,且正常组＜给药组＜模型组（均P＜0.05）。与正常组和给药组比较,模型组大鼠肺组织miRNA-223表达水平降低,FoxO3mRNA表达水平升高（均P＜0.05）;而给药组与正常组大鼠肺组织miRNA-223、FoxO3mRNA表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与正常组比较,模型组大鼠肺组织TNF-α、MIF蛋白表达水平均升高（均P＜0.05）,给药组大鼠肺组织MIF蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,给药组大鼠肺组织TNF-α、MIF蛋白表达水平均明显降低（均P＜0.05）。结论miRNA-223或通过靶向作用于FoxO3抑制相关凋亡基因及蛋白的表达,从而抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡。     

变频超声诊断小儿先天性肥厚性幽门狭窄分析

目的：探讨变频超声在诊断小儿先天性肥厚性幽门狭窄（CHPS）中的诊断价值。方法：采用变频超声检测经手术证实的10例CHPS患儿,对患儿的幽门管直径（PD）、幽门管长度（PL）、幽门肌厚度（PMT）进行测量。结果：变频超声可以准确地测量出患儿的幽门管直径、幽门管长度和幽门肌厚度。结论：变频超声的应用提高了对先天性肥厚性幽门狭窄的认识,并提高了早期诊断水平。     

促红细胞生成素对新型支气管肺发育不良早产鼠模型TGF－β1表达的影响

目的：观察重组人促红细胞生成素（rhEPO）对新型支气管肺发育不良（BPD）早产鼠模型肺组织病理变化及转化生长因子－β1（TGF－β1）表达的影响。方法40只定期受孕SD大鼠于孕第15天孕囊内注射脂多糖（ LPS）或磷酸盐缓冲液（ PBS）,孕第21天剖宫娩出早产鼠,早产鼠于生后6 h内分为5组：PBS＋空气组、PBS＋高氧组、LPS＋高氧组、PBS＋高氧＋rhEPO组、LPS＋高氧＋rhEPO组。 PBS＋高氧＋rhEPO组、LPS＋高氧＋rhEPO组于高氧暴露6 h后开始第1次背部皮下注射rhEPO 1200 IU／kg,隔天1次,共7次。分别在高氧暴露第1、7、14天处死早产鼠,观察肺组织病理变化及辐射状肺泡计数（RAC）,采用ELISA 法检测肺泡灌洗液（BALF）及肺组织TGF－β1的表达量。结果与PBS＋空气组比较,经高氧干预后其病理损伤加重、RAC降低、BALF及肺组织TGF－β1表达量升高（P＜0.01）,并且以LPS＋高氧组更显著（P＜0.05,P＜0.01）,上述指标在高氧暴露后第14天与第7和（或）第1天差异有统计学意义（P＜0.05）;rhEPO干预后与相应对照组比较上述指标得到相应改善（P＜0.05, P＜0.01）;BALF中TGF－β1水平与RAC呈高度负相关,与肺组织TGF－β1水平呈高度正相关（ P＜0.05或P＜0.01）。结论 rhEPO可能通过参与调解TGF－β1相关通路,改善BPD模型大鼠肺组织损伤,从而对BPD起到一定的干预和治疗作用。     

氧化苦参碱对新生鼠高氧性肺损伤的保护作用及机制探讨

目的观察高氧致慢性肺疾病（CLD）新生大鼠肺组织转化生长因子β1（TGF？β1）、Smad3、Smad7及结缔组织生长因子（CTGF）水平的动态变化,以探讨氧化苦参碱对高氧性肺损伤的保护作用及机制。方法新生Wistar大鼠128只随机分为空气对照组、氧化苦参碱治疗组、盐水对照组和高氧组,每组各32只,高氧组、盐水对照组和氧化苦参碱治疗组的新生Wistar大鼠（连同母鼠）生后即置于氧舱内,持续吸入高浓度氧（FiO2=0.90）21 d,造成高氧性肺损伤模型;空气对照组吸入空气。氧化苦参碱治疗组于生后当日始每日腹腔注射氧化苦参碱（100 mg/kg）,盐水对照组每日腹腔注射等量生理盐水。每组分别于实验开始后第3、7、14、21天随机选取8只麻醉后处死。肺组织采用免疫组化方法检测TGF？β1、Smad3、Smad7及CTGF蛋白的表达并同时观察肺组织形态学变化。结果与空气对照组比较,高氧组、盐水对照组肺组织TGF？β1、Smad3、CTGF蛋白表达在实验后第14天明显升高,第21天达高峰（P〈0.05或P〈0.01）,氧化苦参碱治疗组上述指标与高氧组、盐水对照组比较明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,Smad7蛋白表达明显增多（P〈0.01）。高氧组、盐水对照组第14天肺组织间质细胞增多,出现纤维化改变。第21天正常肺泡结构消失,肺组织出现严重的纤维化。氧化苦参碱治疗组肺组织纤维化病变明显减轻。结论氧化苦参碱干预抑制了高氧致CLD新生大鼠肺组织TGF？β1、Smad3、CTGF蛋白表达,增加Smad7蛋白表达,减轻了肺纤维化病变,这可能是氧化苦参碱对高氧性肺损伤具有保护作用的机制之一。     

miR-26a在糖尿病小鼠创面愈合中的作用

目的 观察糖尿病小鼠创面miR-26a的表达和局部应用miR-26a抑制剂对糖尿病小鼠创面愈合的影响.方法 制作糖尿病小鼠和C57小鼠全层皮肤缺损创面模型,设为C57非糖尿病组和糖尿病组,检测局部miR-26a的表达.制作糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面模型,设为miR-26a抑制剂组和对照组,对创面愈合速度、肉芽组织厚度、表达CD31的新生血管进行统计学比较.结果 创面模型建立后3天,db/db组miR-26a表达水平是C57组的2.0倍（P＜0.05）.术后第10天,miR-26a抑制剂组创面肉芽组织厚度为对照组的2.3倍（P＜0.05）.每张切片内CD31阳性新生血管数分别为47.8±13.2和30.5±6.6（P ＞0.05）.结论 糖尿病小鼠创面miR-26a表达增多.miR-26a抑制剂能诱导创面血管新生和肉芽组织形成,从而促进创面愈合.     

骨髓间充质干细胞移植抗大鼠肝纤维化的作用及机制

目的：探讨骨髓间充质干细胞（ MSCs ）移植对大鼠肝纤维化模型的作用与机制。方法分离大鼠MSCs培养传代至第4代。采用大鼠腹腔注射四氯化碳制造肝纤维模型。将造模成功SD大鼠60只,随机分为3组,每组20只：（1）对照组：鼠尾静脉注射等量的生理盐水;（2） MSCs 组：鼠尾静脉注射MSCs 悬液;（3）诱导组：鼠尾静脉注射经肝细胞生长因子（HGF）诱导14 d后的MSCs悬液。于移植后第1周、2周、3周、4周分别处死大鼠5只,检测大鼠血清透明质酸（ HA）、层黏蛋白（ LN）、Ⅳ型胶原水平;光镜下观察肝组织纤维化程度;分别用PCR法及Western检测大鼠肝脏Col-Ⅰ、RhoA、Cdc42、Rac1 mRNA基因及其蛋白质表达水平。结果（1）诱导组与MSCs组的纤维化程度评分随着时间延长逐渐下降,且在第4周诱导组评分明显低于MSCs组（ P＜0．05）。（2）移植3周后各组血清HA、LN、Ⅳ型胶原含量均显著下降,4周时诱导组和MSCs组各指标含量明显低于对照组,并且诱导组低于MSCs组（ P＜0．05）。（3） MSCs移植后诱导组、MSCs组大鼠肝脏组织Col-Ⅰ、RhoA、Cdc42、Rac1 mRNA和蛋白表达均随时间延长而下降,移植4周时诱导组各项指标明显低于MSCs组和对照组（ P＜0．05）。结论 MSCs移植可抑制肝纤维化大鼠肝组织中HA、LN、Ⅳ型胶原的分泌,并可下调肝纤维化大鼠肝组织Rho信号通路相关因子RhoA,Cdc42,Rac1 mRNA及蛋白表达。 HGF诱导MSCs后抗大鼠肝纤维化作用显著增强。     

早期丰富环境干预对缺氧缺血性脑损伤新生鼠海马GAP-43表达的影响

目的 探讨早期丰富环境干预对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury, HIBI)新生大鼠海马生长相关蛋白(Growth-associated protein-43, GAP-43)表达的影响.方法 按Rice法制备SD大鼠HIBI模型,随机分为干预组和非干预组,假手术大鼠作为对照组.干预组大鼠于HIBI后第2天开始丰富环境干预,分别于术后第3、7、14、21、28天取各组大鼠脑组织进行免疫组织化学染色和RT-PCR检测,观察不同时间点各组大鼠海马GAP-43及其mRNA表达的差异.结果 非干预组大鼠海马GAP-43及其mRNA表达强于对照组(P＜0.01),干预组海马GAP-43表达于术后第14、21、28天强于非干预组,差异显著(P＜0.05),GAP-43mRNA表达于术后第7、14、21、28天强于非干预组,差异显著(P＜0.05). 结论 早期丰富环境干预可以增强HIBI新生大鼠海马GAP-43及其mRNA的表达,提示GAP-43表达的增多可能参与了丰富环境影响HIBI新生大鼠损伤修复的机制.     

先天性肥厚性幽门狭窄的诊治进展

先天性肥厚性幽门狭窄（Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis,CHPS）是新生儿常见的消化道畸形,发病率在国外较高,达1．5‰～4．0‰,国内稍低,为0．3‰～1．0‰,均为足月婴幼儿,头胎多见,男性占80％,男女发病率比冽约为4～8：1^[1]。CHPS是由于新生儿幽门肌层（尤其是环形肌）过度增生、肥厚导致幽门管狭窄的上消化道梗阻性疾病,症状多于出生2周后出现,     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化,初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只,雌雄各半,分为观察组和对照组,两组造模前均禁食12h,观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃,连续7d。对照组灌胃给生理盐水,0．5mL／d,连续7d,进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后,小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量,并于感染4周后,处死小鼠,无菌取各组小鼠的胃组织,采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后,观察组IL‐8高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升,但观察组上升幅度明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显,能促进TH1型细胞细胞因子的表达,引发TH1为主的免疫反应。     

高频超声对先天性肥厚性幽门狭窄的诊断价值

目的:探讨先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)的声像图特征及高频超声对CHPS的诊断价值。方法:应用高频超声检测经手术证实的87例CHPS患儿,测量幽门管长度(PL)、幽门肌厚度(PMT)、幽门管直径(PD)。选择20例非CHPS住院患儿组对照,分析诊断准确率。结果:87例先天性肥厚性幽门狭窄患儿幽门管超声测量数据:幽门管长径(19.52±3.11)mm,幽门肌厚度(4.74±0.65)mm,幽门直径(16.28±2.13)mm。20例对照组超声测量数据:幽门管长径(13.70±2.95)mm,幽门肌厚度(2.40±0.47)mm,幽门直径(11.83±2.59)mm。结论:采用高频超声能明显提高声像图分辨能力,使CHPS确诊率大大提高。高频超声是目前CHPS早期确诊的首选和最好的方法。     

糖尿病大鼠创面愈合中巨噬细胞的浸润变化

目的：对糖尿病创面中巨噬细胞浸润变化的了解有助于探索糖尿病慢性创面愈合困难的原因。文中通过观察糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞浸润的数量及炎症因子的表达,初步探讨其与糖尿病鼠创面愈合延迟的相关性。方法以雄性SD大鼠为实验动物,采用链脲佐菌素诱导形成糖尿病模型鼠设为模型组,对照组为健康同龄SD大鼠,每组15只。在大鼠背部形成面积为1 cm2为全层皮肤缺损,分别于术后第3、7、14天切取创面及创周组织,观察并比较创面的愈合率、巨噬细胞浸润密度及创面组织中IL-12B、诱导型一氧化氮合酶（ inducuble nitric oxide synthase , iNOS）、TNF-αmRNA表达量,倒置荧光显微镜观察高倍视野下CCRT阳性细胞染色情况。结果术后第3、7、14天时模型组创面愈合率均低于对照组[（29．5±5．4）％vs （45．9±12．8）％、（71．6±3．1）％ vs （80．1±6．9）％、（93．9±2．8）％ vs （99．4±1．4）％],差异有统计学意义（ P＜0．05）;HE染色显示第3天时模型组创面组织内的炎症细胞浸润密度低于对照组,而第14天时高于对照组;CD68免疫组化染色显示第3天时模型组大鼠创面组织内巨噬细胞的浸润密度低于对照组（ P＜0．01）,而第14天时则明显高于对照组（P＜0．01）;针对2组小鼠相关性分析显示,第3天时创面巨噬细胞数和创面愈合率呈正相关（r＝0．909,P＜0．01）,第14天时两者间呈负相关（r＝-0．962, P＜0．01）;模型组创面组织中的炎症因子IL-12B、iNOS、TNF-α的mRNA表达量术后第3天时较对照组降低（ P＜0．05）,而第14天时较对照组升高（ P＜0．05）;创面组织CCR7荧光染色显示第14天时仍有较多阳染细胞残留于模型组创面组织内。结论糖尿病大鼠创面愈合过程中巨噬细胞早期进入创面的数量减少,而晚期则持续停留于创面,同时伴随着相关炎症因子表达量的改变,这可能与糖尿病创面愈合困难具有一定的相关性。     

声诺维超声造影检查在婴幼儿先天性肥厚性幽门狭窄鉴别诊断中的价值分析

目的探讨声诺维超声造影检查在婴幼儿先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)鉴别诊断中的价值。方法回顾性收集2016年9月至2020年3月郑州大学附属儿童医院收治的60例可疑CHPS婴幼儿临床资料,所有患者均接受声诺维超声及普通超声检查,以病理检查结果为金标准,比较两种超声鉴别诊断的价值。结果病理结果显示60例患儿中有39例CHPS (CHPS组),21例非CHPS (非CHPS组),CHPS组患儿儿幽门管长度、幽门管前后径、幽门环肌厚度均高于非CH PS组患儿(P0.05);普通超声检查CHPS显示宫颈征、靶环征的检出率分别为58.97%、66.67%高于非CHPS组患儿(38.10%、28.57%)(P0.05);声诺维超声检查显示CHPS患儿宫颈征、靶环征、鸟嘴征的检出率分别为76.92%、84.62%、46.15%高于非CHPS组患儿(23.81%、28.57%、23.81%)(P0.05);肩样征、线样征、蕈伞征、乳突征在两组患儿间检出率差异无统计学意义(P0.05);普通超声诊断CHPS的灵敏度为84.62%(33/39)、特异度为80.95%(17/21)低于声诺维超声诊断CHPS的灵敏度94.87%(37/39)、特异度90.48%(19/21)(P0.05)。结论诺维超声诊断CHPS具较高灵敏度、特异度,应用于检查婴幼儿先天性肥厚性幽门狭窄较普通超声具更高临床诊断价值。     

高氧致CLD新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统的动态变化及其意义

目的 观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及Ⅰ型胶原含量的动态变化。方法 足月新生Wistar大鼠120只，随机分为实验组和对照组。各60只。实验组将足月新生wistar大鼠（连同母鼠）生后即置于有机玻璃氧舱内持续吸入高浓度氧（FiO2：0．9）14、21d造成高氧肺损伤模型，对照组吸入空气。每组分别于实验开始后的第1、3、7、14和21天随机选取6只麻醉后处死。肺组织采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定Ⅰ型胶原的含量，用日产7170全自动生化分析仪测定ACE的活性，用放免法测定AngⅡ的含量。用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的动态变化并同时观察肺组织形态学变化。结果 两组肺组织ACE、AngⅡ及Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在实验组第1、3及7天与对照组比较差异无统计学意义（p〉0．05）第14天明显升高，第21天达高峰（p〈0．05，p〈0．01）。肺组织形态学改变：实验组第1天同对照组，第3d肺泡壁毛细血管扩张，肺间隔水肿。肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润，第7天部分肺泡腔变狭长，肺间隔增宽，肺间质细胞增多，第21天正常肺泡结构消失，残留肺泡直径明显缩小。结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织ACE、AngⅡ和Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后14、21d明显高于对照组。与肺组织形态学改变一致。