纳米硫化铅对大鼠海马及皮质氧化损伤作用的研究

目的探讨纳米硫化铅对大鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为3组,即对照组、纳米硫化铅低、高剂量组,低、高剂量组分别气管灌注15、30mg/kg粒径20nm的硫化铅混悬液1ml,每周1次,连续染毒3个月后测定3个组大鼠体质量变化;检测大鼠血清、海马及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px活力均降低,MDA含量增高。结论纳米硫化铅可能引起海马及皮质中SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加,可导致海马及皮质抗氧化能力减弱。     

铅和高脂饮食暴露对大鼠脑皮质氧化损伤的影响

目的探讨铅与高脂饮食暴露对大鼠脑皮质的氧化损伤的影响。方法将40只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、高脂饮食组、铅暴露组、铅+高脂饮食组,每组10只;其中,对照组、铅暴露组饲喂普通饲料(脂肪≥4%,碳水化化合物≤8%);高脂饮食组及铅+高脂饮食组饲喂高脂饲料(脂肪:45.65%,碳水化合物:37.89%)。对照组及高脂饮食组大鼠自由饮用800 mg/L的乙酸钠溶液,铅暴露组及铅+高脂饮食组大鼠自由饮用800 mg/L的乙酸铅溶液,连续染毒9周。采用Morris水迷宫对大鼠进行学习记忆能力测试;利用电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)测定大鼠脑皮质铅含量;测定血清中甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的含量以及脑皮质中抑制羟自由基能力、谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活力和过氧化氢、微量还原性谷胱甘肽(GSH)、晚期糖基化终末产物(AGEs)的含量。结果与对照组比较,铅暴露组与铅+高脂饮食组大鼠第2天逃避潜伏期延长,高脂饮食组、铅暴露组及铅+高脂饮食组大鼠第3天逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P0.05);铅+高脂饮食组大鼠第2、3天逃避潜伏期大于高脂饮食组且差异有统计学意义(P0.05);此外,与铅暴露组相比,铅+高脂饮食组大鼠逃避潜伏期虽有改变但差异无统计学意义(P0.05)。铅暴露组与铅+高脂饮食组大鼠皮质中的铅含量均增加,差异有统计学意义(P0.05);与高脂饮食组比较,铅+高脂饮食组大鼠皮质中的铅含量增加,差异有统计学意义(P0.05)。铅+高脂饮食组大鼠皮质中的铅含量仅略高于铅暴露组,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,高脂饮食组与铅+高脂饮食组大鼠血清中TG、LDL的含量均增加,HDL的含量降低,差异均有统计学意义(P0.05);而铅暴露组大鼠血清中TG、LDL、HDL的含量均无明显改变。与铅暴露组相比,铅+高脂饮食组大鼠血清中TG、LDL的含量均增加,HDL的含量降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,高脂饮食组、铅暴露组和铅+高脂饮食组大鼠皮质中AGEs的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与铅+高脂饮食组比较,高脂饮食组、铅暴露组大鼠皮质中AGEs的含量均较低,差异有统计学意义(P0.05)。与高脂饮食组、铅暴露组比较,铅+高脂饮食组大鼠皮质中AGEs的含量增加,差异有统计学意义(P0.05)。各组大鼠皮质中过氧化氢的含量间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,高脂饮食组、铅暴露组、铅+高脂饮食组大鼠皮质中抑制羟自由基能力、GSH-ST活力、GSH含量均降低,除高脂饮食组抑制羟自由基能力外,差异均有统计学意义(P0.05)。与铅+高脂饮食组比较,高脂饮食组和铅暴露组大鼠皮质中抑制羟自由基能力和GSH含量均较高,差异有统计学意义(P0.05),而GSH-ST活力均无明显改变。结论铅和高脂饮食暴露可损伤皮质抗氧化能力,导致氧化损伤的程度加重;铅和高脂饮食联合暴露后大鼠皮质的氧化损伤程度更加严重,提示铅可促进高脂饮食人群的中枢神经系统损伤。     

铅致新生大鼠脑氧化损伤及细胞凋亡的某些改变

目的探讨发育期铅暴露所致神经毒性机制.方法母鼠从怀孕始至仔鼠出生后7 d染铅致新生大鼠染铅模型,测定新生大鼠血、脑铅含量;同时测定脑组织脂质过氧化物(LPO)水平、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;另外应用原位末端标记TUNEL法测定脑组织海马区及其附近皮质细胞凋亡数量.结果染铅使出生后7 d幼鼠脑LPO水平升高,GSH含量下降,SOD活性降低,且海马区附近皮质细胞凋亡数量增加(高剂量染铅组每计数100个细胞中凋亡细胞数为22.67±4.03,而对照组为17.44±3.32,P＜0.05.) 结论铅所致发育神经毒性可能与活性氧自由基(ROS)增加和细胞凋亡数量升高有关.     

铅对仔鼠脑组织MDA和SOD的影响

目的：探讨孕鼠铅染毒对其仔鼠脑发育及脑组织蛋白质、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：采用腹腔注射方式于大鼠妊娠第13、16、19天进行醋酸铅染毒，每次腹腔注射5，20，40mg/kg（低、中、高剂量组），仔鼠出生后第1天称窝重及脑重，并测定脑组织蛋白质、MDA含量与SOD活力。结果：孕鼠铅染毒降低仔鼠窝平均体重及脑重；随染铅剂量的增加，仔鼠脑组织蛋白质含量及SOD活力降低，MDA含量升高，均呈明显的剂量－效应关系。结论：孕期铅暴露对仔鼠脑发育的影响与铅引起脑组织MDA含量增高及SOD活力降低有关。     

金属硫蛋白降低铅致新生仔鼠脑组织的氧化损伤

目的　应用金属硫蛋白基因敲除小鼠模型 ,研究孕鼠铅暴露 ,新生仔鼠脑组织氧化损伤与金属硫蛋白 (MT)间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT(- / - ) ]和野生型小鼠[MT(+/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,仔鼠出生后第 1天处死 ,取脑组织测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,同时测定脑组织中MT的含量。结果　宫内铅暴露使MT (+/ +)及MT (- / - )新生仔鼠脑组织MDA含量升高 ,SOD活力降低 ,与染铅剂量间存在明显的剂量 -效应关系 (P <0 0 1)。相同醋酸铅染毒剂量间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT (- / - )仔鼠脑组织MDA含量明显高于MT (+/ +)仔鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT (+/ +)仔鼠脑组织GSH含量单向性升高 ;而MT (- / - )仔鼠脑组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。高剂量染铅组MT (+/ +)仔鼠脑组织MT含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　MT在体内铅的转运、代谢乃至解毒方面具有一定作用 ,MT的缺乏可使铅引起的脑组织脂质过氧化反应增强 ,进一步加重铅的神经发育毒性。     

低水平铅暴露对仔鼠海马基因表达影响

目的采用基因芯片方法,筛查低水平铅暴露对仔鼠海马基因表达的影响。方法建立出生前后低水平铅暴露大鼠的动物模型,即妊娠期和哺乳期给予母鼠0.2%醋酸铅溶液自由饮水,仔鼠断乳时测定其血铅水平,鉴定模型成功后提取仔鼠海马总RNA,采用[α-³³P]dATP标记的基因芯片检测铅对仔鼠海马基因表达谱的影响。结果实验组血铅水平(3.41±0.27)μmol/L高于对照组(0.29±0.06)μmol/L,P<0.05。基因芯片筛查发现有130个基因出现2倍以上的表达变异,其中120个上调,10个下调,多为已知功能基因,上调的包括跨膜信号传递系统的系列基因、神经代谢和发生相关的基因、神经传导相关的基因及炎症因子基因等,下调的包括与凋亡和细胞应激相关的基因。结论出生前后低水平铅暴露引起断乳期大鼠海马基因表达谱的变化,可能是发育期铅暴露影响学习记忆等海马主要生理功能的物质基础。     

纳米铜对大鼠肝脏和肾脏的氧化损伤作用

目的 比较纳米铜与微米铜对大鼠肝脏和肾脏的氧化损伤,探讨氧化损伤在纳米铜致大鼠肝毒性和肾毒性中的作用.方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为溶剂对照组(1%羟丙甲基纤维素),微米铜组(200 mg/kg),纳米铜3个不同剂量组(50、100和200mg/kg),每组6只,10 ml/kg经口灌胃染毒,每日一次,连续5 d.染毒结束后,留取大鼠肝脏和肾脏用硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量,二硫代双硝基苯甲酸法(DTNB)测定总巯基(TSH)和非蛋白巯基(NPSH)含量.结果 纳米铜染毒组大鼠肝脏和肾脏组织中NPSH的含量随染毒剂量增加先增后降,而MDA含量呈剂量依赖性增加,尤其是在纳米铜高剂量组(200 mg/kg),与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而在微米铜组却未发现相应改变.结论 在相同剂量和暴露时间条件下,纳米铜对大鼠的毒性明显强于微米铜,纳米铜导致大鼠肝脏和肾脏损伤的机制可能与肝、肾组织中NPSH的耗竭及脂质过氧化有关.     

孕期铅暴露对仔鼠海马一氧化氮含量的影响

目的观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠海马一氧化氮含量的影响.方法SD大鼠经饮水含0、0.025%、0.05%、0.075%醋酸铅方法染毒,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型,应用荧光测定法测定海马NO含量.结果出生7、14天,3组铅暴露组海马NO含量明显高于对照组,差异有显著性意义;出生21天,各组之间NO含量比较差异无显著性意义;同浓度铅暴露下,出生21天海马NO含量低于出生7、14天,0.075%组出生14天海马NO含量又低于出生7天,差异均有显著性意义.结论发育早期低水平铅可能扰乱海马NO的动态平衡,其影响程度与铅暴露时间和(或)暴露浓度有关.     

氧化损伤与铅毒性研究进展

铅是一种对全身组织有广泛亲和力的毒物,作用的基点是体内一些生物大分子(蛋白质、脂类、核酸),进而使大分子受损,影响到细胞功能.     

纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。     

壬基酚暴露对大鼠胃粘膜的氧化损伤作用

目的初步探讨壬基酚(Nonylphenol,NP)暴露对SD大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性以及MDA含量的影响。方法将24只清洁级SD大鼠随机分为4组,每组6只。阴性对照组给予玉米油,剂量组分为低、中、高剂量组给予NP+玉米油灌胃染毒,NP浓度分别为25、50、100mg/kg,每天灌胃染毒1次,连续灌胃42d后麻醉处死取胃组织,通过HE染色观察胃组织的病理变化,利用化学比色法检测胃组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果胃粘膜肉眼观各组均未出现出血、坏死,NP中剂量组胃粘膜皱襞出现了针眼大小的色素沉着点,NP高剂量组明显增多;HE染色见正常组大鼠胃黏膜上皮细胞及黏膜腺体排列整齐、完整,未见脱落、缺损,黏膜肌层及间质未见异常;低剂量组上皮细胞和黏膜腺体充血水肿,有血管扩张;中、高剂量组胃黏膜上皮细胞破损、脱落,腺管肿胀、充血,可见黏膜及间质部有淋巴细胞浸润;与对照组比较,高剂量组SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05),低、中剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SOD活性随着染毒剂量的增加呈现逐渐下降的趋势;与对照组比较,各染毒组GSH-Px活性差异无统计学意义;与对照组比较,低剂量组MDA含量增高(P<0.05),中、高剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论25 mg/kg壬基酚短期暴露对胃粘膜有一定氧化损伤作用。     

铅致幼鼠海马回及附近皮质细胞凋亡的实验研究

目的 从细胞凋亡的的角度探讨铅的发育神经毒性。方法 大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅,用原子吸收分光光度法测定仔鼠血、脑铅含量,取海马回及附近皮质用TUNEL法测定凋亡细胞数量。结果 染铅使出生后7天幼鼠海马回及附近皮质的细胞凋亡数量增加,但对出生后21天幼鼠的影响不明显。结论 铅可通过增加海马回及附近皮质细胞凋亡数量而表现出发育神经毒性。     

槲皮素对铅致大鼠某些神经功能损伤缓解作用研究

目的 探讨槲皮素对铅致大鼠神经损伤的缓解作用.方法 雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、醋酸铅组和醋酸铅+槲皮素组.醋酸铅组大鼠采用550 mg/L醋酸铅饮水染毒,醋酸铅+槲皮素干预组大鼠在醋酸铅饮水染毒的同时进行30 mg/kg槲皮素腹腔注射,共8周.应用甩尾实验、热板仪实验和后肢撑力实验测试大鼠的感觉和运动功能;应用rnoms水迷宫测试学习记忆功能.应用电感耦合等离子体质谱测定血清、海马和皮质中铅水平;同时检测海马和血清中一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 与对照组比较,醋酸铅组海马和皮质中铅水平分别增加了29.8和32.3倍,血清中的铅水平增加了1.75倍.醋酸铅组大鼠甩尾时间延长,后肢两掌间距离由对照组的(8.29±1.31) cm增加到(10.67±1.76) cm(P<0.05),morris水迷宫测试结果显示染铅大鼠在目标象停留的时间增加;染铅大鼠海马组织中NO水平下降了24%,神经型NOS(nNOS)的活为也呈下降的趋势(P<0.05);血清NO水平(157.42±39.96) μmol/L高于对照组(99.07±9.80)μunol/L,诱导型NOS(iNOS)活力(23.15±5.26) U/L高于对照组(12.76±4.36) U/L.应用槲皮素干预后,大鼠海马铅水平(6.02±1.21) μg/g显著低于醋酸铅组(8.01±2.02) μg/g;同时大鼠血清中铅水平也明显下降.与醋酸铅组比较,槲皮素干预组大鼠的甩尾时间缩短和两后肢两掌间距离缩短,差异有统计学意义(P<0.05).海马中NO水平从(0.237±0.061) mmol/g提高到(0.295±0.018)mmol/g,nNOS活力也显著增加(P<0.05).但未见干预组大鼠血清NO水平和iNOS活力下降.结论 槲皮素对铅引起的运动功能损伤有一定缓解作用.     

醋酸铅染毒对TK6细胞氧化损伤作用及亚硒酸钠的保护效应

目的 研究亚硒酸钠对醋酸铅致TK6细胞氧化应激损伤的保护效应。方法 培养TK6细胞,调整细胞密度为1×106/ml,试验分3组,正常对照组、醋酸铅染毒组和亚硒酸钠干预组,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸（TBA）法检测细胞内丙二醛（MDA）含量和高度水溶性四唑盐（WST-1）法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 在醋酸铅染毒和0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,3组细胞内ROS含量、MDA含量和SOD含量的比较,差异均有统计学意义(F 分别为36.706,0.050,23.051,均P＜0. 01),其中醋酸铅染毒后,TK6细胞内ROS含量和MDA含量增高,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,细胞内ROS含量和MDA含量下降,与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;醋酸铅染毒后,TK6细胞内SOD含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,SOD含量上升,与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,而与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 醋酸铅染毒对TK6细胞有氧化损伤作用, 0.01 μg/ml亚硒酸钠对醋酸铅氧化损伤毒性具有拮抗作用。     

阿胶对染铅大鼠海马损害的拮抗作用

目的：观察和探讨阿胶对铅所致大鼠学习记忆损害的拮抗作用。方法：选用36只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、铅组、阿胶铅组,每组12只。大鼠经口染铅并给予阿胶灌胃。每月用Y型迷宫试验测试学习记忆1次。3个月后处死大鼠,分别测定海马组织一氧化氮（NO）和总抗氧化能力（TAOC）并做病理检查。结果：（1）在Y型迷宫试验中,铅组大鼠学习记忆达标前所受电击次数（错误次数）显著高于对照组（P＜0．01）;阿胶铅组大鼠所受电击次数显著低于铅组（P＜0．05;2、3月P＜0．01）。（2）铅组大鼠海马NO和TAOC显著低于对照组（P＜0．01）,阿胶铅组大鼠海马NO和TAOC显著高于铅组（P＜0．05或P＜0．01）。（3）病理检查,铅组大鼠海马显著萎缩,细胞形态不规则、排列紊乱,细胞变性、脱失显著,轴突溶解、消失、阿胶铅组海马病理变化不明显。结论：铅可损害海马细胞结构和功能,降低海马组织NO和TAOC水平,降低学习记忆能力;阿胶对铅所海马损害和学习记忆障碍具有拮抗作用。     

浏阳霉素亚慢性毒性与氧化损伤的实验研究

目的　探讨浏阳霉素 (Liuyangmycin)亚慢性毒性与氧化损伤的定量敏感指标和毒作用靶器官。　 方法　将健康SD大鼠随机分成 5个组 ,每组 2 0只 ,雌雄各半。根据急性毒性试验结果 ,分别设 40、2 0 0、10 0 0mg/kg .bw三个浏阳霉素染毒组 (即低、中、高剂量组 )、空白对照组与溶剂对照组。给大鼠每天灌胃染毒 1次 ,每周 6天 ,连续 3个月 ,每天观察动物进食、饮水、活动、毛发、大小便和常见临床症状 ,动物的体重和食物消耗量每周测定 1次 ,血象指标和尿液生化指标在试验前后各测定 1次 ,试验结束时测定血液生化指标、脏器系数和血液、肝脏、肾脏组织氧化损伤等指标 ,所有受试动物实施大体解剖检查 ,其中高剂量组和对照组的主要器官组织以及其他组具有肉眼可见异常的器官组织进行病理组织学检查。　结果　浏阳霉素染毒组动物器官组织病理学、体重增长率和食物消耗量未见明显异常 ;高剂量组部分动物在染毒后期出现萎靡、毛发缺乏光泽、行为活动明显减少等现象。与空白对照组和溶剂对照组比较 ,中、高剂量组谷丙转氨酶(ALT)活性与尿液丙二醛 (MDA)含量明显增加 (P <0 .0 5 ) ,高剂量组动物肝脏脏器系数明显增大 (P <0 .0 5 ) ,肾脏组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性水平明显降低 (P <0 .0 5 )。　结论　血清ALT活     

牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用研究

目的 观察牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用。方法 Wistar 孕鼠 40 只,建立仔鼠 0.5%LaCl3 水溶液镧暴露模型,于仔鼠生后49d随机分为阴性对照组、阳性对照组、低、中、高牛磺酸干预组,每组8只。阴性、阳性对照组用1.0ml/d蒸馏水灌胃,低、中、高牛磺酸干预组分别用200mg、400mg、800mg牛磺酸/kg·d灌胃,共计4w。采用Morris水迷宫评价仔鼠学习记忆能力,生化分析法测量仔鼠大脑皮质、海马谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)活力的表达水平。结果 Morris水迷宫中,染镧组仔鼠进入平台次数减少,出现学习记忆损伤,经牛磺酸干预后,仔鼠穿越隐蔽平台次数增加,差异有统计学意义(P＜0.001)。染镧组仔鼠大脑皮质和海马的GSH 含量、CAT 活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。干预后,各牛磺酸干预组仔鼠海马GSH 含量、CAT 活力均高于阳性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 牛磺酸能增加脑部抗氧化能力,对染镧仔鼠脑组织的氧化损伤具有改善作用,进而提高仔鼠学习记忆能力。     

Oxidative damage in young alcohol drinkers: A preliminary study

Background

Oxidative damage (OD) biomarkers have been used to evaluate metabolic stress undergone by alcoholic individuals. In alcoholic patients, these biomarkers are usually measured at late stages, i.e., when the alcoholic patients are showing clear signs of impaired hepatic function. OD biomarkers are sensitive indicators of impaired metabolic function, and might be useful in early stages of alcohol consumption to identify individuals who are at greater risk of damage in later stages of alcohol consumption. The aim of the present work was to evaluate some OD biomarkers in young people at early stages of alcohol consumption.

Methods

The study was carried out in a group of young people (18–23 years old) who drank alcohol, Youngsters Exposed to Alcohol (YEA) with an average intake of 118 g of ethanol/week, and a control group (CG) of non-drinkers. Blood counts, alcohol dehydrogenase (ADH) activity, glutathione peroxidase (GSH-Px) activity, oxidative damage to DNA, and lipid peroxidation were determined in both groups.

Results

The anthropometric and blood parameters of both groups were similar and no clinical symptoms of hepatic damage were observed. Nevertheless, ADH activity, lipid peroxidation, and percentage of damaged DNA cells were higher in the YEA group than in the control group. In contrast, GSH-Px activity was lower in the YEA group than in the control group.

Conclusion

Alteration in OD biomarkers can be found in individuals with 4–5 years of alcohol drinking history. To our knowledge, this is the first study giving evidence of OD in individuals at early stages of alcohol abuse.