重组白细胞介素12对小鼠哮喘气道炎症及NO、IgE水平的影响

目的 探讨重组小鼠白细胞介素12(rmIL-12)腹腔注射对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用及对血浆NO、IgE水平的影响.方法 25只C57BL/6小鼠随机分为对照组、哮喘组和rmIL-12治疗组,后两组又各自分为末次激发后2d和8d两个亚组(每个亚组5只).以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型.治疗组在每次激发前30 min腹腔注射0.1mL含rmIL-12 0.14μg的PBS溶液.收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)血浆,ELISA法检测血浆中NO和IgE水平,BALF沉淀行细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)分类计数.HE染色观察肺组织病理变化.结果 ①哮喘组小鼠HE染色可见明显的嗜酸性粒细胞浸润,治疗2d和8d组的病理改变较哮喘组明显好转,与对照组无明显区别.②哮喘组小鼠的细胞总数、EOS百分比、NO和IgE水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗2d亚组与相同时间段的哮喘组相比,细胞总数、EOS百分比、NO和IgE水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗8d亚组与哮喘组相比,NO和IgE差异有统计学意义(P＜0.05).③NO与IgE存在密切相关(r=0.839,P ＜0.01).结论 rmIL-12能够明显抑制哮喘小鼠的肺部炎症,同时降低NO和IgE的表达.     

BCG干预对哮喘小鼠气道炎症及调节性T细胞生成的影响

目的观察减毒卡介活菌疫苗(BCG)干预后哮喘小鼠气道炎症及调节性T细胞生成的变化,以探讨其可能的作用机制。方法24只昆明小鼠随机分为哮喘组、BCG干预组、正常对照组。昆明小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型,于OVA致敏前及后5d分别以BCG皮内注射干预;正常对照组小鼠以生理盐水代替OVA致敏激发。所有小鼠在最后一次激发后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血。计数BALF中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数。并用流式细胞仪分析外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)的百分比。开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液。Elisa法测定上清液中的IL-10含量。结果哮喘组小鼠BALF中的细胞总数及EOS计数较正常对照组显著增高(P<0.01),而BCG干预组其BALF中的细胞总数及EOS的计数较OVA致敏激发组降低(P<0.01);哮喘组外周血CD4 CD25 Treg百分比为(11.59±1.33)%,较正常对照组的(13.66±1.68)%显著下降(P<0.01);而BCG干预组CD4 CD25 Treg百分比为(14.4±2.75)%,较哮喘组明显上升(P<0.05)。BCG干预组脾细胞培养上清液中IL-10的水平(7.79±1.34pg/ml)较哮喘组(5.54±0.66pg/ml)显著升高(P<0.01)。结论BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,其干预机制可能与促进Treg生成有关。     

IL-17在哮喘小鼠模型中表达及其对肥大细胞IL-6分泌的影响

目的 :研究白细胞介素(interleukin,IL)-17在哮喘小鼠模型中的表达,观察其对肥大细胞IL-6分泌的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)和卵清蛋白(ovalbumin,OVA)干预,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)数验证模型的成功建立。应用逆转录-聚合酶链反应法、酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测两组小鼠肺组织中IL-17m RNA、BALF及血清中IL-17的表达差异。细胞实验分为对照组和IL-17组,分别予等量培养基和IL-17干预小鼠肥大细胞株(P815)后收集上清,用ELISA检测IL-6的水平。结果 :哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高(P<0.05),模型建立成功。哮喘组肺组织中IL-17 m RNA、BALF及血清中IL-17表达较正常组显著升高(P<0.05)。细胞水平的研究发现IL-17组P815上清中IL-6表达较正常组显著升高(P<0.05)。结论 :IL-17在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高。IL-17刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用。     

哮喘中IL-5和IL-10基因表达及其相关性研究

31只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分 ,应用RT PCR方法检测支气管组织白细胞介素 5(IL 5)和白细胞介素 1 0 (IL 1 0 )mRNA表达强度。结果显示 ,哮喘组豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞 (EOS)百分比、IL 5mRNA表达量均显著高于地塞米松治疗组及对照组 ,而IL 1 0mRNA表达则相反。IL 5mRNA表达与EOS百分比呈正相关 ,而与IL 1 0mRNA表达呈负相关。说明EOS ,IL 5以正相关参与了哮喘发病。哮喘时IL 1 0表达受抑制 ,这可能是炎症细胞因子IL 5合成增多的主要原因之一。糖皮质激素治疗哮喘的作用机制之一 ,可能与其提高IL 1 0及下调IL 5表达水平有关     

哮喘小鼠模型中IL-25表达及其对肥大细胞IL-6分泌的影响

目的:探讨哮喘小鼠模型中白细胞介素(interleukin,IL)-25的表达,研究其对肥大细胞IL-6分泌的影响?方法:6~8周龄BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)或卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)计数验证模型的成功建立?两组小鼠肺组织中IL-25 mRNA?BALF及血清中IL-25的表达分别应用逆转录-聚合酶链反应法?酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测?小鼠肥大细胞P815分为对照组和IL-25组,分别予等量培养基和IL-25干预,收集细胞培养上清,用ELISA检测IL-6的水平?结果:哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高(P < 0.01),小鼠出现呼吸频率加快?烦躁不安等表现,模型建立成功?哮喘组肺组织中IL-25 mRNA?BALF及血清中IL-25表达较正常组显著升高(P < 0.01)?细胞水平的研究发现IL-25组P815上清中IL-6表达较对照组显著升高(P < 0.01)?结论:IL-25在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高?IL-25刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用?     

白细胞介素—12和白细胞介素—13在儿童哮喘中作用的研究

目的：研究白细胞介素－12（IL－12），白细胞介素－13（IL－13）在哮喘发病中的作用。方法：用逆转录（RT）－聚合酶链反应（PCR）法半定量分析了哮喘急性发作期及正常对照组儿童外周血单个核细胞（PBMC）中IL－12，IL－13mRNA表达水平的变化，同时对IgE水平进行了检测。结果：哮喘组IL-12mRNA表达减少，IL－13mRNA表达增多，病情越重，IL－12mRNA表达越少，IL－13mRNA表达越多，无论IgE升高与否，与对照组比较，IL－12，IL－13mRNA表达均存在显差异，结论：IL－12，IL－13可能是构成气道慢性炎症的各类因素之一。     

白细胞介素15在小鼠支气管哮喘发病中的作用

目的：通过检测哮喘小鼠血清、肺组织中白细胞介素15（IL-15）的表达,以及与IgE、IL-4、IFN-γ、肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）的关系,探讨IL-15在小鼠支气管哮喘发病中的作用。方法：30只健康雌性BALB　C小鼠按完全随机设计原则分为OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组）,OVA致敏、激发并予激素治疗组（B组）及正常对照组（C 组）共3组,每组10只。ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ和IL-15的含量;收集BALF行Eos计数;HE染色观察气道炎症及半定量评定炎性细胞浸润程度;免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中IL-15的含量。结果：① 哮喘组小鼠发生行为学改变,肺部组织病理学可观察到明显的 EOS 浸润为主的炎症反应,BALF 中 EOS、血清IgE 和IL-4水平较对照组显著增高（P<0.01）,而血清IFN-γ水平较对照组降低（P<0.01）,以及IL-4／IFN-γ二者呈负相关关系(r=－0.859,P<0.01),以上均显示哮喘模型制备成功。② 哮喘组小鼠血清IL-15 水平［（77.97±2.75）ng·L^-1］高于对照组［（34.63±1.44）ng·L^-1］（P<0.01）;血清IL-15水平与 IgE和IL-4水平均呈正相关关系(r= 0.681,r＝0.738,P<0.01),与 IFN-γ 无相关性。③ 哮喘组小鼠肺组织中IL-15的含量高于对照组（P<0.01）;哮喘组肺组织中IL-15含量与BALF中EOS呈正相关关系(r= 0.787,P<0.01 )。④ 激素治疗组小鼠肺组织炎症明显减轻、BALF 中的 EOS计数减少、血清IgE水平下降、血清IL-15 的水平及肺组织中IL-15的含量均低于哮喘组（P<0.01）。结论：IL-15在哮喘中可能参与了Th2 类细胞因子IL-4的调节,对于Th1 类细胞因子IFN-γ无明显调节作用。IL-15可能参与了血清IgE水平的调节。IL-15还可能与哮喘 Eos增多有关,进而参与哮喘气道的慢性炎症。糖皮质激素可有效控制哮喘气道炎症。     

哮喘患者白细胞介素—10、γ—干扰素水平与IgE关系的研究

目的：了解哮喘患者白细胞介素－10、γ－干扰素（IFN－γ）水平与IgE生成的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测30例哮喘患者和20例健康人外周血单个核细胞（PBMC）培养上清液中IL－10和IFN－γ的含量以及血浆中IL－10、IFN－γ和IgE的水平,并进行相关性研究。结果：哮喘组PBMC培养上清液中IL－10与IFN－γ含量显著低于对照组（P＜0．001,P＜0．01）。哮喘组血浆中IL－10、IFN－γ含量显著低于对照组（P＜0．001,P＜0．05）,血浆IgE含量显著高于对照组（P＜0．001）。哮喘组患者血浆中IL－10、IFN－γ含量和IgE浓度呈负相关（r1=-0.31,r2=-0.50）。结论：IL－10、IFN－γ在哮喘患者IgE的产生过程中起抑制作用。     

白细胞介素17抗体对哮喘小鼠中性粒细胞的影响

目的观察白细胞介素17（IL 17）抗体对哮喘小鼠中性粒细胞（PMN）的影响。方法 随机将40只雄性昆明小鼠分为对照组(A组)、哮喘组（B组）、IL 17抗体组（C组）、地塞米松组(D组) ,每组10只,采用卵蛋白致敏和激发方法建立哮喘模型并给予相应治疗,对血PMN分离纯化检测凋亡率;采用支气管肺泡灌洗液(BALF) 进行细胞分类计数,肺组织病理切片ＨＥ染色观察炎性细胞浸润;采用免疫组化法检测中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）表达水平。结果C组外周血PMN凋亡率明显高于B组,BALF中Neu计数及肺组织免疫组化MPO阳性细胞数明显低于B组;D组外周血PMN凋亡率及BALF中Neu计数与B组差异无统计学意义,肺组织免疫组化MPO阳性细胞数明显高于B组。结论IL 17抗体有利于缓解哮喘小鼠PMN引起的炎症反应。     

BCG对哮喘小鼠气道炎症和肺组织信号转导和转录激活因子-6及其mRNA表达的影响

[摘要] 目的 研究减毒活菌卡介苗（BCG）干预对哮喘小鼠呼吸道炎症和肺组织信号转导和转录激活因子-6（STAT6）蛋白及其mRNA表达的影响。方法 将30只昆明小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,哮喘组以卵清白蛋白（OVA）致敏激发,BCG治疗组于OVA致敏前及后5 d分别以BCG皮内注射干预;所有小鼠在最后一次抗原激发后24 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）数目,苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,以免疫组织化学和RT-PCR法观察各组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白表达。 结果 小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组BALF中的白细胞总数、EOS计数较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标均显著低于哮喘组(P<0.01);哮喘组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标较哮喘组均显著降低(P<0.01)。肺组织STAT6 mRNA、STAT6蛋白分别与BALF中的EOS计数呈正相关(P<0.05)。结论 BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症反应,其作用机制可能与其抑制哮喘小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达有关。     

哮喘与白细胞介素-4和γ-干扰素的关系

支气管哮喘是以嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞在气道内浸润,伴有气道上皮细胞脱落以及气道高反应为特征的慢性炎症疾病。细胞因子在慢性炎症的发展以及迟发型超敏反应过程中起重要作用。细胞因子（CK）网络失衡可能是哮喘发病的分子生物学基础之一。最近资料表明,哮喘发病时IL－4、IL－5、IL－8、IFN－α、IL－10、与可溶性粘分子均升高,而γ干扰素（IFN－γ）,IL－2等均有降低,IL－4,IFN－γ和IgE的水平升高有直接关系。而哮喘发病的一个重要特征是血清中IgE增高,而IL－4、IFN－γ是哮喘患者血清中IgE浓度的一对重要调节因子,对B细胞合成IgE有上调与下调两方面的作用,并且IL－4、IFN－γ与TH1与TH2的分化及其细胞因子网络中居重要地位。     

短期暴露于不同剂量细颗粒物对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察短期暴露于不同剂量细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并初步探索PM2.5影响哮喘小鼠气道炎症机制?方法:将40只Balb/c小鼠采用随机数字表法分为5组:对照组?卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组?OVA+低剂量PM2.5(10 ?滋g)组?OVA+中剂量PM2.5(31.6 ?滋g)组和OVA+高剂量PM2.5(100 ?滋g)组?通过腹腔注射OVA致敏?雾化吸入OVA构建小鼠哮喘模型,第26?28?30天予以PM2.5滴鼻激发?第31天处死小鼠后观察HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化?炎性细胞浸润情况,比较各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;并通过ELISA方法检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-3?IL-14及血清IgE水平?结果:OVA+低剂量PM2.5组小鼠BALF中细胞总数?分类计数百分比及IL-4?IL-13水平与OVA组相比均无统计学差异(P > 0.05);而OVA+中剂量PM2.5组及OVA+高剂量PM2.5组较OVA组升高(P < 0.05)?OVA+低剂量PM2.5组和OVA+中剂量PM2.5组血清IgE与OVA组相比轻度升高,但无统计学差异 (P > 0.05);OVA+高剂量PM2.5组较OVA组升高(P < 0.05)?结论:中剂量PM2.5(31.6 ?滋g)和高剂量PM2.5(100 ?滋g)可进一步加重哮喘小鼠气道炎症;而低剂量PM2.5(10 ?滋g)对哮喘小鼠气道炎症无显著影响?     

B细胞转录激活因子对急性哮喘小鼠气道炎症的调控

目的 探讨B细胞转录激活因子（BATF）对急性哮喘小鼠气道炎症的调控及其与维甲酸孤儿核受体γt（RORγt）的关系。方法 将24只健康雌性BALB/c小鼠,随机分为生理盐水组（NS组）、哮喘模型组（AS组）、地塞米松治疗组（DEX组）,每组8只。卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立哮喘小鼠模型。HE染色观察小鼠小支气管及肺组织病理改变;支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数和分类;酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中白细胞介素-17（IL-17）蛋白的浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-17、BATF、RORγt mRNA的表达情况。结果 HE染色示AS组小支气管炎症细胞浸润较NS组多,以嗜酸性粒细胞（EOS）、中性粒细胞（PMN）及淋巴细胞为主,DEX组小支气管炎症细胞浸润情况较AS组轻。AS组、DEX组BALF中白细胞（WBC）总数、EOS及PMN均较NS组多（P<0.05）, DEX组上述细胞数较AS组少（P<0.05）。BALF中IL-17蛋白浓度及肺组织IL-17、BATF、RORγt mRNA表达水平均为AS组＞DEX组＞NS组（P<0.05）。小鼠肺组织BATF与IL-17、RORγt mRNA表达及BALF中WBC、EOS、PMN计数呈正相关（P均<0.05）。结论 在急性哮喘小鼠支气管肺组织中存在BATF、RORγt、IL-17表达的上调;BATF可能通过与RORγt的协同作用调控Th17细胞的分化发育及分泌功能发挥对小鼠气道炎症的调控作用。     

脑出血患者相关炎症因子变化与预后的相关性研究

目的：探讨脑出血患者相关炎症因子变化与预后的相关性。方法：选取急性脑出血患者80例为脑出血组、同期门诊中老年体检者80例为对照组,脑出血组入院后进行急性生理和慢性健康状况评分（ APACHE－II）评估,观察预后,脑出血组在入院后、对照组在体检时抽取外周空腹静脉血检测血清白细胞介素－10（IL－10）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－1（IL－1）、敏感C反应蛋白（hs－CRP ）、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）水平。结果：脑出血组患者血清IL－10、IL－6、IL－1、hs－CRP、TNF－α水平均明显高于对照组（P＜0．05）;APACHE－II 评分5－16分者42例（轻型）,17－28分者26例（中型）,29分以上者12例（重型）,不同APACHE－II评分时患者IL－10、IL－6、IL－1、hs－CRP、TNF－α水平比较明显不同（ P＜0．05）,中型、重型者均高于轻型（ P＜0．05）,重型高于中型（ P＜0．05）;14例患者死亡,66例患者存活,死亡患者IL－10、IL－6、IL－1、hs－CRP、TNF－α水平明显高于存活患者（ P＜0．05）。结论：脑出血患者血清炎症因子IL－10、IL－6、IL－1、hs－CRP、TNF－α等均升高,病情越重、预后不佳的患者升高更为明显,IL－10、IL－6、IL－1、hs－CRP、TNF－α水平与患者病情严重程度及预后关系密切。     

白细胞介素10在支气管哮喘发病机制中的作用研究

目的研究白细胞介素10在支气管哮喘发病机制中的作用。方法哮喘组用卵白蛋白OVA敏原复制C57小鼠哮喘模型;IL-10抗体干预组与哮喘组均在激发后24、48和96 h及第8天行支气管肺泡灌洗(BAL),酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中IL-10、IL-12、TNF-α及血清中IgE、一氧化氮(NO)浓度。结果哮喘模型组IL-10抗体干预组BALF中TNF-α和血清中IgE、NO含量显著高于对照组,BALF中IL-10、IL-12含量显著低于对照组。哮喘组和IL-10抗体干预组内IL-10与IL-12均呈正相关;哮喘组IL-10与TNF-α、IgE呈负相关;IL-10抗体干预组内IL-10浓度与相应时相TNF-α、IgE、NO浓度做直线回归分析,显示负相关关系。结论 IL-10可能参与支气管哮喘发病的整个过程,随着IL-10含量的减少,支气管哮喘进行性加重。因此在支气管哮喘不同时期检测IL-10水平具有重要的临床意义。     

哮喘患儿血清IL-12 、IL- 4与IgE水平变化的研究

目的 研究哮喘患儿白细胞介素12(IL—12)、白细胞介素4(IL—4)与免疫球蛋白E(IgE)水平的变化。方法 哮喘患儿30例，随机分为：发作组15例；缓解组：15例。健康对照组：20例。分别检测血清IL—12、IL—4(ELISA法)与IgE(MELA法)水平。结果 发作组血清IL—12水平明显低于缓解组，有显性差异(P＜0．05)，缓解组血清IL—12水平明显低于对照组，有显性差异(P＜0．01)；发作组血清IL—4水平明显高于缓解组，有显性差异(P＜0．05)，缓解组血清IL—4水平明显高于对照组，有显性差异(P＜0．01)；发作组血清IgE水平明显高于缓解组，有显性差异(P＜0．05)，缓解组血清IgE水平明显高于对照组，有显性差异(P＜0．01)。哮喘患儿血清IL—12水平与IgE呈负相关(P＜0．01)，哮喘患儿血清IL—4水平与IgE呈正相关(P＜0．01)。结论 哮喘患儿血清IL—12水平降低，IL—4和IgE水平升高，表明儿童哮喘是一种慢性气道炎症，在缓解期仍需抗炎治疗。     

哮喘中IL—5和IL—10基因表达及其相关性研究

３１只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分,应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测支气管组织白细胞介素－５（ＩＬ－５）和白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）ｍＲＮＡ表达强度。结果显示,哮喘组豚鼠肺泡灌反。ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达与ＥＯＳ百分比呈正相关,而与ＩＬ－１０ｍＲＮＡ表达呈负相关。说明ＥＯＳ,ＩＬ－以正相关参与了哮喘发病。哮喘时ＩＬ－１０表达受抑制,这可能是炎症细胞因子ＩＬ－５     

利用基因干扰小鼠探讨低分子蛋白酪氨酸酶在哮喘发病中的作用

目的通过基因干扰酸性低分子蛋白酪氨酸酶,探讨哮喘小鼠IL-4、5及EOS的变化。方法雄性小鼠分为三组,生理盐水对照组,卵清蛋白(OVA)哮喘组,基因干扰转染处理哮喘组。ELISA法分析BALF上清中IL-4、5水平,BALF细胞涂片后进行分类计数。结果与正常对照组小鼠相比细胞总数、EOS及IL-4、5显著增加(P0.0001);与哮喘组相比,基因干预哮喘组小鼠BALF中细胞总数、EOS及IL-4、5显著增加和ESO计数明显减少(P0.001)。结论基因干扰低分子蛋白酪氨酸酶技术可明显改善、有效抑制了哮喘小鼠的气道变应性炎症。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘局部免疫影响的实验研究

目的：为研究白三烯（LTs)拮抗剂安可来（Accolate)为哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞（EOS）、淋巴细胞（Lym)浸润以及T细胞活化表达白细胞介素－2受体（IL－2R）的影响,探讨安可来治疗哮喘的作用机制。方法：应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入激发诱喘建立大鼠哮喘模型。随机分为正常对照组（A组）、阳性对照组（B组）、预防治疗组（C组）和治疗组（D组）。A组以生理盐水致敏和激发,B、C,D组建立哮喘模型。C组自激发诱喘前1周起预防性给予安可来饲喂,诱喘期继续治疗。D组自激发日起行安可来饲喂。病理切片观察大鼠支气管壁EOS、Lym浸润,ABC法检测大鼠T细胞IL－2R的表达。结果：正常对照组大鼠支气管壁可见少量Lym浸润但无明显EOS浸润和炎症反应,IL－2R阳性细胞数目很少。阳性对照组支气管壁EOS、Lym浸润以及IL－2R阳性细胞数目明显增多,较正常对照组有显著差异（P＜0．01）。饲喂安可来预防和（或）治疗能减少支气管壁EOS、Lym浸润以及IL－2R阳性细胞数目,与阳性对照组相比有显著差异（P＜0．05）。结论：安可来能减轻哮喘大鼠肺组织炎症反应,抑制EOS、Lym等炎症细胞向气道组织的浸润,对大鼠T细胞活化表达IL－2R亦有明显抑制作用。     

卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠CCL1/CCR8表达的影响

目的:探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)抗哮喘机制。方法:设立正常组、哮喘组和治疗组,应用卵白蛋白(OVA)致敏激发小鼠建立哮喘模型。治疗组给予腹腔注射卡介菌多糖核酸,对支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类、计数,酶联免疫法(ELISA)检测肺泡灌洗液中的白细胞介素4(IL-4)含量,逆转录-聚合酶链半定量(RT-PCR)检测肺组织CCR8mRNA和CCL1mRNA表达的水平。结果:哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)淋巴细胞占细胞总数百分比、IL-4浓度、肺组织中CCL1 mRNA和CCR8 mRNA表达较正常组增高,治疗组EOS、淋巴细胞百分比,IL-4浓度、CCL1 mRNA和CCR8 mRNA表达较哮喘组均降低。结论:卡介菌多糖核酸能够减少哮喘肺组织CCL1/CCR8的表达,减轻气道炎症。