他莫西芬对大鼠血清雌孕激素及子宫雌孕激素受体的影响

目的 探讨他莫西芬(tamoxifen,TAM)对大鼠血清雌、孕激素分泌水平以及对大鼠子宫雌、孕激素受体(ERα、ERβ、PR)表达状况的影响.方法 40只成年雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(SHAM组)、假手术+TAM组(SHAM+ TAM组)、去势手术组(OVX组)、去势手术+TAM组(OVX+ TAM组),每组10只.假手术组在找到卵巢后即分层缝合,关闭腹腔;去势手术组切除双侧卵巢建立OVX动物模型.SHAM+ TAM和OVX+ TAM组每日灌胃TAM;SHAM和OVX组给予等量蒸馏水,连续给药28 d.给药前后应用放射免疫分析法检测血清雌、孕激素分泌水平,实验结束处死大鼠取子宫,称量子宫重量,计算子宫系数,Western blot方法检测子宫的ERα,ERβ和PR的表达水平.结果 与SHAM组相比,SHAM+ TAM组大鼠子宫湿重显著降低(P＜0.01),子宫系数降低了47％.与OVX组相比,OVX +TAM组大鼠子宫湿重显著增加(P＜0.05),子宫系数是OVX组的1.87倍.SHAM+TAM组雌激素和孕激素水平均显著低于SHAM组,P＜0.05.OVX+ TAM组雌激素水平显著高于OVX组,而孕激素水平则极显著低于OVX组.与OVX组相比,OVX+ TAM组ERβ的表达显著降低(P＜0.05),SHAM组PR的表达量显著降低(P＜0.05).OVX +TAM组的PR水平显著高于OVX组(P＜0.05),并与SHAM组水平相当(P＞0.05).结论 TAM在不同雌激素水平条件下,对性激素分泌的影响是不同的.TAM在大鼠子宫内膜有雌激素样作用.TAM导致子宫内膜病变的机制可能与其雌激素样作用以及对性激素受体的调节有关.     

17β-雌二醇可促进胃癌细胞BGC823生长

目的:观察不同浓度17β-雌二醇(E2β)处理时,人胃癌BGC823细胞生长情况以及雌激素受体ERα36表达的变化,探讨E2 β在胃癌生长调节中的作用及相关机制.方法:BGC823细胞经10-10,10-11和10-12 mol/L浓度的E2β处理24 h和48 h.细胞生长通过WST1方法检测.RT-PCR,Western blot及灰度分析法检测ERα36mRNA水平及蛋白水平变化,其平均光密度值通过t检验分析,应用免疫荧光染色方法检测ERα36蛋白在细胞中的位置变化.结果:E2β可促进胃癌BGC823细胞生长,但随着其浓度的上升,E2β的促生长能力下降.E2β可促进ERα36 mRNA表达,该促进作用具有浓度依赖性.E2β处理BGC823细胞24 h时,ERα36蛋白表达上升,48 h时,ERα36蛋白表达下降.ERα36蛋白定位于细胞膜,E2β对BGC823细胞ERα36蛋白定位无明显影响.结论:E2β可促进胃癌细胞BGC823生长.E2β-ERα36可能通过膜信号通路参与了胃癌细胞的生长调节.     

葛根素对小鼠子宫ERα、ERβ蛋白表达的影响

【目的】研究葛根素对小鼠子宫ERα、ERβ蛋白表达的影响。【方法】成年雌性小鼠腹腔注射给予葛根素500mg／ks和50mg／kg7d后，采用免疫组织化学染色结合图像分析手段检测子宫组织ERα、ERβ蛋白免疫反应阳性细胞数及其面积。【结果】与对照组相比，葛根素500mg／kg组E邴阳性细胞数和阳性细胞面积显著高于对照组（P〈0．01），ERα则无差异；葛根素50mg／kg组ERa和E邸阳性细胞数及阳性细胞面积均无差异（P〉0．05）。己烯雌酚组ERα和ERβ阳性细胞数和阳性细胞面积均显著高于对照组（P〈O．01）。【结论】500mg／kg葛根素明显增强子宫组织ERβ蛋白表达，而对ERα蛋白无明显影响，己烯雌酚则对两种ER亚型的表达均有显著上调作用，提示葛根素对子宫内膜的刺激增殖作用远低于雌激素的原因可能与其对ERβ的选择性上调有关。     

乳腺癌组织中ERα与ERβ的表达及诊断意义

目的 探讨乳腺癌组织中雌激素α受体(ERα)和雌激素β受体(ERβ)蛋白表达对乳腺癌诊断的意义.方法 用免疫组化SP法检测85例乳腺癌组织和32例癌旁正常组织中ERα和ERβ蛋白的表达情况.结果 乳腺癌组ERα蛋白阳性表达率(75.3%)高于癌旁正常组(28.1%),P=0.001;乳腺癌组ERβ阳性表达率(52.9%)低于癌旁正常组织(78.1%),P=0.013;ERα和ERβ阳性表达均与组织学分级有关,高分化组ERα阳性表达率高于中、低分化组,P=0.035,而高分化组ERβ阳性表达率明显低于中、低分化组,P=0.042;但ERα和ERβ阳性表达均与肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关(P＞0.05).结论 ERα在乳腺癌的发生、发展过程中发挥着重要作用,ERβ随细胞恶变发生改变,联合检测ERα和ERβ对乳腺癌的诊断、治疗及预后判断有一定意义.     

乳腺癌组织中ERα与ERβ的表达及诊断意义

目的探讨乳腺癌组织中雌激素α受体（ERα）和雌激素β受体（ERβ）蛋白表达对乳腺癌诊断的意义。方法用免疫组化SP法检测85例乳腺癌组织和32例癌旁正常组织中ERα和ERβ蛋白的表达情况。结果乳腺癌组织ERα蛋白阳性表达率（75．3％）高于癌旁正常组织（28．1％）（P=0．001）;乳腺癌组织ERβ阳性表达率（52．9％）低于癌旁正常组织（78．1％）（P=0．013）;ERα和ERβ阳性表达均与组织学分级有关,高分化组ERα阳性表达率高于中、低分化组（P=0．035）,而高分化组ERβ阳性表达率明显低于中、低分化组（P=0．042）;但ERα和ERβ阳性表达均与肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关（P〉0．05）。结论ERα在乳腺癌的发生、发展过程中发挥着重要作用,ERβ随细胞恶变发生改变,联合检测ERα和ERβ对乳腺癌的诊断、治疗及预后判断有一定意义。     

雌、孕激素对卵巢癌细胞转化生长因子α蛋白表达的影响

目的：研究雌、孕激素作用后卵巢癌细胞转化生长因子α（TGF—α）蛋白表达的变化。方法：用细胞计数法检测不同浓度雌二醇（E2）、孕激素（P）对卵巢癌细胞PE04、PE014生长的影响,再用Western Blot方法检测两细胞TGF—α蛋白表达的变化。结果：E2刺激PE04细胞生长（P〈0．05）,轻度抑制PE014细胞生长（P〉0．05）;可以增加PE04细胞中TGF—α蛋白表达,不影响PE014细胞中TGF—α蛋白表达。P抑制两细胞株生长,并降低细胞中TGF—α蛋白表达。结论：雌激素可能通过雌激素受体（ER）介导上调TGF—α蛋白分泌,刺激卵巢癌细胞生长;孕激素则可能通过孕激素受体（PR）介导降调节TGF—α蛋白分泌,抑制卵巢癌细胞生长。     

雌二醇对EOMA细胞增殖、ERα、ERβ及VEGF表达的影响

目的 探讨17β-雌二醇(E2)对鼠源性血管瘤血管内皮细胞(EOMA细胞)生长,雌激素α、β受体亚型(ERα、β)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 用1、10、100 nmol/L 浓度的E2分别作用于EOMA细胞,同时设对照组(不加E2).四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同时间点其对EOMA细胞生长的影响;Western blot检测EOMA细胞的ERα、β表达强度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中VEGF的分泌水平.结果 1 nmol/L E2组在36 h时高于对照组(P<0.05);10 nmol/L E2组、100 nmol/L E2组各个时间点OD值均明显高于对照组(P<0.05),36 h时OD值最高(P<0.01).E2作用下10 nmol/L E2组ERα和ERβ水平及100.0 nmol/L E2组ERα水平较对照组均明显增高(P<0.05).24、48 h时,各浓度E2组与对照组的VEGF水平比较均差异有统计学意义(P<0.05),48 h时100 nmol/L E2组和10 nmol/L E2组VEGF水平均高于1 nmol/L E2组(P<0.05).结论 E2可促进EOMA细胞增殖,可能主要通过ERα、VEGF表达水平上调来实现.     

雌激素受体ERα36基因沉默对PC12细胞生长相关蛋白表达的影响

目的 通过检测新型雌激素受体（ERα36）基因沉默后PC12高分化细胞中生长相关蛋白的表达,探讨ERα36对PC12细胞生长增殖的影响.方法 利用ERα36-shRNA质粒转染细胞建立ERα36基因沉默细胞模型（PC12-36L1,PC12-36L2）,免疫细胞荧光法检测ERα36的表达,Western blot检测PC12细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）等生长相关蛋白的表达变化.结果 ①三个细胞株PC12-36C1（转染空质粒）、PC 12-36L1和PC12-36L2中均有ERα36表达;与PC12-36C1、PC12-36L2细胞相比（OD值分别为：0.95±0.05,0.78±0.10）,PC12-36L1细胞内ERα36表达显著降低（OD值：0.47±0.12,P＜0.01）.②与PC12和PC12-36C1细胞相比,PC12-36L1细胞中PCNA、CyclinD1和p-MAPK的表达都显著升高（P＜0.01）[PCNA、CyclinD1和p-MAPK的OD值：PC12细胞分别为（1.00±0.05,1.00± 0.11,1.00±0.05）,PC12-36C1细胞分别为（1.09±0.15,0.92±0.23,1.12±0.08）,PC12-36L1细胞分别为（1.74±0.12,2.20±0.25,1.77±0.06）].结论 ERα36基因沉默可促进PC12细胞的生长增殖.结果提示ERα36低表达可能与脑瘤等神经系统疾病有关.     

17β-雌二醇在体外诱导人胆管上皮细胞增殖的研究

目的：研究利用雌激素诱导人胆管上皮细胞的增殖作用,并探讨其临床作用。方法：用17β-雌二醇作用于人胆管上皮细胞,CCK8方法检测17β-雌二醇对人胆管上皮细胞生长的影响,Westernblot胆管上皮细胞的雌激素受体（ER-a,ER—β）表达水平,并通过ELISA检测上述两种培养条件下胆管上皮细胞培养上清中表皮细胞生长因子（epidermal growth factor,EGF）的分泌水平。结果：17β-雌二醇可以促进人胆管上皮细胞增殖,雌二醇组的人胆管上皮细胞ER-a,ER-p表达水平明显高于对照组（P〈0．05）,用ELISA检测两组的上清中表皮细胞生长因子（epidermal growthfactor,EGF）无显著性差异（P〉0．05）。结论：17β-雌二醇可以诱导人胆管上皮细胞增殖,主要通过胆管上皮细胞的雌激素受体表达水平上升,而不是表皮细胞生长因子的通路来实现的。     

ER-α36基因沉默对ER阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其影响

目的：探讨ER-α36基因与人雌激素受体（ ER）阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的内在联系。观察其对ER阴性乳腺癌细胞的影响。为探索ER阴性乳腺癌的基因治疗提供新的途径。方法利用RNAi技术,构建靶向ER-α36基因的短发夹状RNA（shRNA）重组质粒,脂质体法将pRNAT-U6.1/Neo-ER-α36导入雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,利用RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞ER-α36基因表达的抑制情况;MTT法检测雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖情况。结果①PCR、酶切鉴定、DNA测序证实小干扰质粒构建成功,无碱基突变;②ER-α36-siRNA表达载体转染ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231可有效抑制ER-α36 mRNA表达（抑制效率＝86.3％）,P＜0.01;③MTT实验结果表明ER-α36沉默可有效抑制ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,提示ER-α36参与MAPK/ERK信号转导通路调节细胞增殖。结论 ER-α36参与MAPK/ERK信号转导途径,与ER阴性乳腺癌的发生、发展关系密切。RNAi有效沉默ER-α36基因是ER阴性乳腺癌基因治疗的有效手段。ER-α36可能成为ER阴性乳腺癌基因治疗的新靶点。     

1,25二羟维生素D3联合他莫西芬对转染VDRE-Tk-ERα表达载体的MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响

目的构建受1,25二羟维生素D3调控的雌激素受体α真核表达载体(VDRE-Tk-ERα),并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的细胞周期相分布和凋亡的影响.方法利用PCR法体外构建得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的VDRE-Tk-ERα表达载体,并将其和空载体质粒分别转染入MDA-MB-231细胞中,通过流式细胞仪检测乳腺癌细胞周期相的分布,用TUNEL法检测细胞凋亡的发生. 结果 1,25二羟维生素D3和他莫西芬联合作用较对照组和单独作用组能够显著抑制乳腺癌细胞的周期进程,并能有效诱导肿瘤细胞发生凋亡.结论利用1,25二羟维生素D3靶控雌激素受体α表达载体联合他莫西芬可以阻止雌激素受体α阴性的MDA-MB-231乳腺癌细胞的周期进程并诱导其发生凋亡,从而使原本对他莫西芬耐受的乳腺癌细胞恢复对其的化疗敏感性.     

孕酮、他莫西芬对子宫内膜癌细胞增殖及雌激素受体相关受体表达的影响

目的探讨孕酮及他莫西芬（tamoxifen,TAM）对子宫内膜癌细胞生长的影响及其对雌激素受体相关受体（ERRα）表达的影响。方法体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,采用MTT法检测不同浓度孕酮及TAM对子宫内膜癌细胞生长的影响,同时采用Western Blot方法检测细胞中ERRα蛋白水平的变化。结果不同浓度孕酮对Ishikawa细胞体外增殖具有抑制作用,呈剂量-时间依赖性。TAM对Ishikawa细胞体外增殖具有双向作用,在×10-9~×10-7mol/L TAM作用下促进细胞增殖,并呈剂量-时间依赖性;在×10-5mol/L TAM作用下抑制细胞增殖。×10-9~10-6mol/L TAM作用后下调细胞中ERRα蛋白表达,×10-5mol/L TAM及孕酮作用后上调ERRα蛋白表达。结论孕酮及高浓度他莫西芬（×10-5mol/L）可抑制子宫内膜癌细胞的增殖,这种抑制作用可能通过调控细胞中ERRα表达实现;而低浓度他莫西芬则促进子宫内膜癌细胞的增殖。     

蛇床子素对小鼠胚胎长骨雌激素受体α、β蛋白表达的影响

【目的】研究蛇床子素对小鼠胚胎长骨雌激素受体α（estrogen receptorα,ERα）和骨雌激素受体β（estrogen receptorβ,ERβ）蛋白表达的影响,探讨其作用于骨组织的调控机制。【方法】取16 d胎龄雌性小鼠前肢尺骨,置BGJb培养基中孵育,经不同浓度蛇床子素（1×10^-4、1×10^-5、1×10^-6、1×10^-7mol/L）和雌酚酮（1×10^-6mol/L）作用48 h后,采用免疫组织化学染色方法观察ERα、ERβ在小鼠尺骨骺板静止区、增殖区和肥大区中的定位和表达情况,并通过图像分析系统测定骺板各区免疫反应阳性细胞数和阳性细胞面积。【结果】与对照组相比较,各浓度蛇床子素和雌酚酮组均能显著上调软骨骺板静止区、增殖区和肥大区ERα、ERβ蛋白的表达水平（P〈0.01）。在1×10^-7-1×10^-5mol/L区间内,随着蛇床子素浓度的升高,各区ERα、ERβ蛋白的表达水平显著升高（P〈0.01）。除1×10^-5mol/L组外,其它各浓度蛇床子素对ERα、ERβ蛋白的调控作用明显弱于雌酚酮组（P〈0.05）,1×10^-5mol/L蛇床子素组作用与雌酚酮组无统计学差异。【结论】蛇床子素对骨组织的作用可能与其上调长骨骺板中ERα及ERβ表达有关。     

17β-雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓Rho激酶表达的影响

目的 探讨17β-雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠中枢神经系统Rho激酶表达的影响及相关机制.方法 75只雌性Wistar大鼠分为正常组、模型组、雌激素组、DMSO对照组和雌激素+雌激素核受体抑制剂ICI组.雌激素组每日皮下注射17β-雌二醇20 μg/(kg·d),连续10 d.雌激素+ICI组于17β-雌二醇注射前先给予雌激素核受体抑制剂ICI 182780 5 mg/(kg·d),比较各组大鼠神经功能评分;HE染色观察病理学改变;免疫组织化学和Western blot观察Rho激酶表达的变化.结果 与对照组和模型组分别比较,雌激素组发病潜伏期延长,神经功能评分降低;HE染色示雌激素组炎性细胞浸润减少;免疫组化检测结果显示,雌激素组Rho激酶阳性细胞数(8.36±1.57)明显低于模型组[(17.55±1.70),P＜O.01];Western blot检测结果显示,雌激素组蛋白表达相对值(0.833 ±0.022)显著低于模型组[(1.013±0.060),P＜O.05];雌激素+ICI组Rho激酶阳性细胞数(18.90±2.39)和蛋白表达(1.141±0.046)显著高于雌激素组(P＜0.05).结论 17β-雌二醇能抑制EAE大鼠Rho激酶的表达,这种抑制作用是通过经典的雌激素核受体通路实现的.     

高、低浓度金雀异黄素对Ishikawa细胞生长及ERα/ERβ蛋白比值的影响

目的研究高、低浓度金雀异黄素对雌激素受体(ER)阳性人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、集落形成及ERα/ERβ蛋白表达比值影响的差异。方法以ER阳性人子宫内膜癌Ishikawa细胞为研究对象,正式实验前用Opti-MEM无酚红减血清培养基培养24 h,然后分为金雀异黄素低浓度组、高浓度组及溶剂对照组,依次加入由2%DCS-FBS的Opti-MEM无酚红减血清培养基配置所需浓度的金雀异黄素药液及含0. 5‰DMSO的培养液。应用CCK-8法检测高浓度(10、25、50μmoL/L)和低浓度(0. 001、0. 01、0. 1、1μmoL/L)的金雀异黄素干预Ishikawa细胞24、48、72 h对增殖的影响。平板集落形成实验检测高浓度(25、50μmoL/L)和低浓度(0. 01、0. 1μmoL/L)金雀异黄素干预1周对集落形成的影响。用Western blot法检测高浓度(25、50μmoL/L)和低浓度(0. 01、0. 1μmoL/L)金雀异黄素干预48 h后对ERα/ERβ蛋白表达比值的影响。结果低浓度(0. 001、0. 01、0. 1μmoL/L)范围内金雀异黄素促进Ishikawa细胞增殖,在干预48 h后最明显,0. 1μmoL/L浓度促增殖作用达到最强(P 0. 01);高浓度时(10、25、50μmoL/L)抑制细胞增殖(P 0. 05),且呈时间和浓度的依赖性,50μmoL/L浓度下干预72 h后抑制作用达到最强(P 0. 01)。低浓度金雀异黄素的集落形成率分别为14. 60%和15. 13%,和溶剂对照组(12. 20%)相比有统计学差异(P0. 05);高浓度集落形成率分别为6. 07%、4. 27%,显著低于溶剂对照组(P 0. 01)。高浓度和低浓度下ERα蛋白表达均上调,且在0. 1μmoL/L时达到最高; ERβ蛋白表达均下降,在25、50μmoL/L时达到最低; ERα/ERβ蛋白比值均明显上调,在0. 1μmoL/L时达到最高。结论低浓度金雀异黄素具有促ER阳性Ishikawa细胞生长的作用,可能通过上调ERα/ERβ蛋白表达比值实现;高浓度金雀异黄素虽然也可以上调ERα/ERβ蛋白表达比值,但可能存在其他非ER依赖机制主导发挥抑制Ishikawa细胞生长的作用。     

17-β-雌二醇对凝血酶诱导血管平滑肌细胞增生和c-fos、bcl-2蛋白表达影响

目的通过建立凝血酶(T)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增生模型,观察17-β-雌二醇(E_2)对 T 诱导的VSMC 增生的影响,并进一步观察其对 c-fos 蛋白和 bcl-2蛋白的表达有何作用,旨在认识 E_2作用的分子机制。方法以细胞计数法和流式细胞仪 DNA 含量测定,细胞周期分析的方法观察 T 及 E_2对 VSMC 增生和 DNA 合成的影响。免疫印迹法(Western blot)观察 T 及 E_2等各处理因素作用1小时及3天后,c-fos 蛋白和 bcl-2蛋白的变化情况。结果 10~(-9)～10~(-7)M 的E_2呈浓度依赖性地抑制2u/ml T 诱导的细胞增生和 DNA 合成作用(P<0.01)。各处理因素作用1小时后,T 能显著促进 c-fos蛋白的增加。各浓度的 E_2能显著抑制 T 的促 c-fos 蛋白增加作用,作用3天后,c-fos 蛋白含量各组差异无显著性。各处理因素作用1小时后,bcl-2蛋白无显著变化,作用3天后,T 能显著促进 bcl-2蛋白的增加。各浓度的 E_2能显著抑制这种增加。上述各项指标中,雌激素受体(ER)拮抗剂 tamoxifen(TAM)(10~(-6)M)能部分阻断10~(-7)M E_2的作用,差异有显著性。结论 E_2能抑制 T 诱导的 VSMC 增生,这可能与其抑制 c-fos 蛋白和 bcl-2蛋白表达有关,且该作用至少部分通过 ER 介导。     

非小细胞肺癌中雌激素受体α与β的表达及临床意义

目的探析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)、雌激素受体β(estrogen receptor beta,ERβ)的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测144个非小细胞肺癌组织标本、32个癌旁正常肺组织标本(距肿块5 cm以上)及17个肺良性病变组织标本中ERα、ERβ的表达。结果 ERα和ERβ在肺良性病变组织、癌旁肺组织、NSCLC组织中表达率分别为82.23%、84.38%、87.50%和47.06%、53.13%、66.67%,两者组间比较差异均无统计学意义(P0.05);NSCLC组织中ERα、ERβ阳性表达与患者性别、癌细胞分化程度、病理类型、淋巴结转移、TNM分期等因素无相关(P0.05),NSCLC患者年龄≥60岁的癌组织中ERβ阳性表达率77.27%高于年龄60岁患者50.00%,差异有统计学意义(P0.01),然而NSCLC组织中ERα阳性表达率在年龄方面比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 ERα、ERβ在NSCLC组织中阳性表达与患者性别、癌细胞分化程度、病理类型、淋巴结转移、TNM分期等因素均无明显相关,ERβ在NSCLC组织中阳性表达可能与年龄相关。     

17β-雌二醇对小鼠淋巴结、脾脏和胸腺调节性T细胞及其Foxp3表达的影响

目的：研究小鼠去卵巢及体内注射17β-雌二醇（E2）后，淋巴结、脾脏和胸腺CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatory Tcell，Treg细胞）及相关调节性因子Foxp3表达的变化与E2的相关性。方法：采用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋Treg细胞功能相关因子Foxp3的表达，CD4^＋CD25^＋T和CD4^＋CD25^＋high T细胞数量的变化。结果：E2抑制淋巴结中Treg细胞Foxp3的表达．上调其在脾脏和胸腺中的表达；E2下调淋巴结中CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋high T细胞的比例，上调它们在脾脏尤其是胸腺中的比例。结论：E2对淋巴结、脾脏和胸腺3种免疫器官中的Treg细胞有不同的调节作用。     

17β-雌二醇对小鼠淋巴结、脾脏和胸腺调节性T细胞及其Foxp3表达的影响

目的:研究小鼠去卵巢及体内注射17β-雌二醇(E2)后,淋巴结、脾脏和胸腺CD4 CD25 调节性T细胞(regulatory Tcell,Treg细胞)及相关调节性因子Foxp3表达的变化与E2的相关性。方法:采用流式细胞仪检测CD4 CD25 Treg细胞功能相关因子Foxp3的表达,CD4 CD25 T和CD4 CD25 highT细胞数量的变化。结果:E2抑制淋巴结中Treg细胞Foxp3的表达,上调其在脾脏和胸腺中的表达;E2下调淋巴结中CD4 CD25 T细胞和CD4 CD25 highT细胞的比例,上调它们在脾脏尤其是胸腺中的比例。结论:E2对淋巴结、脾脏和胸腺3种免疫器官中的Treg细胞有不同的调节作用。     

脱垂子宫主骶韧带ERRα表达及17-β雌二醇对其成纤维细胞周期影响的研究

目的:探讨ERRα在脱垂子宫主骶韧带的表达及17-β雌二醇(17-βE2)对其成纤维细胞周期影响。方法:取10例未脱垂子宫主骶韧带组织和10例脱垂子宫主骶韧带组织,使用流式细胞仪定量检测ERRα表达情况。对10例脱垂子宫主骶韧带组织进行原代细胞培养,传代细胞分别用浓度0.1、1.0、10.0、100.0nmol/L17-βE2作用48h,流式细胞仪术分析刺激后细胞的细胞周期,采用增殖指数(PI)进行比较。结果:ERRα在子宫主骶韧带有表达,且未脱垂子宫主骶韧带ERRα表达量高于脱垂子宫主骶韧带的表达量(P<0.05)。10.0nmol/L的17-βE2作用组的PI高于对照组(P<0.05)。而100.0nmol/L的17-βE2作用组的PI低于对照组(P<0.05)。结论:脱垂子宫主骶韧带ERRα表达量降低。10.0nmol/L17-βE2能促进韧带成纤维细胞生长,100.0nmol/L17-βE2能抑制韧带成纤维细胞生长。