复苏前后TNF-α表达与乳酸水平的相关性及其与预后的关系

目的 检测创伤性休克病人复苏前后肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平及血乳酸含量,分析它们的相关性及其与创伤性休克的严重程度和预后的关系。方法 回廊性分析28例创伤性休克病人,分为死亡组和存活组,比较休克复苏前后血浆TNF-α表达水平(酶联免疫吸附法)及血乳酸含量,比较组间差异及复苏前后差异。结果 复苏前后,死亡组与存活组在TNF-α表达水平及血乳酸含量两方面均有显著性差异(TNF-α:P<0.05;乳酸:P<0.01);复苏前后血浆TNF-α表达水平与血乳酸含量均为显著正相关(r1=0.895,P<0.01;r2=0.857,P<0.01)。结论 创伤性休克病人TNF-α水平与血乳酸含量显著相关,且均与创伤性休克的严重程度和预后相关;复苏后血乳酸含量越高,预后越差;复苏后TNF-α表达水平明显增高者,预后差;血乳酸含量比TNF-α表达水平更具预后价值。     

肥胖者血清肿瘤坏死因子α与胰岛素水平的关系--附30例报告

研究肥胖者空腹、餐后血清肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)与胰岛素水平的变化。方法:肥胖组和正常对照组各30例,分别于空腹及馒头(100g)餐后2小时抽取肘静脉血,以放射免疫法测定血清TNFα及胰岛素的含量。结果:肥胖组空腹、餐后TNFα水平比较无统计学差异,对照组餐后TNFα水平犤(0.15±0.02)μg/L犦较空腹犤(0.13±0.03)μg/L犦明显升高,P<0.01;肥胖组空腹TNFα水平犤(0.17±0.03)μg/L犦较对照组高,P<0.01;两组餐后TNFα水平比较无统计学差异,但肥胖组餐后胰岛素水平犤37(8～160)mU/L犦较对照组犤15(9～60)mU/L犦高,P<0.05。结论:肥胖者体内存在胰岛素与TNFα调节机制失衡,这一失衡可能导致和加重胰岛素抵抗。     

鼻咽癌患者鼻咽分泌物和血清TNF-α测定的临床意义

目的　观察鼻咽癌患者鼻咽分泌物和血清中肿瘤坏死因子 (TNF α)含量及临床意义。方法　收集 2 0例健康对照者和 43例鼻咽癌患者的鼻咽分泌物和血清样本 ,应用放射免疫法测定TNF α含量。结果　对照组鼻咽分泌物含量 12 .95± 4.62fmol/ml、血清为 15 .43± 4.2 5fmol/ml;鼻咽癌组鼻咽分泌物含量为 3 4.68± 14 .0 3fmol/ml ,血清为 49.0 3± 15 .3 0fmol/ml。鼻咽癌组鼻咽分泌物和血清中TNF α含量均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　鼻咽癌患者鼻咽分泌物和血清中TNF α含量高于正常人 ,其含量呈同步升高 ,同时进行二种检测对鼻咽癌的诊断可提供帮助。     

肿瘤的基因治疗前期研究：反转录病毒介导的肿瘤坏死因子α基因抗C6胶质瘤效应☆

目的：探讨反转录病毒介导的肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因对C6胶质瘤的抗瘤效应，从而为肿瘤的基因治疗提供基础研究数据。方法：将重组TNF-α反转录病毒载体PLJ+TNF转染大鼠C6胶质瘤细胞，ELISA法检测该细胞中目的基因的表达，MTT法检测体外增殖能力；将实验大鼠随机分为实验组和对照组，每组10只，实验组大鼠右股内侧接种转基因2&;#215;10^6C6细胞，对照组同法同部位接种未转基因C6细胞，常规饲养5周，每周测量肿瘤大小，绘制肿瘤生长曲线，比较两组皮下肿瘤大小并进行统计学分析。结果：C6胶质瘤细胞与C6细胞的体外增殖能力比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；转基因前后TNF-α分泌情况：1&;#215;10^6个C6细胞体外培养24h每毫升上清液分泌TNF-α(2．42&;#177;0．76)U；1&;#215;10^6个C6胶质瘤细胞体外培养24h每毫升上清液分泌TNF-α(1753&;#177;2．31)U，两者比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；动态TNF-α检测显示：转基因C6细胞能稳定地表达高水平的TNF-α；大鼠皮下接种肿瘤细胞5周后，实验组3只未见肿瘤生长，其余肿瘤直径为(15&;#177;0．3)cm，对照组肿瘤直径为(2．4&;#177;0．2)cm，两组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：TNF-α基因转染大鼠C6胶质瘤细胞后能持续分泌高水平的TNF-α，对大鼠C6胶质瘤皮下肿瘤具有明显的抗瘤效应。     

病毒性肝炎患者血清TNF-α、IL-6的水平变化

肿瘤坏死因子-α(TNF—α)和白细胞介素-6(IL-6)均参与许多慢性肝病的发生发展过程，我们通过检测105例病毒性肝炎患者血清中TNF—α、IL-6水平，以探讨其对判断病毒性肝炎病情和预后的价值。     

急性一氧化碳中毒患者TNF-α和IL-8水平的变化及临床意义

目的　探讨急性一氧化碳中毒 (ACOP)患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF -α)、白细胞介素 8(IL - 8)的水平 ,进一步加深对ACOP病理机制的认识。方法　选择不同中毒程度的ACOP患者 6 0例分别于入院即刻、12、2 4、4 8和 72h抽血测定血清中TNF -α、IL - 8的浓度。结果　中度一氧化碳中毒组与轻度中毒组比较 ,TNF -α、IL - 8水平有差异 ,但不具有显著性(P>0 0 5 ) ,中度中毒组与重度中毒组比较 ,TNF -α、IL - 8水平变化具有显著性差异 (P <0 0 1) ,2 4、4 8h后重度中毒组血清TNF -α、IL - 8浓度仍维持在较高水平。结论　ACOP时存在血清TNF -α、IL - 8水平的升高 ,重度中毒组显著高于轻、中度中毒组 ,且高水平维持较长时间 ,提示TNF -α、IL - 8在ACOP的病理过程中起着重要作用 ,两者可作为病情评估的指标。     

高血压肾损害患者TNF-α水平的变化研究

目的：探讨TNF-α水平在高血压肾损害患者中的变化。方法：根据尿蛋白排泄率将73例高血压患者分为两组：单纯高血压组37例,高血压肾损害组36例,同期选择30名健康体检者作为健康对照组,采用放射免疫法检测各组血清TNF-α水平。结果：高血压组TNF-α水平高于健康对照组（P〈0.05）,其中高血压肾损害组TNF-α水平高于单纯高血压组（P〈0.05）。高血压组患者TNF-α水平与尿蛋白排泄率相关（r=0.703,P〈0.01）,而与血压水平无相关性。结论：高血压肾损害患者TNF-α升高,升高的TNF-α可能参与了高血压肾损害的进展。     

血清肿瘤坏死因子在肺结核治疗过程中的变化及意义

本文采用放射免疫法对３３例正常人和６２例肺结核病人进行了血清ＴＮＦ的含量测定。本资料说明ＴＮＦ与肺结核病人的病情及发病机制有关，所以检测血清ＴＮＦ含量对结核病的发病机理、病情判断及疗效观察具有一定的临床意义。     

老年慢性心力衰竭患者干预前后TNF-α水平变化及临床意义

慢性心力衰竭（CHF）是心血管疾病发展的终末阶段,其发生率和病死率随年龄增高而增加。研究表明,神经内分泌激素的持续、过度激活,以及细胞因子分泌紊乱在其病理生理发展中起了重要作用[1]。神经激素模式是慢性心力衰竭主要的发病机制之一,同时炎性细胞因子又进一步补充了其发病机制[2]。其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）是尤为重要的炎症因子,通过不同的途径诱导DNA断裂,参与细胞的凋亡、     

过敏性紫癜患儿治疗前后TNF-α、NO水平变化及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)在过敏性紫瘢(HSP)的毛细血管炎和过敏性紫癜性肾炎(HSPN)形成中的作用.方法采用双抗夹心ELISA法、硝酸还原酶法.结果治疗前TNF-α、NO水平均显著性升高(P＜0.01),治疗后均显著下降(P＜0.01),TNF-α水平较对照组升高,有差别意义(P＜0.01).NO水平较对照组升高,但无差别意义(P＞0.05).结论 TNF-α、NO水平升高可能是HSP发病的一重要因素.TNF-α水平升高促使毛细血管内皮细胞损伤及HSPN的形成.NO水平升高加重毛细血管内皮细胞损伤及肾脏进行性损害.治疗后TNF-α、NO水平仍高于对照组,提示HSP患儿可能易复发.     

肿瘤的基因治疗前期研究:反转录病毒介导的肿瘤坏死因子α基因抗C6胶质瘤效应

目的探讨反转录病毒介导的肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因对C6胶质瘤的抗瘤效应,从而为肿瘤的基因治疗提供基础研究数据.方法将重组TNF-α反转录病毒载体PLJ+TNF转染大鼠C6胶质瘤细胞,ELISA法检测该细胞中目的基因的表达,MTT法检测体外增殖能力;将实验大鼠随机分为实验组和对照组,每组10只,实验组大鼠右股内侧接种转基因2×106 C6细胞,对照组同法同部位接种未转基因C6细胞,常规饲养5周,每周测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,比较两组皮下肿瘤大小并进行统计学分析.结果C6胶质瘤细胞与C6细胞的体外增殖能力比较,差异无显著性意义(P＞0.05);转基因前后TNF-α分泌情况1×106个C6细胞体外培养24 h每毫升上清液分泌TNF-α(2.42±0.76)u;1 ×106个C6胶质瘤细胞体外培养24 h每毫升上清液分泌TNF-α(17.53±2.31)u,两者比较,差异有显著性意义(P＜0.01);动态TNF-α检测显示转基因C6细胞能稳定地表达高水平的TNF-α;大鼠皮下接种肿瘤细胞5周后,实验组3只未见肿瘤生长,其余肿瘤直径为(1.5±0.3)cm,对照组肿瘤直径为(2.4±0.2)cm,两组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论TNF-α基因转染大鼠C6胶质瘤细胞后能持续分泌高水平的TNF-α,对大鼠C6胶质瘤皮下肿瘤具有明显的抗瘤效应.     

老年高血压病患者血清TNF-α水平检测

采用酶免疫法 (EL ISA)对老年高血压病患者进行了血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)的水平检测 ,旨在了解 TNF-α在高血压病中的变化及意义。1　材料与方法1.1　对象　全部病例选自本院干部病房 1997～ 2 0 0 0年收住院的病例 ,符合 1999年 WHO/ ISH诊断标准。并除外继发性高血压及其他疾患。男 2 3例 ,女 10例 ,平均年龄 6 5～ 80岁 ,正常人 2 0例为本院体检健康者 ,男 15例 ,女 5例 ,平均年龄5 2～ 74岁。老年高血压病组与正常人组年龄、性别无显著性差异。1.2　标本采集　两组均清晨取空腹肘静脉血 2 ml,室温下 1小时内分离血清后 - 2…     

老年冠心病血清肿瘤坏死因子-α的测定及意义

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是由巨噬细胞产生的一种细胞因子,是免疫和炎症反应的主要调节因子,同时血管内皮细胞和血管平滑肌细胞也可分泌TNF,并可作用于血管壁而引起血管壁的损伤,促进血管内皮和血管平滑肌的增生。因此,TNF-α可能参与冠心病的发病及病理变化过程。为研究两者的关系,本组应用ELISA法检测41例老年冠心病(CHD)患者及20例正常人血清TNF-α水平,现报道如下。     

乳腺癌患者一氧化氮、肿瘤坏死因子—α水平变化特点及临床意义

目的：探讨乳腺癌患者一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平变化特点及临床意义。方法：利用硝酸还原酶法对47例乳腺癌患者进行血清NO测定,利用双抗体夹心ELISA法进行TNF－α的测定。结果：乳腺癌患者血清NO水平显著高于正常对照组及乳腺小叶增生组（P＜0．01）;血浆TNF－α水平亦显著高于正常对照组及乳腺小时增生组（P＜0．01）;乳腺小叶增生组NO、TNF－α水平与对照组组相比无显著差别（P＞0．05）。结论：检测结果提示NO参与了抗肿瘤免疫,并可能由TNF－α所诱导。检测NO、TNF－α水平有利于乳腺癌的鉴别诊断,对乳腺癌的检测、随访和预后评估有帮助。     

急性有机磷农药中毒TNF-α、NO的水平变化与临床意义

目的　探讨急性有机磷农药中毒 (AOPP)患者血浆肿瘤坏死因子 (TNF -α)和一氧化氮 (NO)水平变化及其临床意义。方法　应用放射免疫法及硝酸还原法动态监测 42例AOPP患者第 1天、第 3天、第 5天和恢复期 ( 12～ 14d)以及 2 0例正常健康成人血浆TNF -α和NO的水平变化。结果　AOPP在第 1天的TNF -α含量最高 ,与正常对照组比较差异有极显著意义 (均P <0 0 1) ;第 3、5天的TNF -α仍持续较高水平 ,与正常对照组比较差异均有显著意义 (均P <0 0 5 ) ,恢复期TNF -α组和正常对照组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;AOPP患者在住院 5d内TNF -α :轻度组与中度组比较有显著意义 (P <0 0 5 ) ;与重度组比较差异有极显著意义 (P <0 0 1) ;中度组与重度组比较差异有极显著意义 (P <0 0 1)。AOPP在第 1天的NO含量最高 ,与正常对照组比较差异有极显著意义 ( P <0 0 1) ,第 3、5天的NO亦持续较高水平 ,与正常对照组比较差异均有显著意义 (均 P <0 0 5 ) ,恢复期NO含量与正常对照组比较差异无显著意义 ( P>0 0 5 )。AOPP患者在住院 5d内NO :轻度组与中度组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,与重度组比较差异有极显著意义 (P <0 0 1)。中度组与重度组比较差异有极显著意义 (P <0 0 1)。AOPP血浆中TNF -α和     

G-CSF、TNF-α的水平表达与再生障碍性贫血发病机制的相关 研究

目的 观察再生障碍性贫血患者血清及骨髓中粒细胞集落刺激因子（G－CSF）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）水平变化,探讨再生障碍性贫血（AA）的免疫发病机制。方法 用酶联免疫夹心法给测骨髓及血清中G－CSF、TNF－α。结果 AA组骨髓及血清中G－CSF及TNF-α明显高于正常对照组;相关分析发现,血清中G－CSF水平、骨髓中G－CSF怀外周血白细胞数、骨髓中粒系比例均呈负相关;血清骨髓中TNF－α水平与外周血白细胞数、血红蛋白、血小板、骨髓中粒系比例、红系比例、巨核细胞数均呈负相关。结论 细胞因子网络失调在再障发病中起一定作用。     

血清肿瘤坏死因子-α水平与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病（diabetes mellitus，DM）的严重血管并发症之一，也是DM致死、致残的主要原因。国内外研究表明，DN的影响因素众多，其发生机制涉及糖、脂代谢紊乱，以及高血压、血液性状改变、细胞因子、遗传因素和环境因素等多方面。近年来研究结果显示，细胞因子和DN关系日益明确，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）被认为是DM状态下多种生理、生化改变导致DN最后的共同中介物质，对DN等DM微血管病变具有多样性效应。笔者以不同临床期的DN患者作为病例组，以单纯2型DM患者作为对照组，探讨TNF-α对DN发生及临床进展的影响，以期指导临床及早期防治DN。     

帕金森病患者TNF-α含量变化的临床研究

目的 观察帕金森病(Parkinsons's disease,PD)患者外周血及脑脊液肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化,为探讨细胞免疫与PD的关系提供实验依据.方法 ①对25例PD患者进行Webster评分、Hoehn-Yahr分级分期及UPDRS-Ⅱ、Ⅲ评分;②采用双抗体夹心ELISA法测定25例PD患者外周血及脑脊液TNF-α含量,并与健康人组进行对照及相关分析.结果 ①25例PD患者平均年龄(64.64±8.00)岁,平均病程(2.71±3.66)年,Webster评分轻度13例、中度10例、重度2例,Hoehn-Yahr分级1级早期6例、2级早期5例、3级中期8例、4级及5级晚期6例;UPDRS-Ⅱ评分平均(15.16±9.67)分,UPDRS-Ⅲ评分平均(17.04±11.51)分;②PD组患者血清TNF-α含量(16.59±7.72)pg/ml,脑脊液TNF-α含量(13.22±4.31)pg/ml,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),与年龄、病程、Webster评分、Hoehn-Yahr分级分期和UPDRS-Ⅱ、Ⅲ评分无相关性.结论 ①PD患者存在外周血及脑脊液TNF-α的改变,PD发病与细胞免疫功能失调有关;②PD患者细胞免疫状态的改变不能归于外源性多巴的摄入,神经内分泌免疫网络紊乱参与了PD的发病过程.     

乳腺癌患者NO、TNF-α水平变化特点及临床意义

目的探讨乳腺癌患者一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化特点及临床意义.方法利用硝酸还原酶法对47例乳腺癌患者进行血清NO测定,利用双抗体夹心ELISA法进行了TNF-α的测定.结果乳腺癌患者血清NO水平显著高于正常对照组及乳腺小叶增生组(P＜0.01);血浆TNF-α水平亦显著高于正常对照组及乳腺小叶增生组(P＜0.01);乳腺小叶增生组NO、TNF-α水平与对照组相比无差别意义(P＞0.05).结论检测结果提示NO参与了抗肿瘤免疫,并可能由TNF-α所诱导.检测NO、TNF-α水平有利于乳腺癌的鉴别诊断,它的测定对乳腺癌的检测、随访和预后评估有帮助.     

原发性高血压患者体内TNF-α和IL-6的变化及其意义

近年来 ,细胞因子在心血管疾病发病机制中的作用愈加受到重视 ,尤其在免疫化学突飞猛进发展的今天 ,细胞因子的作用更显重要 [1 - 5] 。本文拟从原发性高血压病患者体内α-肿瘤坏死因子 (TNF-α)和白细胞介素 - 6 (IL - 6 )的变化出发 ,对其与原发性高血压病的关系及在发病中的地位问题进行探讨。1　材料与方法1.1　病例选择1.1.1　高血压组　取门诊及住院的原发性高血压患者 135例 ,其中男 84例 ,女 5 1例 ,年龄 35～ 74岁 ,平均 (5 9.6 1±8.5 0 )岁 ,病史 3～ 2 0年。其诊断均符合《内科学》第 5版中WHO/ ISH制订的高血压诊断标准。…