吴茱萸次碱对慢性不可预见性温和刺激诱导大鼠的抗抑郁作用及其机制研究

目的研究吴茱萸次碱对慢性不可预见性温和刺激(CUMS)诱导的大鼠抑郁模型的作用及其机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组(1 mg/kg)和吴茱萸次碱低、高剂量(10、20 mg/kg)组,每组10只,除对照组外,其他各组动物连续复制CUMS模型28d,在造模的第15天开始每天ig给药1次,连续14d。记录大鼠体质量,通过糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验检测各组大鼠的行为学,并检测大脑海马5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NA)水平及脑源性神经营养因子(BDNF)m RNA表达水平。结果与模型组比较,吴茱萸次碱高低剂量组均能显著抑制大鼠体质量下降(P0.05);与模型组比较,吴茱萸次碱高剂量组大鼠的糖水偏好度、大鼠穿越格数和中央格停留时间明显增加(P0.05);与模型组比较,吴茱萸次碱高低剂量组大鼠强迫游泳不动时间明显减少(P0.05、0.01);与模型组比较,吴茱萸次碱高剂量组大鼠海马中5-HT、NA水平和BDNF mRNA表达明显增加(P0.05、0.01)。结论吴茱萸次碱具有一定的抗抑郁效果,其机制可能与其提高大鼠海马单胺神经递质水平、增加BDNF mRNA的表达有关。     

元胡止痛滴丸对硝酸甘油诱导大鼠实验性偏头痛的镇痛作用及其机制研究

目的研究元胡止痛滴丸对大鼠实验性偏头痛的镇痛作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、正天丸(3.0 g/kg)组以及元胡止痛滴丸0.4、0.8、1.6 g生药/kg组,每组10只,ig给药,给药体积0.5 m L/100 g,1次/d,连续给药3 d。对照组和模型组给予等体积的去离子水。末次给药后30 min,除对照组外,其余各组大鼠sc硝酸甘油注射液10 mg/kg,复制大鼠实验性偏头痛模型。立即记录大鼠搔头潜伏期以及60 min内的搔头次数,计算搔头潜伏期延长率和搔头次数抑制率。测定大鼠脑组织和血清中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、NO水平。结果与模型组比较,元胡止痛滴丸0.8、1.6 g生药/kg组偏头痛大鼠的搔头次数显著减少(P0.05、0.01),并呈剂量相关性。与模型组比较,元胡止痛滴丸0.8 g生药/kg组DA、NO水平显著降低(P0.05),1.6 g生药/kg组5-HT、DA、NO水平显著降低(P0.01、0.001),β-EP水平显著升高(P0.05),但对CGRP水平基本无影响。结论元胡止痛滴丸在0.8~1.6 g生药/kg对大鼠实验性偏头痛具有显著的镇痛作用,其作用机制可能与调节5-HT、NO、DA、β-EP等与疼痛相关的血管活性物质及神经递质的水平有关。     

松果菊苷对低压低氧环境下小鼠空间认知功能的改善作用及机制研究

目的:研究松果菊苷(ECH)对低压低氧环境下小鼠空间认知功能的改善作用及其作用机制。方法:将60只小鼠随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(银杏叶提取物片,100 mg/kg)和ECH低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),每组10只。除空白组外,其余各组小鼠均饲养于低压氧仓模拟低压低氧,各组小鼠每天灌胃给药1次,连续给药7 d(给药后立即放入低压氧仓内);以2 min内小鼠水平与垂直活动次数为指标,评价其负面情绪与空间认知功能;苏木精-伊红染色后显微镜观察小鼠海马组织病理学变化;并检测小鼠海马组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠水平活动次数、MDA水平均显著增加/升高(P<0.05);垂直活动次数,SOD、CAT、GSH-Px水平均显著减少/降低(P<0.05);海马组织CA1区锥体细胞排列疏松,多数锥体细胞紧缩深染。与模型组比较,阳性组和ECH高剂量组小鼠水平活动次数、MDA水平显著减少/降低(P<0.05);垂直活动次数,SOD、CAT、GSH-Px水平显著增加/升高(P<0.05);海马组织CA1区锥体细胞数量丰富,排列紧密,少量锥体细胞紧缩深染。结论:ECH对低压低氧环境下小鼠空间认知功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能与升高海马组织中SOD、CAT、GSH-Px水平及降低MDA水平有关。     

选择性COX-2抑制剂NS398干预后对HIBD新生大鼠海马CA1区存活锥体细胞计数的变化

目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后海马CA1区存活锥体细胞计数的变化。方法于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30min,应用腹部注射NS39820mg/kg,同时建立未注射HIBD组及对照组,于HIBD后7d,测试左侧海马CA1区存活锥体细胞数。结果统计学比较,HIBD组CA1区存活锥体细胞计数显著低于对照组;NS398干预组存活锥体细胞数显著高于HIBD组。结论应用选择性COX-2抑制剂NS398可以减少新生鼠HIBD时锥体细胞缺失。     

红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响

目的研究红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响。方法采用ip链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型;取造模成功的糖尿病大鼠50只,根据血糖值水平随机分为模型组、二甲双胍(25 mg/kg)组和红景天苷(25、50、100 mg/kg)组,每组10只,并另设对照组。ig给药体积均为1 m L/kg,1次/d,连续给药12周。分别于给药前和治疗后第4、8、12周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。给药治疗12周后,分别称量各组大鼠体质量。测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)的水平以及血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,红景天苷50、100 mg/kg组糖尿病大鼠体质量明显增加,血清中TC水平和MDA含量显著降低(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷25、50、100 mg/kg组糖尿病大鼠血清中TG、LDL-C水平显著降低且HDL-C水平显著升高(P0.05、0.01),T-AOC水平和SOD、CAT活性均显著升高(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷100 mg/kg组糖尿病大鼠空腹血糖水平显著降低且胰岛素水平显著升高(P0.01),GSH-Px活性显著升高(P0.05)。结论红景天苷能够有效降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖和血脂,并提高机体抗氧化能力。     

SA4503对抑郁大鼠海马CREB及BDNF的影响

目的 观察SA4503对抑郁大鼠海马环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 雄性Wistar大鼠32只随机均分为对照组(C组)和三个剂量SA4503组(K1-3组).实验药物干预前1d,大鼠强迫游泳15 min建立抑郁大鼠模型.药物干预当日,分别腹腔注射1ml等容量的生理盐水(C组)、SA4503 2.5mg/kg(S1组)、5 mg/kg(S2组)、10 mg/kg(S3组).给药30 min后将大鼠再次行强迫游泳实验5 min,记录其不动时间.随后取海马组织测定CREB及BDNF含量.结果 与C组相比,S1-3组呈剂量依赖性地减少大鼠强迫游泳不动时间及增加海马CREB和BDNF表达(P＜0.05).结论 SA4503对大鼠的抗抑郁作用可能与前额皮层CREB及BDNF表达上调有关.     

半夏泻心汤对高龄合并D-半乳糖诱导衰老模型大鼠的影响

目的:研究半夏泻心汤对衰老模型大鼠学习记忆能力和脑内神经递质的影响。方法:高龄大鼠ip D-半乳糖125 mg.kg~(-1),每天1次,连续4周造成衰老模型动物,用水迷宫检测衰老大鼠学习记忆能力,用Elisa法检测脑组内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)等的含量,用Elisa法检测血清降钙素相关基因肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)的水平,用免疫组织化学方法检测脑组织内脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:半夏泻心汤给药组可明显缩短逃避潜伏期;半夏泻心汤10和5 g.kg~(-1)给药组海马区脑组织内DA和5-HT含量明显升高,可明显上调脑组织额叶皮层区BDNF的表达,但半夏泻心汤对血清CGRP和ET-1未见明显影响。结论:半夏泻心汤对衰老模型大鼠脑内单胺类神经递质水平与额叶皮层BDNF的表达有显著影响。     

伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响

目的旨在探讨伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响。方法选择6周龄清洁级SD雄性大鼠建立慢性铝暴露痴呆模型,分为模型组、伊潘立酮组、阿立哌唑组和联合组,每组各20只,并同时设健康大鼠20只为对照组。伊潘立酮组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg灌胃,阿立哌唑组大鼠接受0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,联合组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg和0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,对照组大鼠和模型组大鼠均接受同等剂量生理盐水灌胃。各组大鼠均进行学习记忆测试和旷场实验测试。Annexin V/FITC法测定大鼠海马组织神经元凋亡率、RT-PCR法检测大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA表达、Western blot法检测大鼠海马组织BDNF及NGF蛋白表达。结果对照组和联合组大鼠电击次数显著低于模型组大鼠(P0.05),而水平穿越格数和竖立次数显著高于模型组大鼠(P0.05)。联合组大鼠电击次数低于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,水平穿越格数和竖立次数高于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,但组间差异无统计学意义(P0.05)。对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织神经凋亡率均显著低于模型组大鼠(P0.05)。对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA、蛋白表达均显著高于模型组大鼠(P0.01)。结论伊潘立酮联合阿立哌唑能显著抑制慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF及NGF表达。     

黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中NO、SOD和MDA的影响

目的：探讨黄芪甲苷对甲基苯丙胺慢性染毒大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立甲基苯丙胺（MA）慢性染毒大鼠实验动物模型,灌胃给予不同剂量的黄芪甲苷（10 mg/kg,20 mg/kg）,观察各组大鼠脑组织海马区和纹状体区一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及相互关系。结果 MA慢性染毒组脑组织海马区NO、MDA含量显著升高,SOD活力下降,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;黄芪甲苷大剂量组（20 mg/kg）与MA模型组相比,脑组织海马区NO、MDA含量降低,SOD活力升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪甲苷能够降低MA慢性染毒大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,升高SOD活力,并通过抗氧化作用对中枢神经系统的损伤有一定的干预与保护作用。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中GFAP及5-HT2A受体表达的影响

目的:通过建立氯化锂-匹罗卡品(Li-PILO)诱导的癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦(LEV)对癫痫大鼠海马组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及5-羟色胺2A(5-HT2A)受体动态表达的影响,进一步阐明左乙拉西坦的抗癫痫机制。方法:108只Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水组(NS)24只、左乙拉西坦对照组(LEV)24只、模型组(Li-PILO)30只、模型组+左乙拉西坦组(Li-PILO+LEV)30只,分别给予LEV组和Li-PILO+LEV组大鼠LEV 200 mg/kg每日1次灌胃,连续28d。采用RT-PCR方法分别在第7天、第14天、第28天动态检测大鼠海马组织中GFAP和5-HT2A受体的表达。结果:(1)各组大鼠海马组织中GFAP表达水平:与NS组比较,Li-PILO组大鼠海马组织中GFAP在第7天、第14天、第28天表达水平显著升高(P<0.05),且随时间延长升高更明显;与Li-PILO组比较,Li-PILO+LEV组GFAP表达水平明显降低(P<0.05)。(2)各组大鼠海马组织中5-HT2A受体表达水平:LEV对照组与NS组比较差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比较Li-PILO组在第7天时表达水平降低,且随时间延长降低水平越明显,即在第14天、第28天5-HT2A受体表达水平明显降低(P<0.05);与Li-PILO组比较,Li-PILO+LEV组5-HT2A受体在第7天、第14天、第28天表达水平明显升高(P<0.05)。结论:LVE的抗癫痫作用可能与通过上调5HT-2A受体的表达及抑制GFAP的表达有关,但具体作用机制还需进一步探讨。     

甘味颗粒对小鼠急性应激诱导行为绝望抑郁的改善作用及其机制研究

目的考察甘味颗粒对急性应激诱导行为绝望抑郁小鼠行为的影响,并探讨其作用机制。方法 ICR小鼠随机分为对照组、模型组、逍遥丸组、氟西汀组以及甘味颗粒2.11、6.33、19.00 g/kg组,每组15只。模型组和对照组均ig给予蒸馏水,逍遥丸组ig给予逍遥丸1.50 g/kg,氟西汀组ig给予盐酸氟西汀分散片3.3 mg/kg,甘味颗粒组ig给予甘味颗粒2.11、6.33、19.00 g/kg。1次/d,连续给药10 d。各组小鼠悬尾5 min和常温强迫游泳6 min进行急性应激诱导行为绝望抑郁模型,观察应激小鼠的行为学效应。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血浆中皮质醇水平以及脑组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平。结果与模型组比较,甘味颗粒6.33、19.00 g/kg组的悬尾不动时间显著减少,差异具有统计学意义(P0.05、0.01);甘味颗粒2.11、6.33、19.00 g/kg组的强迫游泳不动时间显著减少,差异具有统计学意义(P0.05、0.01)。与模型组比较,甘味颗粒6.33、19.00 g/kg组血浆皮质醇水平均明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,甘味颗粒6.33、19.00 g/kg组5-HT水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.05、0.01),甘味颗粒2.11、6.33、19.00 g/kg组DA、NE水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.05、0.01)。结论甘味颗粒对急性应激诱导行为绝望抑郁小鼠行为具有显著的改善作用,可能是通过升高单胺类神经递质5-HT、DA、NE水平,降低血浆皮质醇水平而发挥其抗抑郁作用。     

六味地黄丸对顺铂诱导大鼠急性肾损伤的保护作用

目的评价六味地黄丸对顺铂诱导的大鼠肾脏损伤模型的保护作用及其作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、六味地黄丸(0.54、1.08 g/kg)组。注射用顺铂7.5 mg/kg单次腹腔注射建立模型,六味地黄丸ig 10 d。采用肌氨酸氧化酶法检测各组血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量,采用WST-1法检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD),采用化学比色法检丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用ELISA方法检测肾损伤因子-1(Kim-1)浓度。检测肾组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶1(NQO1)、血氧合酶1(HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)的m RNA相对表达量。结果六味地黄丸可减轻顺铂诱导的急性肾损伤大鼠肾小管损伤。六味地黄丸(0.54、1.08 g/kg)组肾脏系数显著低于模型组(P0.05)。予六味地黄丸后,Cr、BUN明显低于模型组(P0.05)。Kim-1值明显降低(P0.05);SOD、GSH-Px活力显著升高,MDA含量明显下降(P0.05);Nrf2、NQO1、HO-1的m RNA相对表达量高于模型组,Keap-1的m RNA表达受到抑制,表达量低于模型组(P0.05),且1.08 g/kg较0.54 g/kg差异更明显(P0.05)。结论六味地黄丸对顺铂诱导的大鼠急性肾损伤有显著的保护作用,其机制与激活Nrf2通路有关。     

西黄丸组分中药调节肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT通路的抗肿瘤作用机制研究

目的 研究西黄丸组分中药是否与西黄丸具有相似的抗癌作用及机制。方法 4T1乳腺癌细胞荷瘤建立动物模型,西黄丸低、中、高剂量（0.39、0.78、1.95 g/kg）和西黄丸组分中药0.3 mL （74.5 mg/kg榄香烯、2.73 mg/kg牛磺酸、0.52mg/kg麝香酮和4.75 mg/kg 11-羰基-β乙酯乳香酸混合物,对应于西黄丸高剂量组） ig给药14 d,剥离肿瘤组织,称质量,匀浆,制备单细胞悬液,免疫磁硃分离Treg细胞。流式细胞术和免疫组化检测肿瘤微环境中Treg细胞数量变化情况,Western Blotting检测肿瘤微环境中Treg细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B （PI3K/AKT）蛋白表达情况,实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测肿瘤微环境中Treg细胞PI3K、AKT mRNA表达情况。结果 与模型组及西黄丸低、中剂量组比较,西黄丸组分中药组肿瘤质量显著减少（P<0.05）;流式细胞术和免疫组化结果显示,肿瘤微环境中Treg细胞数量显著减少（P<0.05）;Western Blotting和qRT-PCR结果显示,肿瘤微环境中Treg细胞PI3K、AKT蛋白及mRNA表达显著下降（P<0.05）。与西黄丸高剂量组比较,西黄丸组分中药组肿瘤质量、Treg细胞数量和PI3K、AKT蛋白及mRNA表达均明显升高（P<0.05）。结论 西黄丸组分中药通过抑制肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT信号通路的表达减少Treg细胞数量,进而表现与西黄丸相似的抗癌作用和机制。     

桂枝茯苓丸联合地诺孕素治疗子宫内膜异位症的临床研究

目的 探讨桂枝茯苓丸联合地诺孕素片治疗子宫内膜异位症的临床疗效。方法 选取2020年2月—2022年2月在周口市中医院就诊的90例子宫内膜异位症患者,按照随机数字表法将90例患者分为对照组和治疗组,每组各45例。对照组口服地诺孕素片,1片/次,1次/d。治疗组在对照组基础上口服桂枝茯苓丸,9粒/次,2次/d。两组患者连续治疗3个月。观察两组的临床疗效,比较两组的病灶最长直径、疼痛程度以及血清中雌二醇、促黄体生成素、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)、血管内皮生长因子（VEGF）、血清糖类抗原125(CA125)水平。结果 治疗后,治疗组的总有效率88.89%高于对照组的总有效率66.67%,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组病灶最长直径、数字疼痛强度量表（NRS）评分均明显减小（P<0.05）,治疗组的病灶最长直径、NRS评分小于对照组（P<0.05）。治疗后,两组雌二醇、促黄体生成素水平较治疗前降低（P<0.05）,治疗组的雌二醇、促黄体生成素低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组的血清VCAM-1、VEGF、CA125水平均显著降低（P...     

西黄丸联合贝伐珠单抗治疗晚期结直肠癌的临床研究

目的 探讨西黄丸联合贝伐珠单抗注射液治疗晚期结直肠癌的治疗效果。方法 选取2021年8月—2023年8月保定市第一医院收治的晚期结直肠癌患者86例,参照随机数字表法分为对照组（43例）和治疗组（43例）。对照组患者静脉滴注贝伐珠单抗注射液,5 mg/(kg?d),持续时间90 min以上,1次/2周。治疗组患者在对照组的基础上口服西黄丸,3 g/次,2次/d。两组均治疗8周。比较两组的临床疗效、Karnofsky（KPS）评分、生活质量（QOL）评分和血清肿瘤标志物水平。结果 相较于对照组,治疗组患者的客观缓解率、疾病控制率较高（P＜0.05）。治疗后,两组的KPS、QOL评分均显著升高（P＜0.05）,且治疗组KPS、QOL评分明显高于对照组（P＜0.05）。治疗后,两组血清糖类抗原19-9（CA19-9）、糖类抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原242（CA242）水平均显著降低（P＜0.05）,且治疗组血清肿瘤标志物水平均显著低于对照组（P＜0.05）。结论 西黄丸联合贝伐珠单抗注射液治疗晚期结直肠癌疗效确切,可改善患者生存质量,降低肿瘤标志物水平。     

七十味珍珠丸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效关系研究

目的揭示七十味珍珠丸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效关系。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,七十味珍珠丸用生理盐水配制成3 mg/m L混悬液,造模后立即ig给药,于脑缺血2、24 h分别检测大鼠脑梗死率、神经行为学、体质量和血液生化指标,并分析给药剂量与脑梗死率之间的量效关系。结果七十味珍珠丸4.17、8.33、16.67、33.34、66.68、133.36 mg/kg组大鼠脑梗死率明显降低(P0.01、0.05),且与药物剂量呈负相关(P0.05,相关系数为-0.689),达峰剂量(Dmax)为33.34 mg/kg,最大效应(Emax)即脑梗死率最小为3.02%。七十味珍珠丸对大鼠神经行为学异常、体质量无影响。七十味珍珠丸0.52、1.04、2.08、4.17、33.34 mg/kg组血清丙二醛(MDA)水平明显降低(P0.05)。七十味珍珠丸33.34、66.68、133.36 mg/kg组血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力明显升高(P0.01、0.05)。结论七十味珍珠丸能降低大鼠脑梗死率,有效剂量4.17~133.36 mg/kg,最大有效剂量33.34 mg/kg,可能与降低MDA水平,升高SOD活力有关。     

调经赞育丸对戊酸雌二醇诱导的大鼠无排卵型功能失调性子宫出血的改善作用

目的探讨调经赞育丸对大鼠无排卵性型功能失调性子宫出血的改善作用及其作用机制。方法将雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组。模型组大鼠ig戊酸雌二醇2.8mg/(kg·d),对照组ig等容积生理盐水,连续3周。再将模型组大鼠随机分为模型组、肾上腺色腙组和调经赞育丸155、310、620 mg/kg组,每组各10只。给药组均按10 mL/kg的ig相应药物,对照组、模型组ig等体积的生理盐水,连续7 d。计算各组大鼠的子宫系数,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中雌二醇和孕酮水平。观察子宫内膜组织病理学形态,并采用免疫组化法检测子宫内膜组织中VEGF表达。结果与模型组比较,调经赞育丸620 mg/kg组大鼠的子宫系数均明显升高(P0.05);各给药组大鼠血清中雌二醇和孕酮水平均没有明显变化。与模型组比较,调经赞育丸620 mg/kg组大鼠的子宫内膜增生病理改变均明显减轻(P0.05)。与模型组比较,调经赞育丸310、620 mg/kg组大鼠子宫内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达量均明显升高(P0.05、0.01)。结论调经赞育丸对无排卵型功能失调性子宫出血具有明显的改善作用,其机制可能与升高子宫内膜VEGF蛋白表达量有关。     

海马补肾丸对小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的考察海马补肾丸对小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、龟龄集组和海马补肾丸组。采用腹腔注射东莨菪碱制备小鼠记忆获得性障碍模型,计算学习正确率,测定蛋白含量和乙酰胆碱酯酶活力。采用腹腔注射亚硝酸钠制备小鼠记忆巩固性障碍模型,计算训练、测定学习正确率,测定蛋白含量、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果海马补肾丸2.20 g/kg组能显著增加小鼠学习记忆的正确率(P0.05),显著降低乙酰胆碱酯酶活力(P0.01)。测定时,与模型组比较,海马补肾丸1.10、2.20 g/kg组能显著增加小鼠学习记忆正确率(P0.05),能不同程度增加小鼠大脑SOD含量,降低MDA含量(P0.05、0.01)。结论海马补肾丸能明显改善小鼠的记忆获得、记忆巩固障碍,推测其作用机制主要是通过降低乙酰胆碱酯酶活性,增加脑内乙酰胆碱的含量,改善记忆获得能力;通过抗脑组织的氧化损伤,增加大脑SOD含量,降低MDA含量,改善记忆巩固能力。     

木香顺气丸联合莫沙必利治疗便秘型肠易激综合征的疗效观察

目的观察木香顺气丸联合莫沙必利治疗便秘型肠易激综合征的疗效及安全性。方法选取2013年2月—2015年2月在辽宁省人民医院消化内科就诊的便秘型肠易激综合征患者148例,随机分为治疗组和对照组,每组各74例。对照组单用枸橼酸莫沙必利分散片,5 mg/次,3次/d。治疗组用枸橼酸莫沙必利分散片5 mg/次,3次/d,木香顺气丸6 g/次,3次/d,均餐前30 min服用。两组疗程均为4周。比较了两组症状改善情况、SF-36生活质量、临床疗效及不良反应。结果治疗后,两组单项症状评分与治疗前比较差异均具有统计学意义(P0.01、0.05)。治疗组在腹痛或不适、腹胀、排便频率、大便性状、排便异常(排便困难、排便不尽感)及精神问题方面症状改善明显优于对照组(P0.05)。治疗后,两组症状总积分均明显降低(P0.01、0.05),两组症状总积分比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后各类肠易激综合征患者的SF-36生活质量得分均高于对照组,其中躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能和精神健康维度的治疗后积分与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组总有效率为94.59%,对照组总有效率为83.78%,总有效率组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者在治疗前后未发现药物相关不良反应。结论木香顺气丸联合莫沙必利治疗便秘型肠易激综合征可有效改善临床症状,提高生活质量,且具有良好的安全性,具有一定的临床推广价值。     

心达康滴丸联合辛伐他汀治疗冠心病心绞痛的临床研究

目的探讨心达康滴丸联合辛伐他汀治疗冠心病心绞痛的临床效果。方法选取2016年10月—2018年10月韶关市铁路医院收治的112例冠心病心绞痛患者,随机分为对照组和治疗组,每组各56例。对照组口服辛伐他汀片,1片/次,1次/d。治疗组在对照组治疗基础上口服心达康滴丸,18粒/次,3次/d。两组均连续治疗8周。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后心绞痛发作情况、血脂水平、血流变学指标、超声心动图指标和血清学指标的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组的心电图总有效率分别是82.1%、94.6%,两组疾病疗效总有效率分别是76.8%、91.1%,两组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组心绞痛发作次数、VAS评分、持续时间及硝酸甘油用量较治疗前均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组心绞痛发作情况优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均显著增高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组TC、TG、LDL-C低于对照组,而HDL-C高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血浆黏度(PV)、红细胞比容(HCT)、沉降(ESR)、聚集指数(RCAI)较治疗前均显著下降,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组PV、HCT、ESR、RCAI值显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组左室射血分数(LVEF)值较治疗前均显著提高,而左室舒张及收缩末期内径(LVEDd和LVESd)值均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组LVEF值高于对照组,而LVEDd、LVESd值低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清内皮素(ET)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、C反应蛋白(CRP)水平较治疗前均显著降低,一氧化氮(NO)水平显著升高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组ET、MMP-9、CRP水平低于对照组,而NO水平高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论心达康滴丸联合辛伐他汀治疗冠心病心绞痛具有较好的临床疗效,能有效控制心绞痛发作,正性调节血脂和血管内皮功能,改善血流变学及微炎症状态,具有一定的临床推广应用价值。